心肌缺血PPT课件

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抗心肌缺血药物PPT课件

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正常心肌代谢特点
心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为功能物质。有氧条件下，正常成人心脏能量代谢所需ATP 60%～90%来源于游离脂肪酸的氧化，10%～40%来源于葡萄糖的代谢。
虽然脂肪酸氧化较糖代谢产生更多的ATP，但是这是以消耗更多氧为代价的。与葡萄糖相比，要产生同样的ATP，脂肪酸代谢大约要多消耗10%～15%的氧气。
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3 转录调节因子
随着分子生物学技术的发展, 发现从基因水平调节多个靶基因的转录及表达要比单一基因治疗更有意义。转录调节因子调节众多下游基因表达, 产生综合性生物效应, 从而可从多个环节保护缺血心肌。
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3.1 核因子-κB（NF-κB ）
NF-κ B是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡和炎症的中心环节。 NF-κB的激活虽然能加重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心肌保护。研究发现NF-κB也参与由远距离器官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起重要作用。随着对其研究的深人, NF-κB可能会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和新药的开发奠定基础。
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NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。典型的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
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2 内皮（ET）素受体
ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。其成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为上述疾病治疗的重要靶点。
钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上的非ATP依赖的双向转运蛋白。缺血-再灌注初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基 (ROS)的产生和细胞凋亡比。同时, NCX又可以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失常。

：抗心肌缺血药ppt课件

药理作用
1. 扩张血管平滑肌产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→肌球蛋白轻链去磷酸化→血管舒张小Ｖ扩张→前负荷↓ ↘回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓
小Ａ扩张→后负荷↓ 射血阻抗↓→左心室压力↓→后负荷↓→耗氧↓
血压略下降，反射性心率↑ 收缩力↑→耗氧↑
冠脉血管扩张—供血↑
2. 增加缺血区血流量↑ 心肌耗氧↓→血管阻力↑ → 缺血区血管已代偿扩张（不敏感）非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩血液经侧枝循环流向缺血区 3. 扩张侧枝血管—供血↑ 4. 室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、侧枝循环舒张时间心肌耗氧量：心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物质→血管收缩
四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、侧枝循环舒张时间心肌耗氧量：心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物质→血管收缩
2. 增加缺血区血流量↑ 心肌耗氧↓→血管阻力↑ → 缺血区血管已代偿扩张（不敏感）非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩血液经侧枝循环流向缺血区 3. 扩张侧枝血管—供血↑ 4. 室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
临床应用： 1. 缓解心绞痛 2. 治疗心肌梗塞 ⑴ 前负荷↓→肺充血↓→耗氧↓→缩小梗塞范围 ⑵ 抗Pt聚集和粘附 3. 肺Ａ高压（充血性心衰时）↓
三. 决定心肌耗氧量因素 1. 室壁张力：T=PR 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压射血时间越久，耗氧越多 3. 心肌收缩力和收缩速度 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压射血时间越久，耗氧越多 3. 心肌收缩力和收缩速度 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间

心肌缺血和心肌梗死ppt课件

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这种心肌缺血反映在心电图上为T波的异常改变。心肌缺血可分为有症状和无症状心肌缺血。心电图主要特点表现为T波两肢对称倒置。发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度轻度降低而致的心肌细胞复极延缓，从而使跨膜动作电位第3相复极化发生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血改善后即可恢复正常。
慢性心肌缺血（慢性冠状动脉供血不足）心电图表现
1.QRS-T夹角增大：TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”，对应导联T波对应增高。 3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压低≥0.05毫伏。
急性心肌缺血（急性冠状动脉供血不足）的心电图表现
可出现下列一项或多项改变： 1.T波高耸或倒置，呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常，如早搏、房颤、阵法性心动过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波，提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低＞0.05毫伏。 6.T波假性改善或伪正常变化：指原来倒置的T波转为直立，也可伴ST段的改善。
定义：由于心肌缺血引起的心肌坏死临床分五型：
1型：原发性冠脉事件引起 2型：需氧增多或供氧减少 3型：突发性MI 4型：PCI相关性MI 5型：CAGB相关性MI
2011-2-19
心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化，分为四期： 1.超急性期：数分钟至数十分钟，T波高耸，ST段抬高，无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天，心电图表现为 R波降低，坏死Q波形成，ST段呈弓背型抬高，T波高耸。 3.亚急性期：T波转变为双向或倒置， ST段回至基线。 4.陈旧期：可有Q波或Q波消失，ST段回至基线，T波直立或双向、倒置。

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉右室前支右房支右缘支
（前面观）
左房支左旋动脉左室间隔支
左冠状动脉前降支左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支左室后支室间隔支
（后面观）

抗心肌缺血药PPT课件

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不良反应
连续用药2~3周后出现耐受性。同类药物有交叉耐受性。停药1~2周后可消失。
预防耐受性产生：
(1) 采用间歇给药法，每天不用药的时间应大于8h。 (2) 与其他抗心绞痛药物交替使用。
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耐受性发生机制
连续用药产生活性氧(ROS)：
①抑制线粒体醛脱氢酶(ALDH-2)，减少 N0释放
负荷，后负荷取决于大动脉的血压。
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抗心绞痛药物的作用
（1）舒张冠脉、解除冠脉痉挛或促进侧枝循环的形成来增加冠状动脉供血。
（2）舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；舒张小动脉，降低血压，减小后负荷。降低室壁肌张力，减慢心率，降低心肌收缩性而降低心肌耗氧量。
（3）改善心肌代谢（4）抑制血小板聚集和抗血栓形成
基本作用
松弛血管平滑肌
➢ 舒张全身静脉和动脉 ➢ 舒张毛细血管后静脉（容量血管,作
用最显著） ➢ 明显舒张较大的冠状动脉
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血管内皮细胞的功能
血管内皮细胞释放 NO，NO弥散到平滑肌细胞中，激活鸟甘酸环化酶，使GTP（鸟甘三磷酸）变为 cGMP（环鸟甘酸），cGMP又激活依赖cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白轻链去磷酸化，使血管平滑肌舒张。
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2．改善缺血区供血
（1）舒张冠脉及侧枝血管，使血液流向缺血区。
冠脉狭窄时，缺血区阻力血管因缺氧而舒张，非缺血区阻力相对增高，给药后，可迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区。
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对照
输送血管阻力血管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应非缺血区缺血区
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2．改善缺血区供血
（2）增加心内膜下供血
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治疗心绞痛的药物：

心脏供血不足讲课PPT课件

呼吸困难：心脏供血不足可能导致呼吸困难，影响睡眠和运动。
心绞痛：心脏供血不足可能导致心绞痛，疼痛难忍，影响情绪和心理状态。
焦虑和抑郁：心脏供血不足可能导致焦虑和抑郁等心理问题，影响生活质量。
药物治疗
药物治疗是心脏供血不足的重要治疗手段之一药物治疗的目的是改善心肌缺血、缓解症状、预防并发症常用的药物治疗药物包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂、β受体拮抗剂等药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类
症状表现：李某出现阵发性胸痛、气短、心悸等症状，休息后可缓解。
治疗过程：经过冠状动脉造影检查，确定病变部位，采取药物保守治疗和支架植入术，改善心肌供血。
治疗效果：治疗后，李某症状明显改善，生活质量得到提高。
新药研发与临床试验
心脏供血不足新药研发的必要性
新药研发面临的挑战与机遇
当前心脏供血不足新药的研发进展
临床试验在心脏供血不足新药研发中的作用
非药物治疗手段的探索与创新
药物治疗：药物治疗是心脏供血不足的主要治疗方法，但长期使用药物可能带来副作用。
非药物治疗手段：非药物治疗手段包括生活方式改变、饮食调整、运动康复等，这些方法有助于改善心脏供血不足的症状，提高患者的生活质量。
探索与创新：目前，科研人员正在探索非药物治疗手段的新方法，如基因治疗、干细胞治疗等，这些方法有望为心脏供血不足的治疗提供新的途径。
病理机制：心脏供血不足的病理机制涉及多种因素，包括动脉粥样硬化斑块的形成、血管痉挛和血栓形成等。
临床表现与诊断标准
临床表现：心绞痛、呼吸困难、乏力、运动耐量下降等诊断标准：根据症状、体征、心电图和心脏影像学检查综合评估鉴别诊断：与胸痛、心悸等症状相似的疾病进行鉴别严重程度评估：根据病情严重程度，制定相应的治疗方案

心肌缺血心电图 ppt课件

≤0.12s。
2020/11/24
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窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
2020/11表/24现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
9
心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
2020/11/24
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心电图表现：
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：
典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限
＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
特殊表现：
·插入(间位)性·二联律·多源性 ·R 2020/11/24 on T现象(R on T phenomenon)
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020/11/24
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4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。

心肌缺血预适应课件

•2024/5/8
•31
•2024/5/8
•8
n 而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应中的一个重要的效应因子
n KATP通道在预适应早期和后期都起重要作用
n 它不仅起触发作用，还是终末效应器
•2024/5/8
•9
n 早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要的作用
n KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位时程缩短，减少心律失常的发生
n IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
•2024/5/8
•17
临床意义
n 对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂，抑制cox-2活性，是否会削弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应机制，增加心脏的损伤和心肌细胞的坏死，这也是当今争论的焦点问题
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有重要临床意义； n SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
•2024/5/8
•12
KATP通道的生理作用
n 存在部位
n 胰岛β ATP通道的基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态血糖增加时关闭缺血缺氧时开放缺血缺氧时开放
n 因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
n 其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当今临床关注的焦点之一
•2024/5/8
•16
临床意义
n 环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合调节因子
n 以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研究发现这一观点是错误的

老年人无症状性心肌缺血患者的护理PPT课件

定期监测心电图对于早期发现问题至关重要。
为什么需要护理？
为什么需要护理？预防并发症
及时的护理可以有效降低心肌缺血引起的心脏病发作风险。
护理措施包括生活方式的调整和定期检查。
为什么需要护理？提高生活质量
通过科学的护理方案，帮助患者维持身体健康，提升生活质量。
关注心理健康也同样重要。
为什么需要护理？促进患者参与
未来方向
未来需要更多的研究和实践来完善老年人心肌缺血的护理方案。
跨学科合作将是提升护理质量的重要途径。
结论与展望
患者教育
加强患者及家庭的健康教育，提高对无症状性心肌缺血的认识。
只有通过教育，才能更好地管理疾病。
谢谢观看
如何进行护理？
心理支持
提供心理支持和咨询，帮助患者应对疾病带来的焦虑和压力。
建立良好的医患关系有助于患者的心理健康。
护理中的注意事项
护理中的注意事项监测生命体征
定期监测血压、心率和血糖等生命体征。
及时发现异常并采取相应措施。
护理中的注意事项
药物管理
确保患者按时服用医生开处方的药物，避免漏服或错服。
这种情况在老年人中较为常见，可能会导致心脏病发作的风险增加。
什么是无症状性心肌缺血？影响因素
高血压、糖尿病、高胆固醇和动脉硬化等都是导致无症状性心肌缺血的重要因素。
老年人由于生理变化，患病风险更高。
什么是无症状性心肌缺血？症状隐蔽
尽管没有明显症状，但心肌缺血仍可能在心电图上表现出异常。
了解药物的副作用及注意事项，及时反馈给医生。
护理中的注意事项家庭支持
鼓励家庭成员参与护理，提供必要的情感支持。
家庭的支持对患者的康复至关重要。

预防老年人无症状性心肌缺血PPT课件

了解这些高风险群体有助于进行早期筛查和干预。
无症状性心肌缺血的风险因素
无症状性心肌缺血的风险因素
生活方式因素
不健康的饮食、缺乏运动、吸烟和过量饮酒是主要的影响因素。
改善这些生活方式可以显著降低心血管疾病的风险。
无症状性心肌缺血的风险因素生理因素
年龄、性别（男性更高风险）、以及慢性疾病如高血压和糖尿病等。
预防老年人无症状性心肌缺血
演讲人：
目录
1. 无症状性心肌缺血的定义与重要性 2. 无症状性心肌缺血的风险因素 3. 预防措施 4. 监测与管理 5. 总结与展望
无症状性心肌缺血的定义与重要性
无症状性心肌缺血的定义与重要性
什么是无症状性心肌缺血？
无症状性心肌缺血是指心肌在缺血状态下，但患者没有明显的胸痛或其他症状。
运动可以增强心脏的功能并改善血液循环。
预防措施
定期体检
建议老年人每年至少进行一次全面的健康检查，包括心电图和血液检查。
定期检测可以帮助及早发现潜在的心血管问题。
监测与管理
监测与管理自我监测
老年人应学习如何监测自己的心率、血压和其他相关指标。
自我监测可以提高对自身健康状况的认识。
监测与管理
药物管理
对于有高风险的老年人，应根据医生建议使用抗血小板药物或他汀类药物。
遵循医嘱定期服药是控制心肌缺血的重要措施。
监测与管理
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助老年人应对焦虑和抑郁。
良好的心理状态有利于整体健康和心脏健康。
总结与展望
总结与展望
重视心脏健康
无症状性心肌缺血不容忽视，应在老年人群体中加强宣传和教育。
定期体检有助于早期发现这些风险因素。

心肌缺血心电图-PPT课件

ST段抬高反映心膜外或透壁性缺血
缺血心电图表现
T波改变
T波高耸反映心内膜下心肌缺血。肢体导联 T波>0.5mV.胸导联>1.0mV。
T波压低反映心内膜外缺血表现为T波倒置。
QRS-T波夹角增大，室内阻滞
其他：Ptfv1反映左心房受累
心肌缺血心电图
心肌缺血:冠状动脉血流量减少，心肌消耗糖原无氧代谢。只能维持电活动，不能参与泵血功能。
心肌顿抑：心肌细胞糖原储备被大部分耗竭。恢复血供不能立极恢复收缩功能。
心肌坏死：缺血时间过长，心肌发生不可逆的损害。
心肌缺血：冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平
冠状动脉痉挛 X综合症主动脉瓣疾病肥厚性心肌病冠状动脉供血不足 70% 左心室心内膜下心肌
QT间期延长
急性冠动脉供血不足
一过性ST段偏移一过性T波变化一过性U波倒置一过性心律失常
慢性冠状动脉供血不足
QRS-T夹角增大如TⅢ>TⅠTV1>TV5 缺血性T波 ST段形态改变及下移 U波倒置传导阻滞 Ptfv1绝对值变大 QT间期延长
变异性心绞痛
一过性ST段抬高和T波高耸冠脉痉挛所致可能与自主神经功能紊乱关
缺血心电图机制
缺血性T波
1心外膜下心肌缺血
复极由心内膜向心外膜进行，面向心外膜导联T波深倒置
2心内膜下心肌缺血
复极由心外膜向心内膜进行，面向心外膜导联T波高耸
缺血心电图机制
ST段偏移机制
损伤电流学说
舒张期损伤电流
收缩期损伤电流
去极受阻学说
缺血心电图表现
ST段改变
ST段下移反映心膜下缺血

缺血性心肌病ppt课件

对缺血性心肌病患者进Hale Waihona Puke 持续心电监测，及时发现心律失常。
电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者，可考虑电复律或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素，预防感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险，可选择冠状动脉旁路移植术（CABG）、心脏移植等。其中，CABG是最常用的术式，可有效改善心肌缺血，提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后，脂质在内膜下沉积，并逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集，形成血栓，加重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，使心肌供血不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声、血压、血糖、血脂等相关检查，以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病情记录本，详细记录病情变化、用药情况、检查结果等信息，以便医生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗血小板药物、他汀类药物、β受体拮抗剂等，以改善心肌缺血、预防血栓形成和降低心肌耗氧量。

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直接在缺血、损伤、坏死各区心外膜表面置放电极，可记录到三种特征性图形。
26 26
急性心肌梗塞心电图的形成
21 21
坏死型Q波或QS波发生机制
1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。
2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌，使 QRS起始0.03~0.04 s 除极向量背离坏死区。 A、正常心肌除极顺序
左右心室除极综合向量R波起始0.04s，室间隔向量q 波
B、心肌梗死除极顺序
梗死心肌电活动丧失，综合向量背离坏死区，产生QS波
钳紧时间延长，ST抬高，呈单向曲线。松钳恢复。心肌仍无组织学改变。持续钳紧，R波变成QS 形，松钳也不恢复。心肌有组织学坏死。
16 16
急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形
1、缺血型：
T波改变 2、损伤型：
ST改变
3、坏死型： Q波，或QS波
17 17
1、“缺血型” 改变
• 缺血最早出现在心内膜下，相关导联上 T波高尖。 • • 缺血使心肌复极延长，ECG - QT间期延长。
• 类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现。 • • 缺血型：T波倒置；损伤型： ST压低。原因： 1）透壁性心肌缺血，缺血范围心外膜大于心内膜； 2）探查电极离心外膜距离更近。
9 9
（二）心肌缺血性ECG改变的临床意义
• 缺血性ECG： T波， ST段，改变；单独或联合出现。 • 典型心绞痛发作：常伴发作性ST ，T 。 • 持续性ST-T改变：常为慢性冠脉供血不足。变异性心绞痛（冠脉痉挛）：常为发作性ST段抬高， T波高耸（急性严重缺血表现）。
•
10 10
常见的缺血时ST-T变化图形
• T波；低平，
负正双向，倒置。
（冠状T波—— 倒置深尖，双肢对称；缺血，梗塞）。
• • ST段 : 压低 ,
水平型或下斜型。
11 11
(三）ST-T改变的鉴别诊断
1、ST-T改变的其他原因：心肌病，心肌炎，心瓣膜病，心包炎，电解质紊乱（低K+），药物（洋地黄，奎尼丁），植物神经功能失调。 •
心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出, 形态高尖。
心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。
探查电极 7 7
2、损伤型ECG表现
• 心内膜下心肌损伤 ST段压低 • • 心外膜下心肌损伤 ST段抬高
• 发生原因：心肌损伤产生ST向量，由正常心肌指向损伤心肌。
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透壁性心肌缺血ECG表现
12 12
ST-T改变的鉴别诊断
2、继发性ST-T改变：心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。 —— ST-T改变继发于心室除极的改变。（原发性T波改变：原发于心肌缺血所致的心肌复极改变。） 3、T波电张调整性改变：人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。
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继发与原发性T波改变ECG图形
第四节心肌缺血和ST-T改变
1
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成不稳定性心绞痛脂肪条纹心肌梗死
正常
纤维斑块粥样硬化斑块
}ACS
缺血性中风/TIA
严重的下肢缺血临床无症状
稳定性心绞痛间歇性跛行年龄增长心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
T- P段 T- P段
B、除极受阻学说：
正常心肌除极完毕呈负电位。损伤心肌除极受阻仍为正电位。
电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌，ST段抬高。
20 20
3、“坏死型” 改变
• 缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失。 • • 坏死型ECG表现，异常Q波（宽度 > 0.04 s，深度 > ¼ R，面向坏死区的部位)，或QS波。 •
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Vector Influences
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急性心肌梗死ECG的形成
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急性心肌梗塞ECG的形成
位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤图形位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤和坏死型特征的图形
为直接置于心外膜的电肌极可分别记到缺血、损伤、坏死型图形
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急性心肌梗塞ECG的形成
J point
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第五节
心肌梗塞
(myocardial infarction)
（一）基本图形及机制急性心肌梗塞动物试验—— 方法：用血管夹钳紧冠状动脉，持续不同时间阻断血流，观察相关心肌的ECG改变。
15
15
急性心肌梗塞动物试验观察
钳紧几分钟内，T 波倒置。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。
3
Coronary Arteries
4
心肌缺血

心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于

其他器质性心脏病心肌梗塞电解质紊乱及药物的影响正常人在心肌缺血心电图判断时

所以：

一定要结合临床，强调动态改变
5
（一）心肌缺血的类型
• 缺血持续的时间及程度：缺血型ECG，损伤型ECG • 缺血部位：心肌层，及心室壁心内膜下层，心外膜下层左室下壁，左室前壁
2
冠状动脉斑块
Multiple plaques detected
Multiple plaques detected Culprit lesion
MI, myocardial infarction. Goldstein JA, et al. N Eng J Med. 2000;343:915-922. (with permission)
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2、“损伤型” 改变
• 缺血时间延长，程度加重，相关导联出现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。
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ST抬高机制的两种解释
A、损伤电流学说：
正常心肌充分极化损伤心肌极化不足损伤电流背向探查电极，等电位线(T-P)相对下移。除极完毕，全部负电位，无电位差， ST段相对抬高。
心肌缺血ECG表现：决定于缺血的程度，缺血持续的时间，缺血发生的部位。
6 6
心肌缺血导致复极异常
正常时心肌复极：心外膜
复极方向
心内膜推进。
缺血时心肌复极：缺血处心肌复极延迟。
心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加推后。
T波向量
心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。