微血管计数与乳腺癌临床病理因素及预后的关系.

晚期乳腺癌化疗临床疗效及病理反应与预后的关系探讨（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨晚期乳腺癌化疗临床疗效及病理反应与预后的关系。

方法回顾性分析126例乳腺癌新辅助化疗患者的临床资料,进行单因素分析影响预后的因素。

结果不同方法治疗乳腺癌的总体缓解率可达到80%左右,两组治疗前后的毒副反应也相差不大,但是CAF方案的3年生存率明显好于ET组。

结论新辅助化疗的远期疗效与预后有重要关系,ET和CAF方案的新辅助化疗在治疗局部晚期可手术乳腺癌中获得较高疗效,而且扩大了保乳手术的适应证。

ET方案疗效显著且耐受性好,是优于CAF的新辅助化疗方案。

【关键词】乳腺癌;新辅助化疗;预后随着社会老龄化,我国乳腺癌的患者越来越多,为此老年性乳腺癌的治疗将是重要的临床问题。

新辅助化疗的疗效已被作为预测乳腺癌复发和生存率的一项中介指标。

大部分乳腺癌疗效分级系统都采用病理完全缓解这一单独的指标或将其与临床疗效结合,对疗效进行分级。

本文回顾分析我院2004年2月到2007年6月间126例行乳腺癌改良或标准根治术治疗的乳腺癌患者的临床资料,按术后病理分期、化疗和未化疗分组观察3年生存率及化疗耐受性,对乳腺癌患者术后辅助化疗的预后进行分析,以其指导临床治疗,现报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组126例患者均为女性,年龄32~78岁,中位年龄46.5岁,均为单侧乳腺癌。

临床TNM分期:ⅡA期17例,ⅡB 期50例,ⅢA期31例,ⅢB期28例。

均经细针穿刺细胞学检查或病理学证实为乳腺癌,治疗前常规检查肝功、胸透或胸片、肝脏B超等未发现肝脏、肺脏等脏器的转移。

把上述126例患者随机平分为两组-ET 组和CAF组,两组一般资料情况对比无显著性差异,具有可比性(P0.05)。

1.2 治疗方法ET组:表柔比星40 mg/m2,静脉滴注,第1,2天;多西他赛60 mg/m2,第1天持续1 h静脉滴注,21 d为1个周期。

探讨乳腺癌微卫星不稳定性及其与临床病理的关系作者：马丽田笠来源：《课程教育研究·上》2014年第12期【摘要】探讨乳腺癌的微卫星不稳定性及其与乳腺癌临床病理的关系，寻找更有效的判断乳腺癌预后的分子标志，为乳腺癌的发生及预后判断提供理论依据。

乳腺癌中普遍存在着MSI，并且MSI更多发生在有腋窝淋巴结转移、HER2表达及临床晚期的病例中，提示预后较差的乳腺癌病例中MSI的发生率更高，MSl可能是判断乳腺癌临床分期的一个分子标志，有助于对乳腺癌的预后评估。

【关键词】乳腺癌微卫星不稳定预后【中图分类号】G64 【文献标识码】A 【文章编号】2095-3089（2014）12-0233-01乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。

其发生是一种多基因参与，多种遗传学改变累积的结果。

而细胞的基因组不稳定是导致乳腺癌发生的重要遗传学改变。

目前研究认为，人类肿瘤的基因组不稳定性分为两种不同的类型：一种是微卫星不稳定性（microsatellite instability，MSI），另一种是杂合性缺失（Loss of heterozygosity，LOH）。

微卫星（microsatellite，MS）是广泛分布于原核和真核生物基因组中小于10个核苷酸的简单重复序列，约占人类基因的10%，核心序列为1～6 bp[2]。

MS在人群中表现为高度多态性主要是由于重复序列中碱基的数目不同，正常个体体细胞在生长发育过程中MS长度（或重复序列的重复次数）是保持不变的。

MSI是指由于复制错误引起的简单重复序列的增加或丢失。

MSI是细胞核内基因组不稳定的一个重要标志，肿瘤组织与相对应的非肿瘤组织相比，其结构性等位基因的大小发生改变，即MS重复单元的增加和丢失。

在扩增片段长度多态性分析中，表现为肿瘤组织DNA出现而非肿瘤组织中不出现的异常的条带，或肿瘤组织的一个等位基因与非肿瘤组织相应等位基因相同，而另一等位基因的位置发生改变。

1993年，Altonen等[1]首次发现在HNPCC细胞中D2S123位点存在高频率的MSI，以后相继在肺癌、胃癌、白血病等其它肿瘤细胞内也发现了MSl的存在。

微血管密度与乳腺癌患者预后的关系【摘要】乳腺癌的预后指标和多种因素有关，如患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结的情况、雌激素受体、c-erbb2、p53-蛋白、微血管密度（mvd）等等，通过研究发现乳腺癌微血管密度对判断其预后及给予有效地治疗可以提供有价值的信息。

【关键词】微血管密度（mvd）；乳腺癌；预后1临床资料和病理资料1.1病例：山西医科大学第一临床医学院普外科2000年2月-2005年8月的住院患者。

选择标准：1）经手术治疗病检证实为乳腺癌。

2）肿瘤原发病灶蜡块保存良好。

3)均为女性，术前未发现远处转移。

4）术前未接受过辅助治疗。

5）有随访资料。

年龄29-78岁，随访时间为6—72个月。

随访率为70.2%1.2标本：为手术切除及根治标本，经10%福尔马林固定石蜡包埋。

1.3一般情况及病理分级：病理分级采用tnm标准，同时按照《中国常见恶性肿瘤诊治规范》，将乳腺癌分为ⅰ、ⅱ、ⅲ级，ⅰ级45例、ⅱ级97例、ⅲ级23例，发生淋巴结转移57例，死亡32例。

2免疫组织化学染色方法所有标本均经10%福尔马林溶液固定，石蜡包埋后行4um连续切片，行s-p法免疫组织化学染色。

步骤如下：2.1石蜡切片脱蜡至水。

2.23%h2o2室温孵育5-10分钟，以消除内源性过氧化物酶的活性。

2.3蒸馏水冲洗，pbs浸泡5分钟。

2.4微波修复抗原。

2.5待冷却后加cd34一抗，37℃孵育2小时，pbs冲洗，5分钟×3次。

2.6滴加适当比例稀释的生物素标记二抗（1%bsa-pbs稀释），37℃孵育2小时，pbs冲洗，5分钟×3次。

2.7dab显色剂显色。

2.8自来水充分冲洗，苏木素复染，常规脱水后中性树脂封片。

3 结果判断应用mias-2000图象分析系统(四川川大智胜软件股份有限公司)选取无蜕变、无折叠和重叠、结构和染色清晰的切片在统一放大倍数下检测。

按weidner方法进行，选取新生血管最密集区即“热点”，共计取5个视野（0.17mm2/视野），凡是由内皮细胞或幼稚内皮细胞形成的管状、腔隙状、囊状和空泡状的cd34染色为黄褐色的结构做为可计数的血管，放大倍数（100×）。

乳腺癌患者MVD VEGF与Ki-67淋巴结转移的相关性分析崔艳婷;谢小红;顾锡冬;胡袁媛;周长玉【摘要】Objective To investigate the correlation between MVD,VEGF and Ki-67,lymph node metastasis and other clinicopathological features in breast cancer. Methods Immunohistochemical SP method was used to detect the expression of MVD,VEGF,ER,PR,HER-2 and Ki-67 in 108 cases of breast invasive ductal carcinoma. The correlation analysis was made with the clinicopathological features. Results The mean MVD of breast invasive ductal carcinoma was 22.85±8.063,and the positive expression rates of VEGF and Ki-67 were 56.5％ and 68.5％ respectively. The positive expression rates of ER,PR and HER-2 were 64.8％,59.3％ and 38.0％;MVD was positively correlated with Ki-67 and lymph nodemetastasis(P<0.05,r=0.279,r=0.216),which was not related toage,ER,PR,HER-2 and tumor size. VEGF expression was positively correlated with Ki-67 and lymph node metastasis (P<0.05,r=0.571,r=0.202),which was not related to age,ER,PR,HER-2 and tumor size. MVD was positively correlated with VEGF(P<0.05,R=0.481). Conclusion Combined detection of MVD and VEGF can assess Ki-67 expression and the risk of lymph node metastasis.%目的探讨乳腺癌组织中MVD、VEGF与Ki-67、淋巴结转移等临床病理学特征的相关性.方法采用免疫组化SP法检测108例乳腺浸润性导管癌组织中MVD、VEGF、ER、PR、HER-2、Ki-67表达情况,并结合临床病理学特征进行相关性分析.结果乳腺浸润性导管癌组织中MVD均值为(22.85±8.063),VEGF、Ki-67阳性高表达率分别为56.5％、68.5％,ER、PR、HER-2阳性表达率分别为64.8％、59.3％、38.0％;MVD与Ki-67表达、淋巴结转移成正相关(P<0.05,r=0.279,r=0.216),与年龄、ER、PR、HER-2、肿瘤大小无关;VEGF表达与Ki-67表达、淋巴结转移成正相关(P<0.05,r=0.571,r=0.202),与年龄、ER、PR、HER-2、肿瘤大小无关;MVD与VEGF成正相关(P<0.05,r=0.481).结论联合检测MVD、VEGF可评估Ki-67表达、淋巴结转移风险.【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2018(020)001【总页数】3页(P12-14)【关键词】乳腺浸润性导管癌;MVD;VEGF;Ki-67;淋巴结转移【作者】崔艳婷;谢小红;顾锡冬;胡袁媛;周长玉【作者单位】310053 浙江中医药大学第一临床医学院;310006 浙江中医药大学附属第一医院;310006 浙江中医药大学附属第一医院;310006 浙江中医药大学附属第一医院;310006 浙江中医药大学附属第一医院【正文语种】中文近年来乳腺癌的发病率和病死率呈现明显上升趋势。

乳腺癌患者血清血管内皮细胞生长因子的检测及其临床意义西安交通大学第二医院肿瘤外科(西安710004)康华峰　王西京　刘小旭　薛兴欢　薛锋杰　代志军 摘　要　目的:研究乳腺癌血清血管内皮生长因子(V ascu lar endo thelial grow th facto r,V EGF)的表达水平及其和微血管计数(M V C)、临床病理特征之间的关系。

方法:免疫组化SP法测定微血管计数,酶联免疫吸附法测定血清V EGF表达水平,结合临床病理特征进行分析。

结果:乳腺癌患者血清V EGF中位数为393.5p g m l,健康人66.00p g m l。

乳腺癌患者血清V EGF高于健康人,差异具有显著性(P<0.01)。

血清V EGF临床分期 、 期高于 期,差异具有显著性(P<0.01)。

、 期之间无显著性差异(P>0.05)。

临床分级 、 级高于 级,差异具有显著性(P<0.01), 、 级之间无显著性差异(P>0.05)。

腋窝淋巴结转移者高于未转移者,差异具有显著性(P<0.01)。

高M V C组患者血清V EGF 阳性率明显高于低M V C组,差异具有显著性(P<0.05)。

结论:血清V EGF表达与乳腺癌的进展、恶性程度、腋窝淋巴结转移相关,可作为判断乳腺癌恶性程度和淋巴结转移的一个生物学指标。

主题词　乳腺肿瘤 病理生理学　血管生成因子　@微血管计数 肿瘤组织的生长和转移依赖于肿瘤血管生成,肿瘤的血管生成是肿瘤生长和转移的关键。

血管内皮生长因子(V ascu lar endo thelial grow th facto r,V EGF)是作用最强的可溶性血管生成因子,可特异性促进内皮细胞增殖,增加微血管通透性。

多种肿瘤细胞均可合成和分泌V EGF,且和分级、分期、转移及不良预后有关[1]。

本研究采用酶联免疫吸附方法检测了82例乳腺癌血清V EGF 水平,并结合微血管计数、临床病理特征进行分析。

乳腺癌微血管数与预后因素淋巴结状态,pS2的关系林汉良;程嘉骧【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】1998(014)001【摘要】目的：探讨乳腺癌中微血管数与预后因素淋巴结状态、ｐＳ２的关系。

方法：用ＬＳＡＢ法检测浸润性乳腺癌（ＩＢＣ）中的微血管数（ＭＶＣ）和ｐＳ２表达。

结果：在７６例ＩＢＣ中ＭＶＣ的均数是５７．８２±２２．２２；淋巴结阳性５２例中有远处转移２３例，无远处转移２９例，ＭＶＣ分别为６８．０２±２０．１２与５５．１８±１９．０８，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。

腋淋巴结阴性２４例中，有远处转移９例，无远处转移１５例，ＭＶＣ分别为７０．７７±１１．１１与４２．６２±２３．５４，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。

原发癌ｐＳ２阳性与阴性的病例，ＭＶＣ分别为５６．７５±１９．０６与６７．０８±２０．３３，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。

结论：ＭＶＣ可作为乳腺癌一项预后指标，无论腋淋巴结阳性或阴性，原发癌ＭＶＣ越高越易形成远处转移；【总页数】2页(P36-37)【作者】林汉良;程嘉骧【作者单位】中山医科大学病理学教研室;广州市第六人民医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.乳腺癌伴神经内分泌分化及其与nm23、pS2等预后因素的关系 [J], 池鸣鸣;徐美荣;陈云;黄华2.乳腺癌pS2、neu癌基因表达与淋巴结转移的关系 [J], 承泽农;武世伍;王萍;于东红3.MMP-2的表达及微血管密度与乳腺癌淋巴结转移的关系 [J], 任俊玲;王亚兵;陈斌4.淋巴结阴性≤1.0cm乳腺癌的激素受体、HER-2状态与预后因素分析 [J], 施勇;温涛;黄凯明;王科;郑晶燕5.淋巴结阴性乳腺癌病人的生存率与淋巴结受检数的关系 [J], PolednakAP;邹强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。