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通过颈动脉彩超探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死间的关系目的探讨通过颈动脉彩超了解颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的关系。
方法选到该院门诊和住院期间经CT、MR检查确诊，进行治疗脑梗死患者50例和非脑梗死50例患者分成两组，分别命名为观察组和对照组。
对两组患者的颈动脉内/中膜厚度（IMT）、观察斑块形成及管腔狭窄情况进行研究分析和对比，分析颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的关系。
结果观察组50例脑梗死患者，通过采用彩超检查结果如下，扁平斑2例，占该组临床总人数的4%，软斑4例，占该组临床总人数的8%，硬斑6例，占该组临床总人数的12%，溃疡斑7例，占该组临床总人数的14%，合计19例，占该组临床总人数的38%。
对照组50例非脑梗死患者，通过采用彩超检查结果如下，扁平斑1例，占该组临床总人数的2%，软斑2例，占该组临床总人数的4%，硬斑1例，占该组临床总人数的2%，溃疡斑1例，占该组临床总人数的2%，合计5例，占该组临床总人数的10%。
结论颈动脉粥样硬化与脑梗死之间存在着很大的关系，通过彩超能够准确的检测出颈动脉粥样硬化的斑块，值得临床推广。
标签：颈动脉彩超；颈动脉粥样硬化；脑梗死在临床医学上，对于脑梗死的研究还主要局限在对于颈动脉管腔的狭窄程度上，没有对其进行更加深入的研究[1]。
因此，该研究针对采用彩超测量的方式进行探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的关系，现分析2012年1月—2013年1月间该院收治的50例脑梗死患者和50例非脑梗死患者的临床资料，报道如下。
1 对象与方法1.1 研究对象选自到该院进行治疗脑梗死患者50例和非脑梗死50例患者分成两组，分别命名为观察组和对照组。
其中观察组50例脑梗死患者有男性患者23例，女性患者27例，年龄在45～76岁之间，平均年龄为48岁。
对照组50例非脑梗死患者有男性患者30例，女性患者20例，年龄在41～78岁之间，平均年龄为49岁。
1.2 方法患者取平卧头仰位，颈部充分伸展，头偏向被检查的对侧，从颈总动脉起始处（ICA）开始，沿胸锁乳突肌外缘纵切扫查，依次显示双侧颈总动脉（CCA）、颈动脉交叉处（BIF）、ICA及颈外动脉（ECA）起，在纵切扫查后，旋转探头90°，沿血管走行做横切扫查，于分叉前2 cm处测量CCA内径，ICA内径于分叉前1·0 cm处，颈动脉内膜中层厚度（IMT）及粥样斑块分型[2]。
颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究
颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究
更新日期：2011-01-04朱昕
动脉粥样硬化是全身性血管疾病,颈动脉粥样硬化与冠状动脉硬化具有相同的病理改变,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄导致的急性心肌缺血可引起心肌梗死,目前对颈动脉粥样硬化研究较少,为了探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系,我们从1995年1月至1999年1月对100例脑梗死患者及正常对照组90例进行了颈动脉超声检测,现报告如下。
1资料与方法
1.1对象①100例脑梗死患者均符合1996年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准［1］,并经头颅CT或MRI证实,均无糖尿病及明确的冠心病史,肝肾功能正常,男39例,女61例,年龄54～74岁,平均年龄(63.1±6.7)岁。
②正常对照组:同期本科体检者90例,除外心脑血管疾病、高血压病、糖尿病,男31例,女59例,年龄48～70岁,平均年龄为(61.7±6.1)岁。
1.2方法使用Dornier AI5200s彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7.5MHz。
患者仰卧,颈后垫薄枕,头部稍偏向非检查侧,从颈根部开始向上,逐阶段地从前、侧、后三个方向观察两则颈总动脉(CCA)、分叉部(BIF)和颅外段颈内动脉(ICA)的横轴和纵轴实时二维图象,显示颈动脉横切和纵切面,测量内膜～中层厚度(IMT),并用彩色多普勒和脉冲多普勒技术探测血流,帮助判定血管和其狭窄程度及部位,观察斑块的形态、大小及有无,记录有关血流参数:收缩期最大流速(PSV),舒张末期最低流速(EDV)等,超声检查和分析由一位不知道患者临床资料的医师施行,参照华盛顿大学颈动脉粥样硬化斑块的超声分级,根据内径狭窄率分为6级:①A级:CCA、ICA 的IMT<1.0mm,BIF的IMT<1.2mm,内膜可不光滑,但无明显隆起斑块形成,PSV<125cm/s。
②B级:CCA、ICA的IMT≥1.0mm,BIF的IMT≥1.2mm,斑块局部隆起、增厚,向管腔内突出,狭窄率1%～15%,PSV<125cm/s。
③C级:斑块增大,狭窄率16%～49%,PSV<125cm/s,但频谱多普勒示收缩期窗口消失。
④D级:狭窄率50%～79%,PSV>125cm/s,EDV<140cm/s。
⑤D+级:狭窄率80%～90%,PSV>125cm/s,EDV>140cm/s。
⑥E级:血管完全堵塞,狭窄率100%,无彩色血流及多普勒信号。
2结果
100例脑梗死患者中有72例颈动脉内存在不同程度的颈动脉粥样硬化斑块,72例颈动脉斑块中,左侧斑块105处,右侧斑块107处,有69.4%(50/72)有二处以上斑块,29例为孤立斑块,右侧14例,左侧15例,72例颈动脉粥样硬化斑块的分布及类型见表1。
脑梗死组及对照组颈内动脉粥样硬化斑块发生率分别为72%(72/100)和27.8%(25/90),经统计学处理,梗死组颈内动脉粥样硬化斑块发生率明显高于对照组(P<0.01),详见表2。
表1各级狭窄的颈动脉粥样硬化斑块分布
类型右侧(例数)左侧(例数)
CCA BIF ICA CCA BIF ICA
A组40
29
42
40
27
42
B级152014162613
C级132114141714
D级321112
D+级100111
E级001000
合计727272727272
表2梗死组及对照组发现颈内动脉硬化斑块情况比较
组别例数颈内动脉粥样硬化斑块例数χ2值P值
梗塞组100
72(72%)
37.07P<0.01
对照组9025(27.8%)
3讨论
颈动脉粥样硬化斑块的好发部位,以BIF最多见(右侧43/105,占40.95%;左侧45/107,占42.06%),经理论和临床证明动脉的分叉部及成角处或内膜表面不规则能干扰层流,产生血流急而致旋涡流,使内膜受损,此后高密度乳糜微粒及脂蛋白聚集于这些粗糙区域内,如颈动脉分叉部,颈动脉窦扩张部。
如动脉粥样硬化引起成角处动脉伸长、扩张,原先角度则发生改变,层流进一步扭转,结果旋涡流进一步损伤动脉,以致加速动脉粥样硬化的过程［2］。
动脉粥样硬化是发生血栓的最重要促进因素,作用于暴露的内膜并粘附其上的血小板,能释放其内容物聚集,形成
栓塞［2］。
另外,BIF的湍流速度及压力会使血小板受到损害,并最后在血管内膜上形成附壁血栓或增加内膜上的斑块,血小板脱落,栓子可进入颅内血管引起脑梗死。
本文结果显示,脑梗死患者中颈动脉粥样硬化斑块形成多为A、B、C级,狭窄率<50%,未造成明显狭窄,血流动力学没有明显变化。
当D级时,狭窄率>50%,狭窄处流速增高,PSV>125cm/s,D+级时EDV>140cm/s,血流动力学明显改变。
有文献报告,具有血流动力学意义的狭窄(>50%)少见,发生率仅3%［3］,本文亦如此。
脑梗死的发生不仅与血管管腔的狭窄程度有关,更重要的是与动脉斑块的性质密切相关。
斑块质地松散,内膜粗糙或溃疡是导致梗死的主要原因［4］,一小部分狭窄性病变可能快速发展,使管腔严重狭窄,甚至阻塞,其促发因素有溃疡、出血、血栓等,形成不稳定的动脉斑块,斑块内出血是比动脉斑块脱落更重要的脑梗死的栓子来源。
脑卒中为老年人三大死亡原因之一,而颅外颈动脉粥样硬化斑块是引起脑梗死的重要原因。
本文100例不同程度的颈动脉硬化斑块亦说明了这一点,在非梗死组亦有27.8%检出颈动脉粥样硬化斑块。
所以,在正常老年人应用超声方法早期发现无症状老年人的颈动脉硬化病变,并采取相应的治疗措施,以便有效地降低脑梗死的发生［5］。
作者单位:朱昕(山东省荷泽地区人民医院274031)
参考文献
1，中华医学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379
2，Toole J,F著.重庆医科大学神经疾病研究室译.脑血管疾病.重庆:重庆出版社,1998.140～146
3，Salonen R,Seppanen K,Rauramaa K,et al.Prevalence of carotid atherosclerosis and serum cholesterol levels in eastern Finlan
d.Arteriosclerosis,1988,8:788
4，Gomes GR,Carotid plaque morphology and risk of stroke.Stroke,1990,21:148
5，王群虎.腔隙性脑梗塞与颈动脉粥样硬化及脑血流关系的超声检查研究.中国超声医学杂志,1998,14(4):18。
