青光眼视功能损害的血流动力学_胡丹萍
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〔2 〕 〔3 〕 差” 。研究表明 ， 颅内压降低与眼压升高对视神经有着相
及其分支的血液灌注， 朱丹等
〔9 〕
ICA 狭窄程度与同 研究发现，
侧 CＲA 血流速度呈负相关。CＲA 是视网膜神经节细胞唯一供 养血管， 其循环状态必然直接影响着神经节细胞的生理功能， CＲA 长期血供不足将导致视网膜神经节细胞的凋亡， 引起视神 经萎缩。CＲA 血流动力学指标能够敏感地显示直接供应视神 经的血流变化。由于 SPCA 供应脉络膜的血流量占整个视网膜 所以该血管血流速度减慢 、 有效灌注压降低会致 血供的 90% ， Iwanicka 使乳头 筛 板 区 血 液 供 应 减 少 而 造 成 损 伤 。 Waliszek等
。其视神经损害的发病机制尚未完全清楚 。 许多青光
眼患者在眼压得到有效控制后依然出现进行性视功能损害 。 因此除眼压外， 缺血性改变是青光眼发生发展的另一个重要因 素。本文就青光眼视功能损害的血流动力学研究进行综述 。 1 基本概念 青光眼是一组威胁和损害视神经及其通路进而损害视觉 功能， 主要与病理性眼压增高有关的临床综合征或眼病 。 临床 上将常见青光眼分为原发性青光眼 、 继发性青光眼和发育性青 光眼三大类。 1. 1 原发性青光眼 又分为闭角和开角两种类型 。原发性闭 角型青光眼（ PACG） 是因眼球局部的解剖结构变异导致瞳孔阻 滞， 并引起前房角被周边虹膜组织机械性阻塞， 导致房水流出
· 2288· Dis， 1984 ； 27 （ 2 ） ： 95114. 21 22 23 Bush EW， McKinsey TA. Targeting histone deacetylases for heart failure 〔J〕 ． Expert Opin Ther Targets， 2009 ； 13 （ 7 ） ： 76784. Kemper JK，Choi SE，Kim DH. Sirtuin 1 deacetylase： a key regulator of hepatic lipid metabolism 〔J〕 ． Vitam Horm， 2013 ； 91 ： 385404. Olson EN，Backs J，Mc Kinsey TA. Control of cardiac hypertrophy and heart failure by histone acetylation / deacetylation 〔J 〕 ． Novartis Found 2006 ； 274 ： 312. Symp， 24 25 Joiner ML，Koval OM，Li J， et al. CaMK Ⅱ determines mitochondrial stress responses in heart 〔J〕 ． Nature， 2012 ； 491 （ 7423 ） ： 26973. Vedantham V，Evangelista M，Huang Y， et al. Spatiotemporal regulation of an Hcn4 enhancer defines a role for Mef2c and HDACs in cardiac ． Dev Biol， 2013 ； 373 （ 1 ） ： 14962. electrical patterning 〔J〕 26 Sando Ｒ， Gounko N， Pieraut S. HDAC4 governs a transcriptional program essential for synaptic plasticity and memory 〔J 〕 ． Cell， 2012 ； 151 （ 4 ） ： 82134. 27 28 Morello F，Perino A，Hirsch E. Phosphoinositide 3kinase signalling in the vascular system. 〔J〕 ． Cardiovasc Ｒes， 2009 ； 82 （ 2 ） ： 26171. Ｒooij E， Fielitz J， Lillian B， et al. Myocyte enhancer factor 2 and Class specific pathway of cardioproⅡ histone deacetylases control a gender〔J〕 ． Circ Ｒes， 2010 ； 106 （ 1 ） ： tection mediated by the estrogen receptor 15565. 36 35 34 33 32 31 30 29 王
〔4 〕 Quingly 根据视神经筛
认为 SPCA 血流动力学改变可能是加速青光眼视神经病
ICA、 OA、 CＲA 和 SPCA 的血流状况能直接反 变的原因。 因此， 映青光眼视神经乳头局部的血供状态， 其血流动力学改变势必 对视功能的生理状态和病理变化产生极大的影响 。 大量国内外研究表明， 青光眼患者眼血管存在自身调节功 能异常， 青光眼患者视野缺损处的相应血管发生管腔狭窄 、 闭 管壁变性、 坏死等器质性改变致血管阻力增高， 调节功能异 塞， 常
（ 编辑
曲
莉)
青光眼视功能损害的血流动力学
胡丹萍 贺 冰 高怡红 （ 吉林大学白求恩第一医院眼科， 吉林 长春 130021 ）
〔关键词〕 青光眼； 血流动力学； 多普勒成像 〔中图分类号〕 Ｒ775 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 10059202 （ 2014 ） 08228803 ； doi： 10. 3969 / j. issn. 10059202. 2014. 08. 136
青光眼是一种严重的不可逆性致盲眼病， 是以视网膜神经 纤维缺失、 视神经结构及视功能相关改变为特征的多因子视神 经病
〔1 〕
引起眼压升高的一类青光眼， 常可急性发作， 临床上最多 受阻， 见的诱发因素是情绪波动， 有一定的家族遗传史。 严重者可导 致迅速的视力损害， 需紧急处理。 原发性开角型青光眼 （ POAG） ， 又称慢性单纯性青光眼等 。 其房角是开放的， 病程进展 较为缓慢， 且没有明显症状， 因此不易早期发现， 并可随视野进 行性缺失而失明， 具有更大的危险性。 1. 2 继发性青光眼 是以眼压升高为特征的眼部综合征， 是 或某些药物的不合理应用， 干扰了 由于某些眼部或全身疾病， 正常的房水循环， 或阻碍了房水外流， 或增加了房水生成。 根 据高眼压状态下房角的开放或关闭， 继发性青光眼也可分为开 角型或闭角型两类。常见的原发病主要有炎症 、 外伤、 出血、 血 相关综合征、 相关药物、 眼部手术及占位性病变等， 预 管疾病、 后往往较差。 1. 3 发育性青光眼 是胚胎期和发育期内房角组织结构发育 导致房水外流阻力增加， 多数在出生时异常已存在 。 分 异常， 少年儿童型青光眼和伴有其他先天 为原发性婴幼儿型青光眼 、 异常的青光眼三类。 2 2. 1 视神经损害的解剖因素 巩膜筛板 巩膜筛板处由于缺少巩膜， 是眼球纤维层最
中国老年学杂志 2014 年 4 月第 34 卷 Sirt1Foxo1 调控通路对缺 伟， 陈纯娟， 傅玉才， 等 . 白藜芦醇-
〔J〕 ． 心脏杂志， 2009 ； 21 （ 1 ） ： 238. 氧心肌细胞的保护作用 Kee HJ， Kook H. Ｒoles and targets of class Ⅰ and Ⅱa histone deacety． J Biomed Biotechnol，2011 ，2011 ： lase in cardiac hypertrophy 〔J 〕 98326. 曹珊珊， 李瑞芳， 方伟进， 等 . 组蛋白去乙酰化酶 8 对肾性高血压大 〔J〕 ， 2012 ； 28 （ 2 ） ： 2537. 中国病理生理杂志， 鼠心肌肥大的影响 Li X，Zhang S，Blander G， et al. Sirt1 deacetylates and positively regulates the nuclear receptor LXＲ 〔J〕 ． Mol Cell， 2007 ； 28 （ 1 ） ： 91106. Chen YＲ，Lai YL，Lin SD， et al. SIＲT1 interacts with metabolic transcriptional factors in the pancreas of insulinresistant and calorierestricted rats 〔J〕 ． Mol Biol Ｒep， 2013 ； 40 （ 4 ） ： 337380. Lee S，Lee JW，Lee SK， UTX. a Histone H3Lysine 27 demethylase， acts as a critical switch to activate the cardiac developmental program 〔J〕 ． Developmental Cell， 2012 ； 22 （ 1 ） ： 2537. Wang C，Lee JE，Cho YW， et al. UTX regulates mesoderm differentiation of embryonic stem cells independent of H3K27 demethylase activity 〔J〕 ． Proc Natl Acad Sci USA， 2012 ； 109 （ 38 ） ： 153249. 卢圣锋， 徐 斌， 于美玲， 等 . 表观遗传学在中医针灸研究中的应用 〔20120613 收稿 20121010 修回〕 〔J〕 ． 南京中国医药大学学报， 2013 ； 29 （ 2 ） ： 1058. 探讨
〔10 〕
似的作用。青光眼可因筛板不敌眼内压升高或颅内压降低引 起的跨筛板压差增大而发生后退， 形成病理性凹陷。 当然形成 病理凹陷的原因还可能与筛板部位的缺血有关 。 2. 2 血流动力学 眼球血液供应的主要血管是眼动脉（ OA） ， OA 是颈内动脉（ ICA） 在颅内段的第一个分支 。 视神经乳头表 面的神经纤维层和筛板后区系视网膜中央动脉（ CＲA ） 供应， 筛 板区和筛板前区的血供来自睫状后短动脉 （ SPCA ） 。 CＲA 是 OA 在眼眶内主要分支之一， 从视神经乳头表面穿出， 分为上、 下两部分供养视网膜内五层及视神经乳头表面的神经纤维层 。 SPCA 也是 OA 的重要分支之一， 其鼻侧和颞侧两个主干在视 神经周围穿过巩膜， 并在脉络膜内层逐渐分支， 供应视网膜外 SPCA 供应脉络膜的血流量占整个视网膜血供的 90% 。 因 层， OA、 SPCA、 CＲA 的血流动力学改变均能影响视神经乳 此 ICA、 头局部血供状态。 3 青光眼视神经损害的发病机制 目前， 关于导致青光眼视神经损害的机制主要有两种学 即机械学说和缺血学说 。 机械学说强调眼压的作用， 认为 说， 眼压升高引起巩膜筛板各层变形移位产生剪切力， 使视神经细 胞轴浆流阻滞于筛板区， 轴突蛋白的生成和转运减少， 导致细 产生视盘凹陷和视野缺损 。 缺血学说认为， 眼部 胞代谢受损， 血管的异常改变使视盘 、 视网膜血液供应减少， 产生慢性缺血、 缺氧， 因而继发视神经萎缩、 视盘凹陷和视野缺损。 3. 1 青光眼视神经损害的机械学说
及其分支的血液灌注， 朱丹等
〔9 〕
ICA 狭窄程度与同 研究发现，
侧 CＲA 血流速度呈负相关。CＲA 是视网膜神经节细胞唯一供 养血管， 其循环状态必然直接影响着神经节细胞的生理功能， CＲA 长期血供不足将导致视网膜神经节细胞的凋亡， 引起视神 经萎缩。CＲA 血流动力学指标能够敏感地显示直接供应视神 经的血流变化。由于 SPCA 供应脉络膜的血流量占整个视网膜 所以该血管血流速度减慢 、 有效灌注压降低会致 血供的 90% ， Iwanicka 使乳头 筛 板 区 血 液 供 应 减 少 而 造 成 损 伤 。 Waliszek等
。其视神经损害的发病机制尚未完全清楚 。 许多青光
眼患者在眼压得到有效控制后依然出现进行性视功能损害 。 因此除眼压外， 缺血性改变是青光眼发生发展的另一个重要因 素。本文就青光眼视功能损害的血流动力学研究进行综述 。 1 基本概念 青光眼是一组威胁和损害视神经及其通路进而损害视觉 功能， 主要与病理性眼压增高有关的临床综合征或眼病 。 临床 上将常见青光眼分为原发性青光眼 、 继发性青光眼和发育性青 光眼三大类。 1. 1 原发性青光眼 又分为闭角和开角两种类型 。原发性闭 角型青光眼（ PACG） 是因眼球局部的解剖结构变异导致瞳孔阻 滞， 并引起前房角被周边虹膜组织机械性阻塞， 导致房水流出
· 2288· Dis， 1984 ； 27 （ 2 ） ： 95114. 21 22 23 Bush EW， McKinsey TA. Targeting histone deacetylases for heart failure 〔J〕 ． Expert Opin Ther Targets， 2009 ； 13 （ 7 ） ： 76784. Kemper JK，Choi SE，Kim DH. Sirtuin 1 deacetylase： a key regulator of hepatic lipid metabolism 〔J〕 ． Vitam Horm， 2013 ； 91 ： 385404. Olson EN，Backs J，Mc Kinsey TA. Control of cardiac hypertrophy and heart failure by histone acetylation / deacetylation 〔J 〕 ． Novartis Found 2006 ； 274 ： 312. Symp， 24 25 Joiner ML，Koval OM，Li J， et al. CaMK Ⅱ determines mitochondrial stress responses in heart 〔J〕 ． Nature， 2012 ； 491 （ 7423 ） ： 26973. Vedantham V，Evangelista M，Huang Y， et al. Spatiotemporal regulation of an Hcn4 enhancer defines a role for Mef2c and HDACs in cardiac ． Dev Biol， 2013 ； 373 （ 1 ） ： 14962. electrical patterning 〔J〕 26 Sando Ｒ， Gounko N， Pieraut S. HDAC4 governs a transcriptional program essential for synaptic plasticity and memory 〔J 〕 ． Cell， 2012 ； 151 （ 4 ） ： 82134. 27 28 Morello F，Perino A，Hirsch E. Phosphoinositide 3kinase signalling in the vascular system. 〔J〕 ． Cardiovasc Ｒes， 2009 ； 82 （ 2 ） ： 26171. Ｒooij E， Fielitz J， Lillian B， et al. Myocyte enhancer factor 2 and Class specific pathway of cardioproⅡ histone deacetylases control a gender〔J〕 ． Circ Ｒes， 2010 ； 106 （ 1 ） ： tection mediated by the estrogen receptor 15565. 36 35 34 33 32 31 30 29 王
〔4 〕 Quingly 根据视神经筛
认为 SPCA 血流动力学改变可能是加速青光眼视神经病
ICA、 OA、 CＲA 和 SPCA 的血流状况能直接反 变的原因。 因此， 映青光眼视神经乳头局部的血供状态， 其血流动力学改变势必 对视功能的生理状态和病理变化产生极大的影响 。 大量国内外研究表明， 青光眼患者眼血管存在自身调节功 能异常， 青光眼患者视野缺损处的相应血管发生管腔狭窄 、 闭 管壁变性、 坏死等器质性改变致血管阻力增高， 调节功能异 塞， 常
（ 编辑
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莉)
青光眼视功能损害的血流动力学
胡丹萍 贺 冰 高怡红 （ 吉林大学白求恩第一医院眼科， 吉林 长春 130021 ）
〔关键词〕 青光眼； 血流动力学； 多普勒成像 〔中图分类号〕 Ｒ775 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 10059202 （ 2014 ） 08228803 ； doi： 10. 3969 / j. issn. 10059202. 2014. 08. 136
青光眼是一种严重的不可逆性致盲眼病， 是以视网膜神经 纤维缺失、 视神经结构及视功能相关改变为特征的多因子视神 经病
〔1 〕
引起眼压升高的一类青光眼， 常可急性发作， 临床上最多 受阻， 见的诱发因素是情绪波动， 有一定的家族遗传史。 严重者可导 致迅速的视力损害， 需紧急处理。 原发性开角型青光眼 （ POAG） ， 又称慢性单纯性青光眼等 。 其房角是开放的， 病程进展 较为缓慢， 且没有明显症状， 因此不易早期发现， 并可随视野进 行性缺失而失明， 具有更大的危险性。 1. 2 继发性青光眼 是以眼压升高为特征的眼部综合征， 是 或某些药物的不合理应用， 干扰了 由于某些眼部或全身疾病， 正常的房水循环， 或阻碍了房水外流， 或增加了房水生成。 根 据高眼压状态下房角的开放或关闭， 继发性青光眼也可分为开 角型或闭角型两类。常见的原发病主要有炎症 、 外伤、 出血、 血 相关综合征、 相关药物、 眼部手术及占位性病变等， 预 管疾病、 后往往较差。 1. 3 发育性青光眼 是胚胎期和发育期内房角组织结构发育 导致房水外流阻力增加， 多数在出生时异常已存在 。 分 异常， 少年儿童型青光眼和伴有其他先天 为原发性婴幼儿型青光眼 、 异常的青光眼三类。 2 2. 1 视神经损害的解剖因素 巩膜筛板 巩膜筛板处由于缺少巩膜， 是眼球纤维层最
中国老年学杂志 2014 年 4 月第 34 卷 Sirt1Foxo1 调控通路对缺 伟， 陈纯娟， 傅玉才， 等 . 白藜芦醇-
〔J〕 ． 心脏杂志， 2009 ； 21 （ 1 ） ： 238. 氧心肌细胞的保护作用 Kee HJ， Kook H. Ｒoles and targets of class Ⅰ and Ⅱa histone deacety． J Biomed Biotechnol，2011 ，2011 ： lase in cardiac hypertrophy 〔J 〕 98326. 曹珊珊， 李瑞芳， 方伟进， 等 . 组蛋白去乙酰化酶 8 对肾性高血压大 〔J〕 ， 2012 ； 28 （ 2 ） ： 2537. 中国病理生理杂志， 鼠心肌肥大的影响 Li X，Zhang S，Blander G， et al. Sirt1 deacetylates and positively regulates the nuclear receptor LXＲ 〔J〕 ． Mol Cell， 2007 ； 28 （ 1 ） ： 91106. Chen YＲ，Lai YL，Lin SD， et al. SIＲT1 interacts with metabolic transcriptional factors in the pancreas of insulinresistant and calorierestricted rats 〔J〕 ． Mol Biol Ｒep， 2013 ； 40 （ 4 ） ： 337380. Lee S，Lee JW，Lee SK， UTX. a Histone H3Lysine 27 demethylase， acts as a critical switch to activate the cardiac developmental program 〔J〕 ． Developmental Cell， 2012 ； 22 （ 1 ） ： 2537. Wang C，Lee JE，Cho YW， et al. UTX regulates mesoderm differentiation of embryonic stem cells independent of H3K27 demethylase activity 〔J〕 ． Proc Natl Acad Sci USA， 2012 ； 109 （ 38 ） ： 153249. 卢圣锋， 徐 斌， 于美玲， 等 . 表观遗传学在中医针灸研究中的应用 〔20120613 收稿 20121010 修回〕 〔J〕 ． 南京中国医药大学学报， 2013 ； 29 （ 2 ） ： 1058. 探讨
〔10 〕
似的作用。青光眼可因筛板不敌眼内压升高或颅内压降低引 起的跨筛板压差增大而发生后退， 形成病理性凹陷。 当然形成 病理凹陷的原因还可能与筛板部位的缺血有关 。 2. 2 血流动力学 眼球血液供应的主要血管是眼动脉（ OA） ， OA 是颈内动脉（ ICA） 在颅内段的第一个分支 。 视神经乳头表 面的神经纤维层和筛板后区系视网膜中央动脉（ CＲA ） 供应， 筛 板区和筛板前区的血供来自睫状后短动脉 （ SPCA ） 。 CＲA 是 OA 在眼眶内主要分支之一， 从视神经乳头表面穿出， 分为上、 下两部分供养视网膜内五层及视神经乳头表面的神经纤维层 。 SPCA 也是 OA 的重要分支之一， 其鼻侧和颞侧两个主干在视 神经周围穿过巩膜， 并在脉络膜内层逐渐分支， 供应视网膜外 SPCA 供应脉络膜的血流量占整个视网膜血供的 90% 。 因 层， OA、 SPCA、 CＲA 的血流动力学改变均能影响视神经乳 此 ICA、 头局部血供状态。 3 青光眼视神经损害的发病机制 目前， 关于导致青光眼视神经损害的机制主要有两种学 即机械学说和缺血学说 。 机械学说强调眼压的作用， 认为 说， 眼压升高引起巩膜筛板各层变形移位产生剪切力， 使视神经细 胞轴浆流阻滞于筛板区， 轴突蛋白的生成和转运减少， 导致细 产生视盘凹陷和视野缺损 。 缺血学说认为， 眼部 胞代谢受损， 血管的异常改变使视盘 、 视网膜血液供应减少， 产生慢性缺血、 缺氧， 因而继发视神经萎缩、 视盘凹陷和视野缺损。 3. 1 青光眼视神经损害的机械学说
