放射性肺炎的诊治+39页PPT

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表 现
• CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结束 后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度影， 此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时的胸片 表现则正常。
• CT价值凸显
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表 现
• 放射性肺损伤的CT表现分为四型。
▲有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变 化。
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表 现
• 胸片是检测放射性肺病的主要方法。
• 放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之 内。
• 急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和 (或)均匀的实变影，内可见支气管充气征。放射性 肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射 治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为放 射性肺炎的特征表现。
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表 现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺，推测可 能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一 样，可并发自发性气胸和感染，如肺曲霉菌球。
• 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野 内，不具有正常的解剖学边界，这是放射性肺损 伤的特征表现。
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表 现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实质之间 的界限越来越清晰、锐利，这一现象称作“刀切样 效应”，与病理标本所见一致。
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表 现
• 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性 肺纤维化。
• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月， 轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后 6-12个月可引起纤维化。
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表 现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而 来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤 发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸 困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征，严 重者发展为慢性呼吸衰竭。

放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的基础肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了
某些化疗药物（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞 沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
放射性肺炎影像学诊断
CT扫描：敏感，可早期诊断 有利于早期治疗 了解放射性肺炎发展的期别 判断了解预后 影像学改变较症状晚一周左右
放射性肺炎影像学分期
渗出期：以淋巴性渗出为主，表现射野内斑片状或毛玻 璃样改变，持续时间短（2周左右），治疗效果好
混合实变：渗出与纤维化共存，表现为斑片状与肺纤维 条索共同存在 其程度决定治疗方案，以及对治疗效果的判断 渗出为主时治疗效果好
肺的顺应性降低； 弥散功能障碍，换气功能降低。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断无明确诊断标准，主要为排除性诊断， 主要有以下几点：
1）胸部放射治疗病史； 2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现气短、咳
嗽、低热等症状。 3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或
接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样 改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或 肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照 射野外； 4）需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部感染、肺 梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药物性肺损伤等诊断。
由气短。 3级：严重咳嗽，日常生活不能自理，休息时
气短，需用激素治疗。 4级：肺功能不全，持续吸氧。 5级：致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者：合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高，

发病机制
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放 射量、放射面积、放射速度均有密切关系
影响因素
放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照射体 积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、 不吸烟、放疗前行化疗（应用博来霉素、阿霉 素、紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等 ）、与某 些新的靶向治疗药物如吉非替尼及厄洛替尼等 联合放射治疗、老年人和儿童更易发生
现的时间关系 X片放射性肺炎的浸润影与严格界定的放
射范围轮廓相一致 支气管镜与肺活检也是重要的诊断方
急性放射性肺炎的处理原则 1 一旦诊断为放射性肺炎，应及时脱离射线
2 对症处理如吸氧、抗感染和增加营养等 3 应用肾上腺皮质激素等以减轻临床症状和控 制病情发展 4 应用细胞因子如干扰素等以减轻症状和控制 病情 5 应用抗氧化剂以控制病情 6 尽早吸入适量一氧化氮 7 尽早预防和控制并发症 8 适当应用中药辅助治疗 9 重度者辅助人工呼吸
腔渗出、大量胸膜渗出少见 放射性胸膜炎或完全痊愈，而无明显残留，
Late Manifestations 迟发表现
放射性支气管狭窄 病因：放射性肺纤维化导致支气管狭窄，
进而出现梗阻性肺不张、肺容积减少、肺脏功 能缺失，从出现呼吸困难 需与肿瘤复发区别 通过支气管镜或PETCT成像 在一个回顾性研究中表明，对照射剂量从 60GY到86GY等病人组中研究发现，放射性气 管狭窄的发生率为25%，并与放射治疗剂量有 着直接的关联。
晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影，边缘锐利呈 “刀切状”， 同侧胸膜增厚，支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
CT表现
放射性肺损伤的CT表现分为四型。 (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至
4.5个月，为急性期表现。在放射野内出现片 状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其病理基础 主是渗出性病变和间质肺水肿形成；HRCT上 病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变，其内叮 见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较清楚， 周围胸膜均无改变

CT表现
❖ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的 实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状， 实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。
❖ 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边 缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分 布。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌 功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细 血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡 型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长 的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生 损伤，最终导致肺纤维化。来自影像学表现CT表现
❖ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结 束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时 的胸片表现则正常。
❖ CT价值凸显
CT表现
❖ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ❖ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5

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体征
• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可 闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液 体征。 • 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化， 最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病，出 现相应征象。
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辅助检查
• 实验室检查 • 轻者：可无明显异常； • 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧分 压（PO2） 下降，二氧化碳分压（PCO2） 升高
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X线表现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。 • 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗 照射野内，不具有正常的解剖学边界，这 是放射性肺损伤的特征表现。
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X线表现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实 质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现 象称作“刀切样效应”，与病理标本所见 一致。 • 慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收 缩或局限性肺不张。 • 纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧 移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。
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发病机制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、 放射量、放射面积、放射速度均有密切关 系。
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影响因素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照 射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺 功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博 来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多 西他赛等 ）、与某些新的靶向治疗药物如 吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。
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临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来，小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢 性呼吸衰竭。

继续甲强龙40mg，bid，加用更昔洛韦针0.25静滴 bid，继续氟康唑针抗真菌，间断给予丙种球蛋白、人 血白蛋白、新鲜血浆增强机体免疫力。
数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。
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思 考：
1、照射靶区位于右肺下叶，左肺受照射剂量不足 1000cGy，为何出现左侧放射性肺炎？ 2、患者行调强放疗，较好保护正常肺组织，为何受 照剂量4200cGy即出现放射性肺炎，增敏化疗起到多 大作用? 3、放射性肺炎一般出现于放疗后6月左右，为何放 疗不到1月即迅速出现? 4、对于肺功能较差，年龄较大，或一侧肺切除患者 放疗前，肺功能评价是否有必要？
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咳喘症状进行性加
重，胸部X片左下肺纹
大 叶
理增重甚于右侧，测
性
血氧94%。 给予甲强龙40mg，
肺 炎 （
bid激素冲击；抗生素
灰
头孢曲松针2g，qd；
白 色
左氧氟沙星注射0.2，
区
bid。低分子肝素针等
）
治疗。
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病情恶
化，复 查CT如 图
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大叶性肺炎，肺实变
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避 免产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细 胞蛋白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
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前列腺素 E1：可以选择性地扩张肺血管。 中医药：养阴清肺法,活血化瘀法 清肺化痰 法 解毒散结润肺法等 所用方剂有：百合固金汤 ;清 燥救肺汤,参芪补肺汤,桃红四物汤等。 干扰素：有抗肺纤维化作用 基因治疗
X线胸片表现
早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊 ,肺纹理间 伴有散在小斑片状密度增高影 ,边界模糊。

辐射后所导致的急性炎性反应。
放射性肺炎与其后发生的放射性肺纤维化往往无严格的界限，临 床上一般将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射性肺损伤 （Radiation-induced Lung Toxicity， RILT），通常将发生于放射治 疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺炎，而将放射治疗结束 3个月后的肺组织的放射性损伤称为晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般表 现为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。
R放T射O治G疗9与31外1科研手究术的、数化学据治表疗明并联称为合恶M性LD肿以瘤及传统高的剂三量大区治域疗手的段位置（肺上叶、下叶）可更好的预测RP的发生。 需血管要内注皮细意胞的受是照射这后些表现剂为量超参微结数构都发是生变技化术，依细胞赖内性空泡的形，成在、内将皮文细献胞脱中落推，微荐血的栓剂形成量导限致制毛细用血于管阻临塞床，时最终，导须致同血管时通注透性意改文变献，肺研泡究换所气功采能用受损的。放射治疗技术。 肺（泡4）巨思噬想细上胞重受视照放射射后性会肺产炎生，IL治-1疗、期IL间-6严、密TN观F等察炎。性细胞因子，吸引并活化淋巴细胞等炎性细胞，并且产生TGF-β等介质，并通过一系列的自分泌 和第四旁，分与泌化过疗程相刺似激，成放纤疗也维具细有胞生增物殖抵并抗合性成，纤即肿维瘤胶也原具蛋有白原基发质或。继发放射抗拒，往往使放疗疗效欠佳； 放需射要性注肺炎意与的其是后发这生些的放剂射量性参肺纤数维都化是往往技无术严依格的赖界性限，的临，床在上一将般文将献放射中性推肺炎荐和的放剂射性量肺限纤制维化用合于称为临放床射时性肺，损须伤同（R时adi注atio意n-i文ndu献ce研d L究ung所To采xic用ity，的R放IL射T）治，通疗常技将术发生。于放射治疗结束 后右3肺个月癌内放的疗肺损后伤,称放为射急性性放肺射炎性肺：炎早，期而将表放现射为治疗照结射束野3个内月后散的在肺的组织小的片放射状性磨损玻伤称璃为样晚影期放，射密性肺度损淡伤薄，晚，期边损缘伤一模般糊表现。为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。 放③血射管治相疗关与因外科子，手主术要、指化学血治管疗紧并张称素为转恶换性酶肿等瘤；传统的三大治疗手段

定义
放射性肺炎的发生与放射线对肺组织的直接损伤、免疫应答以及自由基对生物膜的损伤等因素有关。
发病机制
定义和发病机制
临床表现
发热、咳嗽、气短及呼吸困难是放射性肺炎的典型表现。炎症反应严重时可出现肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
诊断
根据患者有放射治疗病史，结合临床表现和影像学检查可作出诊断。
临床表现与诊断
对于呼吸困难的患者，应给予氧气吸入。
氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要机械通气治疗。
机械通气
放射性肺炎患者通常使用糖皮质激素进行治疗。糖皮质激素可以抑制炎症反应，减轻肺损伤。
激素治疗
放射性肺炎患者可以使用细胞因子抑制剂，如抗肿瘤坏死因子抗体等，以抑制炎症反应和肺损伤。但细胞因子抑制剂的使用仍需根据患者的具体情况进行选择。
放射性肺炎是由于肺部受到放射线照射后引起的炎症反应，导致肺组织损伤和肺功能下降。
发病机制
放射性肺炎的病理变化包括肺组织水肿、炎症细胞浸润、肺泡萎陷和纤维化等。
病理变化
发病机制和病理变化
VS
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子介导的炎症反应有关，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等。
生长因子
治疗方案
放射性肺炎的治疗主要包括激素治疗、抗生素治疗、氧疗及支持治疗等。治疗目标是控制炎症、改善症状、维护心肺功能。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度、治疗是否及时及患者的一般状况有关。多数患者经及时治疗可获得较好的预后，但严重者可遗留慢性肺纤维化，影响生活质量。治疗方案和预后02
放射性肺炎的病理生理
特殊情况下并发症的处理方法
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放射性肺炎的康复护理
康复训练指导
制定康复计划

放射性肺炎发生机制
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1、肺泡 II型细胞损伤学说〔传统学说〕 指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡
II型细胞损伤和外表活性物质变性导致其分泌 功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细 血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡 型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长 的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生 损伤，最终导致肺纤维化。
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转归
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RP 的转归: 多数作者认为 RP一旦发生那么不可逆转 ,
有的作者认为 RP早期为一过性肺炎 ,局部可愈 合。
一旦出现条索状、网格状影 ,那么往往是不 可逆的。
因此放射性肺炎要早期发现，引起足够重 视，一旦发现，立即给予大剂量激素，抗生素， 扩张肺血管，止咳、平喘等治疗。
给予氟康唑氯化钠针、舒普深针、左氧氟沙 星针抗感染以及持续吸氧等支持治疗。甲强龙 40mg，qd治疗。
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患者病情继续恶化，胸闷气促，稍活动 即明显，咳白色粘痰。听诊双肺呼吸音粗，可 闻及湿性罗音。血氧饱和度83-88％〔吸氧 3L/min〕，呼吸25-35次/，痰涂片均阴性。
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再次复查CT
量泼尼松。重
症患者可用地塞米松静脉滴注10~15mg。病症
缓解
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2、细胞毒性药物： 目前使用较多的有环磷酰胺，氨甲喋呤等，
以环磷酰胺〔CTX 〕为例，可以 100 -150 mg/d 口服，或 400 mg静脉注射一周 1次或200 mg静 脉一周 2 次的方案。
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3、其他： 大环内脂类抗生素
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咳喘病症进行性加
重，胸部X片左下肺纹
大 叶
理增重甚于右侧，测