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肺性脑病疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天我们来讨论一个比较棘手的肺性脑病病例。
这位患者是一位65岁的大爷，有多年的慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，就像一个老烟枪，烟龄都有40多年了，每天至少得抽两包烟，把肺都熏成了“小黑屋”。
大爷这次入院呢，是因为咳嗽、咳痰加重，而且呼吸特别费劲，感觉就像有人在他胸口压了一块大石头似的。
来的时候神志已经有点不太清楚了，时而迷糊，时而清醒，就像个调皮的小孩，跟我们玩捉迷藏，一会儿在这儿，一会儿又不知道跑哪儿去了。
查体的时候发现他嘴唇发绀，就像涂了一层紫色的口红，很是吓人。
双肺满布干湿啰音，那声音就像锅里煮着冒泡的粥一样，咕噜咕噜的。
心率也快得像小兔子在蹦跶，120次/分呢。
实验室检查结果也不容乐观。
血气分析显示二氧化碳分压高得离谱，都到了80 mmHg了，氧分压却很低，才50 mmHg，这就好比肺这个“换气小能手”突然罢工了，二氧化碳排不出去，氧气又进不来。
血常规白细胞也升高了，这说明体内有炎症在捣乱。
二、初步诊断与疑问。
根据患者的病史、症状和检查结果，我们初步诊断为肺性脑病。
但是呢，这里面有几个让人挠头的问题。
大爷虽然有COPD这个老病根，但这次发病有没有其他的诱发因素呢？比如说是不是最近着凉感冒了，或者是不是偷偷又抽烟了呢？这就像破案一样，我们得找到这个诱发的“小坏蛋”。
患者的神志不清到底是单纯的肺性脑病引起的，还是有其他的神经系统问题掺和在里面呢？毕竟脑袋是个很复杂的地方，就像一个装满各种精密仪器的小盒子，稍有差错就可能出大问题。
还有啊，我们在治疗过程中发现，按照常规的治疗方法，效果不是很理想。
给大爷上了吸氧、抗感染、平喘这些常规治疗手段，就像给一辆破车加油、修零件一样，可是这辆“车”还是跑得不太顺畅，患者的神志状况没有明显改善，二氧化碳分压也降得很慢。
这到底是为什么呢？是我们的治疗力度不够，还是有其他隐藏的问题没有发现呢？三、讨论分析。
# （一）可能的诱发因素。
肺性脑病11例救治得失分析摘要】肺性脑病是呼吸系危重症，在缺少呼吸支持设备的基层中心医院死亡率较高，救治不易。
站在全局角度，处理好整体与局部关系，分清主次矛盾，早期识别和正确治疗，做好先期预防，并为转院争取时间，是降低死亡率的关键，现就近年救治的肺性脑病患者作一得失总结，在条件艰苦的基层医院有实用性推广价值。
【关键词】肺性脑病呼吸机血栓多器官功能障碍综合征随着人们生活水平提高，医疗条件改善，新药新技术的使用，临床经验的不断积累，治疗肺性脑病疗效明显长进。
为加深乡镇中心卫生院内科医生对肺性脑病的认识，提高临床治疗肺性脑病的效果，现就我院2011年1月-2012年5月收治的11例肺性脑病患者做一总结分析如下。
临床资料：原发病为喘息型慢性支气管炎6例，支气管哮喘3例，尘肺2例。
男7例，女4例。
年龄38-68岁。
病程8-35年。
预后：2例转院（经随访1例死亡，1例好转），3例死亡，6例好转。
死亡原因：2例为无法纠正的持续性缺氧（缺少呼吸机和血气分析条件），1例因严重心律紊乱致猝死。
成功救治的体会：1. 做好事前防范工作将病情告知有承受力和担当力的亲属，重视先兆症状，处理各种紧急问题（如全身炎症反应综合征SIRS），基本生命支持，病情交接到位，治疗理念统一规范，医护配合紧密默契，医嘱执行快捷准确，积极有效治疗原发疾病。
2. 保肺抗感染（选用敏感抗生素）、祛痰、平喘、降低肺动脉高压、促进氧合，纠正水、电解质、酸碱、神经内分泌四大平衡紊乱，保持内环境稳定。
提高机体应急能力，恢复正常通气血流比值，检测血氧饱和度、血气值变化，肺血流变指标、X线胸片。
难以纠正的低氧血症及早使用呼吸机（一般选用PEEP通气方式,根据心肺功能及血气分析结果调整）[1]，并做好后期系列工作。
糖皮质激素具抗炎平喘，提高应急反应，减轻肺水肿，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞等多重作用。
预防发展为急性呼吸窘迫综合征ARDS。
敏感性抗感染、有效吸氧两项尤其重要。
肺性脑病诊断与治疗肺性脑病（简称肺脑）,是慢性肺芥蒂最罕有最轻微的并发症之一,因为呼吸功效衰竭导致缺氧.二氧化碳潴留而引起的精力障碍,神经症候的一种分解征.其逝世亡率高,晚期逝世亡率高达60%,在肺芥蒂患者逝世亡原因中占首位.一．肺性脑病罕有诱因：1．急性上.下呼吸道沾染.2．运用过量沉着剂.3．肺芥蒂运用高浓度吸氧.4．自觉性气胸.二．诊断：依据第三次全国肺芥蒂专业会议修订的肺脑诊断尺度：1．慢性肺.肋膜疾患,有呼吸功效衰竭,消失缺氧,二氧化碳潴留的临床表示.2．具有意识障碍,神经精力症状或体征,临床上依据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗通例）.3．动脉血气剖析PaO2（45mmHg）,PaCO2（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精力症状.三．辨别诊断：1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时光动作反响迟钝,脑CT常有脑萎缩表示.肺性脑病患者是在原有疾病基本上消失缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精力症状.2．沾染中毒性脑病：神经体系的表示与沾染中毒表示相平行,常伴随脑膜刺激征,颅压高,沾染掌握后,神经症状随之好转.3．电解质杂乱：常伴随低钠.低钾.低镁.低氯血症,当电解质杂乱得以改正后神经症状消掉.四．治疗：（一）呼吸衰竭的处理：1．合理氧疗：应立刻赐与中断低流量吸氧1-3升/分,氧浓度25-33%.吸氧方法可运用单鼻导管,双鼻导管,氧气面罩等.2．积极掌握呼吸道沾染：肺性脑病的产生常在多年慢性肺芥蒂的基本上,此类病人几乎均运用过多种抗生素,反抗生素耐药情形多见,故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素,每日一次静点,对青霉素过敏患者可首选红霉素+氯霉素,每日一次静点,并尽快做痰造就,查找对病原菌迟钝的抗生素.如痰造就为金黄色葡萄球菌,应首选万古霉素,每日一次静点,并监测肾功效.如痰造就以G-杆菌为主,应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素.3．保持呼吸道通行：（1）支气管扩大剂：A．氨茶碱放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）,每日二次.使血中茶碱浓度达到最有用浓度.但要留意氨茶碱胃肠道反响的副感化.B．β2冲动剂：可运用博利康尼,每日三次;全特宁4-8mg,每日二次;美喘清50μg,每日二次.C．肾上腺皮质激素：激素可下降细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,可运用琥珀酸氢化可的松200-400mg/日,也可运用地塞米松10-20mg/日,疗程3-5天.留意霉菌沾染和激素的副感化.D．其它：肝素具有非特异性抗炎.抗过迟钝化,缓解支气管痉挛,增长通气量.可将肝素50mg+5%葡萄糖250-500ml静点,每日一次,疗程7-10天.运用前后应检讨血小板,出凝血时光.有出血性疾病应防止运用.（2）祛痰剂：可运用化痰片,每日三次,必消痰16mg,每日三次;沐舒坦 60mg tid,须要时可静脉运用60-90mg/日.4．呼吸高兴剂的运用：可高兴呼吸中枢,增长通气量,使二氧化碳潴留状况得以改良.可拉明+5%葡萄糖100ml静点,洛贝林100ml液体中3-9mg.运用24小时无效时,呼吸高兴剂应停滞运用.5．机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到改正,应斟酌机械通气,无创通气无效时可斟酌气管插管行有创机械通气,这是治疗肺性脑病最有用的措施.（二）心力弱竭的处理：如消失有心功效不全应予处理.1．血管扩大剂的运用：（1）硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点,可扩大小静脉,减轻心脏前负荷.（2）硝普钠：25-50mg参加250-500ml液体中断避光静点,若有打针泵前提也可放在48ml液体中,24小时中断静点（每小时进入2ml）,可扩大阻力血管和容量血管,下降心脏前后负荷.运用血管扩大剂时可使心理分流增长,故应在吸氧前提下运用.（3）钙离子拮抗剂：肉痛定5-10mg,每日三次,恬尔心30mg,每日三次口服.（4）苄胺唑林：10-20mg参加5%葡萄糖液250-500ml静点,扩大小动脉,下降心脏后负荷.2．利尿剂的运用：可运用DHCT20mg,每日二次口服,同时运用氨苯喋啶50mg,每日二次,浮肿轻微,尿量少的患者运用速尿20mg,静脉注入,但运用利尿剂同时要留意电解质与体液填补,以防止其副感化.3．强心剂的运用：选用快速小剂量洋地黄制剂,如西地兰参加小壶,每日二次.应留意在改正电解质杂乱的基本上给药.（三）肺性脑病的处理：（无机械通气的前提下,可采纳）1．清除脑水肿：可运用20%甘露醇125ml快速静点,每日二次.但要留意运用脱水剂今后导致的电解质杂乱和血液浓缩.2．激素运用：可减轻脑水肿,用法同前.3．脑细胞代谢药物：（1）FDP静脉打针,每日1-2次.（2）ATP20-40mg/日,静脉参加.（3）辅酶A50-100U/日,静脉参加.（四）养分支撑疗法：肺芥蒂患者绝大多半因长期缺氧,酸中毒,导致胃肠道功效减退,呼吸肌养分不良,通气量缺少,造成呼吸衰竭,并发肺性脑病.为进步其呼吸功效,改良呼吸肌疲惫,进步其机体免疫功效,应运用血浆200ml/日,20%脂肪乳500ml/日,和复方氨基酸250ml/日,白蛋白10-20g/日.。
肺性脑病疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天咱们来讨论一个挺让人头疼的病例，患者是一位65岁的大爷，老烟枪了，据说烟龄都有40多年，每天至少一包烟。
大爷有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的老毛病，平时就经常咳嗽、咳痰，活动后喘得厉害。
这次发病是因为着凉后，咳嗽、咳痰突然加重了，而且痰液变得特别黏稠，黄色脓性的，喘得比以前更厉害了，在家自己吃了几天止咳药也不管用，就被家人送到咱们医院来了。
入院的时候，大爷神志还比较清楚，就是精神不太好，有点烦躁。
查体发现，大爷呼吸急促，每分钟30次左右，桶状胸很明显，双肺听诊满布干湿啰音。
咱们给他做了一些检查，血常规显示白细胞升高，中性粒细胞比例也高，提示有感染。
血气分析就比较糟糕了，氧分压很低，二氧化碳分压特别高，已经达到了[具体数值]mmHg。
胸部CT呢，就是典型的COPD表现，还有肺部感染的征象。
二、病情发展及诊断困惑。
按照常规治疗，咱们给他抗感染、平喘、祛痰，还上了无创呼吸机辅助通气，想把他的二氧化碳排一排。
开始的时候好像有点效果，但是没过几天，大爷就开始出现神志不清的情况了。
一开始是白天偶尔迷糊，答非所问，到后来晚上就躁动不安，甚至不认识家人了。
这可把大家都给急坏了。
这个时候我们就开始考虑是不是肺性脑病了。
肺性脑病嘛，大家都知道，就是因为肺部疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留，导致脑部功能障碍。
但是呢，这个诊断也不是那么容易就确定的。
比如说，咱们得排除其他可能导致神志改变的原因。
大爷这个年纪，是不是有脑血管意外的可能呢？咱们给他做了头颅CT，倒是没发现明显的脑出血或者脑梗死病灶。
那会不会是电解质紊乱呢？一查，血钾、血钠有点低，但是补充之后，大爷的神志也没有明显改善。
还有一个疑惑就是，虽然大爷二氧化碳分压高，但是在无创通气的情况下，按道理应该能慢慢降下来啊，可为啥降得不理想呢？是通气模式不对，还是大爷的气道阻力太大了？这就像是我们在一条堵塞的马路上开车，不管怎么踩油门（调整通气参数），车还是走得很慢（二氧化碳排出不畅）。
肺性脑病23例的观察及护理肺性脑病(简称肺脑)是呼吸功能衰竭，严重缺氧和二氧化碳潴留而引起的中枢神经紊乱为主要表现的综合征，是肺心病的主要并发症和死亡原因之一[1]。
通过精心护理，及早发现肺脑的早期征兆，实施有效的治疗和护理，对病程转归起着不容忽视的作用。
现将观察及护理体会总结如下。
1 临床资料2003年9月~2006年9月，我院收治肺心病患者并发肺脑23例，男17例，女6例，年龄66~84岁，平均75岁。
全部病例基础病为慢性阻塞性肺病。
经精心护理及治疗后，治愈15例（65.22%），好转4例（17.39%），死亡4例（17.39%）。
2 观察及护理2.1 严密观察病情变化2.1.1 神经精神改变：如烦躁不安，神志恍惚，嗜睡，甚至昏迷时，在做好各种监护的同时配合医生做适当的处理。
加强安全保护，病床要避开窗边和安装护拦，防止坠床等意外发生。
昏迷患者应注意观察昏迷程度及对各种刺激的反应，嗜睡患者应注意是否容易唤醒。
护士要及时和患者家属取得联系，说明病情，配合治疗及留陪，同时派专职护士守护。
如患者出现行为过激，暴躁不安时忌用吗啡、巴比妥钠等抑制呼吸中枢的镇静药和麻醉药，以防抑制呼吸中枢导致死亡。
2.1.2 生命体征变化：对肺脑早期发现有较大意义。
（1）体温：体温突降是肺脑早期的症状之一。
肺脑早期由于高碳酸血症引起皮肤血管扩张及儿茶酚胺分泌而导致多汗，可使体温下降，23例中体温低于36 ℃的患者有12例（52.17%）。
（2）观察脉搏，血压，呼吸等生命体征的变化。
当患者出现脉搏细弱，速而无力，血压不稳定，呼吸节律不整齐并伴颜面口唇紫绀加重应及时报告医生。
2.2 夜间观察和护理：肺脑患者常常在夜间出现病情加重，嗜睡及昏迷患者易与熟睡混淆。
因此夜班护士必须做好床头交接班，详细了解白天病情变化及目前患者的意识状态、生命体征、吸氧浓度及导管是否通畅等。
密切巡视病房，观察患者呼吸的频率、节律、脉搏、心律。
如发现表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安甚至昏迷、抽搐、紫绀加重等应及时向医生汇报。
