尿路感染,病因和发病机制
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几种常见医院感染(范文)一、引言医院感染,又称医院内感染或医院获得性感染,是指患者在医院内获得的感染。
这类感染不仅影响患者的康复进程,增加医疗成本,还可能引发严重的并发症甚至死亡。
随着医疗技术的发展和医疗环境的复杂化,医院感染问题日益受到重视。
本文将详细探讨几种常见的医院感染类型,包括其病因、临床表现、预防措施及治疗策略。
二、尿路感染1. 病因及发病机制尿路感染是医院感染中最常见的类型之一,主要致病菌包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。
其发病机制与导尿管的使用密切相关。
导尿管插入尿道后,破坏了尿道的自然防御机制,细菌易于上行感染至膀胱甚至肾脏。
2. 临床表现尿路感染的临床表现多样,轻者仅表现为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状,重者可出现发热、腰痛、肾区叩击痛等肾盂肾炎表现。
部分患者可能无明显症状,仅通过尿液检查发现异常。
3. 预防措施预防尿路感染的关键在于严格的无菌操作和导尿管的规范管理。
具体措施包括:严格掌握导尿指征,选择合适规格的导尿管,确保导尿过程的无菌操作,定期更换导尿管及集尿袋,保持尿道口清洁等。
4. 治疗策略尿路感染的治疗以抗生素为主,根据细菌培养和药敏试验结果选择敏感抗生素。
对于无症状菌尿,一般无需治疗;对于有症状的尿路感染,应足量、足疗程使用抗生素,必要时可联合用药。
三、呼吸道感染1. 病因及发病机制呼吸道感染在医院感染中也较为常见,主要致病菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
其发病机制与患者免疫力低下、呼吸机使用、气管切开等因素有关。
这些因素导致呼吸道黏膜防御功能减弱,细菌易于定植和感染。
2. 临床表现呼吸道感染的临床表现包括发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
肺部听诊可闻及干湿啰音,影像学检查可见肺部炎症改变。
重症患者可出现呼吸衰竭、休克等严重并发症。
3. 预防措施预防呼吸道感染的关键在于加强呼吸道管理,提高患者免疫力。
具体措施包括:保持室内空气流通,定期进行空气消毒,严格无菌操作,加强呼吸机管道的清洁消毒,鼓励患者进行有效咳嗽和排痰等。
2011年西医综合内科学考点笔记:尿路感染考试要求尿路感染的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
复习要点一、病因及发病机制尿路感染(尿感)可分为上尿路感染和下尿路感染,前者系指肾盂。
肾炎,后者主要指膀胱炎。
1.病原微生物尿路感染最常见的致病菌是革兰阴性杆菌,其中以大肠埃希菌最常见,占全部尿感的80%~90%;其次为变形杆菌、克雷伯杆菌。
大肠埃希菌最常见于无症状性细菌尿、非复杂性尿感,或首次发生的尿感。
医院内感染、复杂性或复发性尿感、尿路器械检查后发生的尿感,则多为粪链球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌所致。
变形杆菌常见于伴尿路结石者,铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后,金黄色葡萄球菌常见于血源性尿感。
2.感染途径(1)上行感染最常见(95%)。
即病原菌沿尿道→膀胱→输尿管、肾盂。
(2)血行感染占3%,即病原菌沿感染灶一血液一肾和尿路其他部位。
致病菌多为金葡菌。
(3)直接感染少见。
泌尿系统周围器官、组织发生感染时,病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。
(4)淋巴道感染罕见。
3.机体防御功能机体的防御机制包括:①排尿的冲刷作用;②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力;③尿液中高浓度尿素、高渗透压和低pH值等;④前列腺分泌物中含有的抗菌成分;⑤感染出现后,自细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中,起清除细菌的作用;⑥输尿管膀胱连接处的活瓣,具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。
4.易感因素易感因素包括尿路梗阻、膀胱输尿管反流、机体免疫力低下、神经源性膀胱、妊娠、性别和性活动、医源性因素、泌尿系统结构异常、遗传因素等。
尿路有复杂情况而致尿路不畅是最主要的易感因素。
细菌性前列腺炎是青年男性尿感患者最常见的易感因素。
单次导尿后,尿感的发生率约为l%~3%;留置导尿管3天,尿感发生率>90%。
5.细菌的致病力(1)茵株大肠埃希菌O、K、H株具有特殊的致病力。
(2)致病机制大肠埃希菌通过菌毛将细菌菌体附着于特殊的上皮细胞受体,然后导致黏膜上皮细胞分泌I L-6、IL-8,并诱导上皮细胞凋亡和脱落。
尿路感染简称尿感,可分为上尿路感染和下尿路感染。
上尿路感染主要是肾盂肾炎,下尿路感染主要是膀胱炎,两者临床表现有时极为相似,故统称为尿路感染。
本病主要是由细菌引起,以⼥性多见,未婚少⼥发⽣率为2%,已婚⼥性发⽣率为5%,男性极少发⽣尿感,年⽼后因前列腺肥⼤,尿感发⽣率可增加。
⽼年男性和⼥性的发⽣率可⾼达10%,但多为⽆症状性细菌尿。
有症状的尿感,仍以⽣育年龄的已婚⼥性多见。
病因与发病机制 1.病因 本病为细菌直接引起的感染性肾脏病变,致病菌以⼤肠杆菌多见,约占70%以上,其次依次是变形杆菌、克雷⽩杆菌、产⽓杆菌、沙雷杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、绿脓杆菌和葡萄球菌,偶见厌氧菌、真菌、病毒和原⾍感染。
有尿路器械检查史或长期留置尿管的病⼈可感染绿脓杆菌。
⽩⾊葡萄球菌感染多发⽣于性⽣活活跃的⼥性。
变形杆菌感染多发⽣于尿路结⽯的病⼈。
另外,糖尿病和免疫功能低下者可伴发尿路真菌感染。
2.发病机制尿感的发⽣与以下⼏⽅⾯的因素有关。
(1)感染途径 上⾏感染为最常见的感染途径⼩正常情况下尿道⼝周围有细菌寄居(主要来⾃肠道),当机体抵抗⼒下降或某些情况下(如⽉经期间、性⽣活后)或⼊侵细菌的毒⼒⼤,粘附于尿路粘膜并上⾏传播的能⼒强时,细菌可侵⼊尿道并沿尿路上⾏到膀胱、输尿管、甚⾄于肾脏⽽发⽣尿感。
由于⼥性医`学教育搜集整理的尿道较男性短⽽宽,且尿道⼝离肛门近⽽常被细菌污染,故受感染的机会增⾼。
此外,细菌由体内慢性感染病灶(如慢性扁桃体炎、⽪肤感染等)侵⼊⾎流,到达肾引起的肾盂肾炎,称为⾎⾏感染,此种感染途径较少见。
(2)易感因素 1)尿路有复杂情况,导致尿流不畅,此种情况下发⽣的尿感称为复杂性尿感,是最主要的易感因素,如尿路结⽯、尿道异物、肿瘤;前列腺肥⼤、妊娠⼦宫压迫输尿管、膀胱-输尿管反流、肾下垂等,这些因素可导致尿流不畅,细菌容易在肾内停留、⽣长、繁殖⽽引起感染。
2)尿路畸形如肾、肾盂、输尿管畸形,多囊肾;马蹄肾等。
(一)病原微生物尿路感染的病原微生物主要是细菌,极少数为病毒、真菌、衣原体、支原体及滴虫等。
单纯性尿路感染与复杂性尿路感染的病原菌谱有所差异。
单纯性尿路感染病原菌谱中,75%为大肠埃希杆菌,25%局限于表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、异常假单胞菌及粪肠球菌;并且病原菌谱基本上无年代差异和医疗设施间的差异。
复杂性尿路感染的病原菌谱中,大肠埃希杆菌不足50%,葡萄球菌属、克雷伯菌属、假单胞菌属、沙雷菌属和肠杆菌属的细菌明显增多;病原菌谱年代差异和医疗设施间的差异明显,有流行倾向。
临床上尿路感染常常为单一细菌感染,但在长期使用抗生素或免疫抑制剂治疗、长期留置导尿管或输尿管插管以及机体抵抗力差、泌尿器械检查者,可见多种细菌混合感染、厌氧菌及真菌感染。
(二)发病机制@社区卫生教育1.感染途径(1)上行感染:是指病原菌由尿道、膀胱、输尿管上行至肾盂引起感染性炎症,占尿路感染的95%。
多发生于尿道插管、尿路器械检查及性生活后,全身抵抗力低下及尿流不畅者更易发生。
(2)血行感染:继发于全身败血症或菌血症,病原菌经血液循环到达肾脏,约占尿路感染的3%。
多见于金黄色葡萄球菌、假单胞菌属、沙门菌属、白色念珠菌属及结核分枝杆菌等。
(3)直接感染:外伤或泌尿系统周围脏器的感染性炎症时,病原菌直接侵入引起的感染性炎症。
(4)淋巴道感染:下腹部和盆腔器官的淋巴管与肾脏毛细淋巴管有吻合支相连。
相应器官感染的病原菌可经此通路感染肾脏。
2.细菌的致病力仅仅能在尿路上皮固定、繁殖的细菌才能引起尿路感染,尿路感染发病的第一步是细菌粘附于尿路上皮,而细菌粘附是通过细菌的粘附素(adhesin)来完成的。
(1)细菌粘附的方式:细菌能特异性和非特异性地粘附于其生存环境中的各种物质。
特异性粘附是指细菌体表面存在的特定物质(粘附素)与存在于宿主细胞表面或构成间质成分的糖蛋白/糖脂的特定部位(受体)之间的特异性结合。
而粘附于导管等人工材料表面的细菌,其粘附方式是非特异性的;受细菌体、人工材料表面及周围体液或组织内的电解质、蛋白成分的亲水性和电荷的影响。
细菌粘连体以引起红细胞凝集的方式分为:在D-甘露糖存在下,红细胞凝集可被抑制的甘露糖敏感性(MS)粘连体和红细胞凝集不被抑制的甘露糖抵抗性(MR)粘连体。
从粘连体的形态区分:①存在于细菌的菌毛和鞭毛等丝状物上而发挥作用的菌毛粘连体;②可直接结合于细胞壁和外膜的构成成分或直接结合于外膜表面而发挥作用的无菌毛粘连体。
大肠埃希杆菌等多数革兰阴性菌的粘连体为前者,球菌和少数革兰阴性菌的粘连体为后者。
大肠埃希杆菌的粘连体结构目前已基本清晰,为由主要及次要亚基构成的分子量15000~30000、直径2~7nm、长0.2~20μm,存在于菌毛末端的蛋白质。
其生物合成有赖于菌毛结构基因、粘连体基因和辅助蛋白基因的表达,并受细菌生存环境的温度、发育条件以及细菌体的阶段性变异的调控。
粘连体既是细菌侵入尿路上皮的手段,同时也是宿主感染防御机制的标靶。
宿主体内的抗粘连体抗体、介导于甘露糖受体的白细胞、Tamm-Horsfall蛋白和分泌型IgA均可与粘连体结合,杀伤侵入机体的细菌。
另一方面,侵入尿路的细菌为逃逸宿主的感染防御机制,在转录水平上发生阶段性变异来调控粘连体的表达。
(2)细菌菌毛:细菌的菌毛有7种,而大肠埃希杆菌的菌毛主要有Ⅰ型菌毛、P菌毛和S菌毛。
I型菌毛为MS菌毛,与急性单纯性膀胱炎的发病相关;P菌毛为MR菌毛,主要与肾盂肾炎的发病密切相关,尿路上皮细胞上具有P菌毛大肠埃希氏杆菌的受体越多,越易发生肾盂肾炎。
细菌的粘附与菌毛的种类有关,具有Ⅰ型菌毛的大肠埃希杆菌粘附于远曲肾小管和集合管,而具有P菌毛的大肠埃希杆菌粘附于近曲肾小管。
粘附于上皮的细菌侵入肾间质时,具有MS菌毛的细菌易于引起瘢痕形成,而具有MR菌毛的细菌引起瘢痕形成的能力较弱。
给与抑制白细胞游走和抑制白细胞活性氧产生的药物,可抑制MS菌毛引起的瘢痕形成。
说明大肠埃希杆菌的Ⅰ型菌毛可诱导白细胞活性氧的产生,在肾盂肾炎瘢痕形成上具有重要作用。
此外,菌毛还是细菌的运动器官,失去菌毛的细菌更易于在。
肾组织内增殖。
(3)细菌抗原:细菌的抗原成分也是细菌的重要致病因素。
细菌荚膜(K)抗原具有抵抗多核白细胞的吞噬和血清的杀菌作用,可促进尿路感染的发生、发展。
富含K抗原的大肠埃希杆菌易于引起肾盂肾炎。
细菌细胞壁(O)抗原主要成分为脂多糖。
引起尿路感染的大肠埃希杆菌有O1、O2、O4、O6、O7、O25、O50。
及O75等,这些O抗原具有细胞毒性和免疫原性,可引起机体的炎症反应,除与感染灶的形成、进展相关外,还与炎症的慢性化密切相关。
3.机体的防御机制正常机体具有多种防止尿路细菌感染发生的机制。
见下表。
4.尿路感染的基础疾病/易感因素尿路感染按其是否伴有基础疾病/易患因素分为单纯性(非复杂性)尿路感染和复杂性尿路感染。
单纯性尿路感染不伴有基础疾病/易患因素;而复杂性尿路感染均伴有某些基础疾病/易患因素。
常见的基础疾病/易患因素见下表。
(1)尿路梗阻:各种原因(畸形、肿瘤、结石、异物等)引起的尿路梗阻是尿路感染的最易感因素,合并尿路梗阻者尿路感染发生率是正常人的12倍。
此外,膀胱输尿管返流、妊娠时增大子宫压迫和分泌增多的黄体酮抑制输尿管蠕动引起的尿流排泄不畅等也是引起的尿路梗阻的主要原因。
(2)医疗器械操作:导尿、留置导管、膀胱镜、输尿管插管以及逆行肾盂造影等均可以损伤泌尿道粘膜,并可将病原菌直接带入而引起尿路感染。
尿路感染发生率,1次导尿后为1%~2%;留置导管1天为50%,4天以上可达90%。
即使严格地管理导尿管及预防性投与抗生素,留置导尿1个月以上者,约90%并发尿路感染。
其主要原因是:留置导管后细菌粘附其上,并分泌糖蛋白;进而细菌在糖蛋白中分裂、繁殖形成微小菌落;微小菌落增多、融合,形成细菌生物薄膜(biofilm)。
由于细菌生物薄膜内的细菌营养和氧的摄取困难,导致细菌外膜构造发生变化,降低了对药物的敏感性;而宿主的特异性和非特异性感染防御机制中的吞噬细胞、抗体也同样难以作用于生物薄膜菌。
临床上往往不去除导管,尿路感染难以控制。
(3)机体抵抗力低下:合并糖尿病等慢性疾病、免疫功能不全或长期服用免疫抑制剂容易发生尿路感染。
而长期高血压、高尿酸血症、高钙血症等造成肾间质损伤,局部抵抗力低下者也易发生尿路感染。
女性因尿道短、尿道括约肌作用弱以及尿道口与阴道口距离近而易于损伤、感染等,因此更易发生尿路感染。
成年女性尿路感染的发生率为男性的8~10倍。
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只有首先去理解别人,才能被别人所理解,如果都只是一味地去索取又哪来回报。
理解是一种换位思考,也是对人生的一种领悟,或者说是一种彻悟。
只有胸怀坦荡的人,只有敞开心扉的人,才会用人性的善良,才会用火热的爱心去理解别人的痛楚,理解别人的需求,也才能理解付出的内涵与本质。
理解的背后拥有着一个纯净的灵魂。
理解是幸福的基石,幸福是一种情感的回味与感动。
理解与被理解是一对孪生兄弟。
理解会给别人带去幸福,被理解也会让我们感受到别人的快乐。
付出与得到当中会是一种情感的归依。
当心灵没有累赘时,当回忆没有悔恨时,那或许就是幸福的源泉吧!理解亲情,让我们学会感恩。
亲情是我们面世的第一份感情,深厚而浓郁,倾尽了父母的一生,有各种各样的表达方式,或含蓄,或直接,或温柔,或激烈。
别让自己的不理解伤害了父母的感情,也别让自己的偏执去误解了父母的好意。
请理解亲情的无私与博大,学会在点滴中去感动,只有当我们拥有一颗感恩的心时,我们才会用更深的爱去回报。
理解友情,让我们执着于感动。
友情是我们人生航程的一面帆,也是我们前进路上的一盏灯,是生活历程里长久的一种快乐,也是坦途坎坷中的一种温暖。
理解笑容里的坦诚,理解问候里的关切,用宽容去包纳疏忽,用热情去化解矛盾。
感动于平实生活里的一路相伴,领略互勉互助里的一生拥有。
理解爱情,让我们懂得珍惜。
爱与被爱里,我们说得最多的大概就是理解与不理解。
我们总是想着被对方理解,而忽略了去理解对方。
于是,我们便在误解与揣测中伤着彼此,消磨着爱,等到爱已成空,空留一袖秋风。
理解多了,抱怨少了,伤害少了,爱也就浓了。