放射性肺炎的诊治参考幻灯片共35页

ppt课件
26

ppt课件
21

3）抗生素的应用：单纯放射性肺炎一般不主张应用抗生素，但由于 肺组织渗出增加，气道排痰不畅，且肿瘤病人放化疗后抵抗力较弱， 易于合并感染，此时应该预防性应用抗生素，但不宜长期应用，以免 诱发真菌感染，使病情复杂化。如果没有明确感染征象，一般应用二 代头孢类抗生素抗生素即可，当应用糖皮质激素已经控制了局部炎症 渗出后即可停用，通常应用5-7天即可。 4）抗氧化剂的应用：尽管尚没有明确的证据，根据动物实验等结果， 应用抗氧化剂能够减少放射性肺损伤的发生，减轻肺损伤程度。可以 考虑应用乙酰半胱氨酸或氨溴索等含巯基的祛痰药物，利于氧自由基 的清除，减轻放射性肺损伤程度，促进恢复。 5）病情严重者可以考虑气管切开正压呼吸。



IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等；
IV 级 指 引 起 死 亡 的 放 射 性 肺 炎 。

ppt课件
6
发病原因

放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐 射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺 癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积 的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎的发生有一定 的剂量体积效应，必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才 会发生放射性肺炎。
10
病理生理

电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括 II型肺泡细胞、血管内皮细胞、 成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。 II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，维持肺泡表面张力，接 受电离辐射后，II型肺泡细胞胞质内Lamelar小体减少或畸形，肺泡细 胞脱落到肺泡内，导致肺泡张力变化，肺的顺应性降低，肺泡塌陷不 张。 血管内皮细胞的损伤在照射后数天内就可以观察到，毛细血管内皮细 胞超微结构发生变化，细胞内空泡形成、内皮细胞脱落，并可以发生 微血栓形成、毛细血管阻塞，最终导致血管通透性改变，肺泡换气功 能受损。 肺泡巨噬细胞及成纤维细胞在接受电离辐射损伤后也会出现相应的变 化，促进和加重放射性肺炎的发生。

.
13
体征
• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可 闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液 体征。 • 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化， 最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病，出 现相应征象。
.
14
辅助检查
• 实验室检查 • 轻者：可无明显异常； • 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧分 压（PO2） 下降，二氧化碳分压（PCO2） 升高
.
18
X线表现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。 • 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗 照射野内，不具有正常的解剖学边界，这 是放射性肺损伤的特征表现。
.
19
X线表现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实 质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现 象称作“刀切样效应”，与病理标本所见 一致。 • 慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收 缩或局限性肺不张。 • 纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧 移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。
. 6
发病机制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、 放射量、放射面积、放射速度均有密切关 系。
.
7
影响因素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照 射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺 功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博 来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多 西他赛等 ）、与某些新的靶向治疗药物如 吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。
.
11
临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来，小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢 性呼吸衰竭。

将放射治疗完毕3个月后出现肺损伤病症称 为晚期放射性肺损伤，一般表现为放射性 肺纤维化，但也有急性渗出性炎症表现者。
发病原因
放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织承受了 一定剂量的电离辐射所引起，但通常都是由于胸部 肿瘤如肺癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌 等承受放射治疗时一定体积的正常肺组织受到一定 剂量照射后产生。
高热者。 气短〔70%〕：与肺损伤严重程度及自身肺功能有关。严
重放射性肺炎可表现为急性呼吸窘迫，可导致死亡。 体征不明显，多无明显体征，局部病人会出现体温升高、
肺部湿罗音等表现。
其他表现
少数有痰血丝 少数有少量胸水 多有感冒病症或病史
RTOG急性放射性肺炎分级标准
0级：正常无病症，或仅有放射性改变。 1级：轻中度干咳，用力活动时有呼吸困难。 2级：持续咳嗽，需麻醉类镇咳药，轻微活
放射性肺炎的发生有一定的剂量体积效应，必须有 一定体积的肺组织承受了一定剂量的照射才会发生 放射性肺炎。
放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的根底肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后承受了
某些化疗药物〔如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等〕，放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼〔商品名：易瑞 沙〕、厄洛替尼〔商品名：特罗凯〕等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
动由气短。 3级：严重咳嗽，日常生活不能自理，休息
时气短，需用激素治疗。 4级：肺功能不全，持续吸氧。 5级：致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者：合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高，
血氧分压〔PO2〕下降，二氧化碳分压〔PCO2〕 升高

继续甲强龙40mg，bid，加用更昔洛韦针0.25静滴 bid，继续氟康唑针抗真菌，间断给予丙种球蛋白、人 血白蛋白、新鲜血浆增强机体免疫力。
数天后病情恶化呼吸衰竭死亡。
完整编辑ppt
17
思 考：
1、照射靶区位于右肺下叶，左肺受照射剂量不足 1000cGy，为何出现左侧放射性肺炎？ 2、患者行调强放疗，较好保护正常肺组织，为何受 照剂量4200cGy即出现放射性肺炎，增敏化疗起到多 大作用? 3、放射性肺炎一般出现于放疗后6月左右，为何放 疗不到1月即迅速出现? 4、对于肺功能较差，年龄较大，或一侧肺切除患者 放疗前，肺功能评价是否有必要？
完整编辑ppt
11
咳喘症状进行性加
重，胸部X片左下肺纹
大 叶
理增重甚于右侧，测
性
血氧94%。 给予甲强龙40mg，
肺 炎 （
bid激素冲击；抗生素
灰
头孢曲松针2g，qd；
白 色
左氧氟沙星注射0.2，
区
bid。低分子肝素针等
）
治疗。
完整编辑ppt
12
病情恶
化，复 查CT如 图
完整编辑ppt
13
大叶性肺炎，肺实变
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避 免产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细 胞蛋白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
完整编辑ppt
37
前列腺素 E1：可以选择性地扩张肺血管。 中医药：养阴清肺法,活血化瘀法 清肺化痰 法 解毒散结润肺法等 所用方剂有：百合固金汤 ;清 燥救肺汤,参芪补肺汤,桃红四物汤等。 干扰素：有抗肺纤维化作用 基因治疗
X线胸片表现
早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊 ,肺纹理间 伴有散在小斑片状密度增高影 ,边界模糊。

辐射后所导致的急性炎性反应。
放射性肺炎与其后发生的放射性肺纤维化往往无严格的界限，临 床上一般将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射性肺损伤 （Radiation-induced Lung Toxicity， RILT），通常将发生于放射治 疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺炎，而将放射治疗结束 3个月后的肺组织的放射性损伤称为晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般表 现为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。
R放T射O治G疗9与31外1科研手究术的、数化学据治表疗明并联称为合恶M性LD肿以瘤及传统高的剂三量大区治域疗手的段位置（肺上叶、下叶）可更好的预测RP的发生。 需血管要内注皮细意胞的受是照射这后些表现剂为量超参微结数构都发是生变技化术，依细胞赖内性空泡的形，成在、内将皮文细献胞脱中落推，微荐血的栓剂形成量导限致制毛细用血于管阻临塞床，时最终，导须致同血管时通注透性意改文变献，肺研泡究换所气功采能用受损的。放射治疗技术。 肺（泡4）巨思噬想细上胞重受视照放射射后性会肺产炎生，IL治-1疗、期IL间-6严、密TN观F等察炎。性细胞因子，吸引并活化淋巴细胞等炎性细胞，并且产生TGF-β等介质，并通过一系列的自分泌 和第四旁，分与泌化过疗程相刺似激，成放纤疗也维具细有胞生增物殖抵并抗合性成，纤即肿维瘤胶也原具蛋有白原基发质或。继发放射抗拒，往往使放疗疗效欠佳； 放需射要性注肺炎意与的其是后发这生些的放剂射量性参肺纤数维都化是往往技无术严依格的赖界性限，的临，床在上一将般文将献放射中性推肺炎荐和的放剂射性量肺限纤制维化用合于称为临放床射时性肺，损须伤同（R时adi注atio意n-i文ndu献ce研d L究ung所To采xic用ity，的R放IL射T）治，通疗常技将术发生。于放射治疗结束 后右3肺个月癌内放的疗肺损后伤,称放为射急性性放肺射炎性肺：炎早，期而将表放现射为治疗照结射束野3个内月后散的在肺的组织小的片放射状性磨损玻伤称璃为样晚影期放，射密性肺度损淡伤薄，晚，期边损缘伤一模般糊表现。为肺纤维化，少数情况下表现为急性渗出性炎症。 放③血射管治相疗关与因外科子，手主术要、指化学血治管疗紧并张称素为转恶换性酶肿等瘤；传统的三大治疗手段

当前第37页\共有40页\编于星期五\19点
前列腺素 E1：可以选择性地扩张肺血管。
中医药：养阴清肺法,活血化瘀法 清肺化痰 法 解毒散结润肺法等 所用方剂有：百合固金汤 ;清燥救 肺汤,参芪补肺汤,桃红四物汤等。 干扰素：有抗肺纤维化作用 基因治疗
当前\共有40页\编于星期五\19点
当前第20页\共有40页\编于星期五\19点
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基，导
致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖，肺泡广 泛纤维化，和局部放射野外反应。
当前第21页\共有40页\编于星期五\19点
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两类 ：一 类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死
当前第36页\共有40页\编于星期五\19点
3、其他：
大环内脂类抗生素
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反应大， 广泛应用受到限制。
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避免 产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细胞蛋 白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
当前第31页\共有40页\编于星期五\19点
2、受照射面积
V20 (正常肺受照射 20 Gy及以上剂量的体积占全肺体积
的百分率)是发生 RP最重要的预测因素。 当双肺 V20分别为 < 22 %、 22 %～31 %、 31 %～40 %
及> 40 %时 ,其2年 RP发生率分别为 0、 7 %、 13 %和 36 %。
当前第7页\共有40页\编于星期五\19点
放疗期间复查：少 量胸水，右下肺纹 理略重。轻咳嗽，

放射性肺损伤需用抗生素
▪ 肿瘤患者免疫力低下，放疗降低免疫力 ▪ 长期使用激素，肺部感染可能性大，应预
防性应用抗生素
治疗前
治疗后12个月
治疗后12个月
治疗后26个月
学）测定、弥散能力、测定支气管肺泡灌洗表 面活性物质和胶原酶含量
分子生物学机制
▪ 细胞因子放大效应，释放促炎性细胞因子 IL-Iβ、IL-6、，TNF-α
▪ 诱导巨噬细胞因子释放促纤维化因子TGFβ,PDGF，刺激纤维母细胞增生和合成细胞 基质蛋白
▪ 遗传因素导致个体差异（遗传异质性）
X线表现
一定疗效
激素治疗方法
▪ 激素用量评估，按抗炎作用等效剂量换算： 0.75㎎ DF = 5㎎ Pred 均折算为强的松进行比较
▪ 初始用法： DF 5㎎/d iv qd或 bid （pred33.3- 66.7㎎/d） 10㎎/d iv qd DF 5㎎/d iv + Pred 10㎎ tid （pred 63.3㎎/d） Pred 10-40㎎/d 分次 DF 6㎎ qd 或7.5㎎ bid （pred 40-100㎎/d）
急性放射性肺炎
▪ 肺部放疗中，ARP发病率4%-20% ▪ 临床表现：呼吸困难、干咳、胸膜炎性胸
痛、发热、罗音 ▪ X线表现，不能用肺炎或肺栓塞等其它疾病
解释的X线所见 ▪ 迟发性肺纤维化一般发生在放疗后数月，
且无临床症状
急性放射性肺炎
▪ 放疗中后期，或放疗后3个月之内 ▪ 症状：发热、咳嗽、呼吸困难、胸痛 ▪ 病生理：急性渗出性炎症 ▪ 组织病理：纤维化，胶原沉积、肺泡间隔
复发，再次放疗
3D后的RILI
放疗后4个月
放疗后16个月
CT中RP分型