醛固酮拮抗剂在心衰中的应用

心衰应用螺内酯的原理1. 简介心衰是一种常见的心脏疾病，指心脏不能有效地将血液泵出体循环，导致全身组织器官供血不足。

螺内酯作为一种利尿剂，在心衰患者中被广泛应用。

本文将介绍螺内酯在心衰中的应用原理。

2. 螺内酯的作用机制螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂，主要通过以下几种机制发挥作用：•抑制醛固酮受体：螺内酯能够与醛固酮受体结合，从而阻断醛固酮受体的激活。

醛固酮是一种激素，可以促进钠离子的重吸收，而钠离子的重吸收与血容量增加有关。

螺内酯的抑制作用可以减少醛固酮的活性，降低血容量，从而缓解心衰症状。

•增加利尿作用：螺内酯的主要作用是增加尿液中钠和水的排泄量，从而减少血容量。

它通过抑制肾小管上的钠重吸收通道，促使更多的钠和水从尿液中排出体外。

这样可以降低血液中的容积负荷，减轻心脏负担。

•抗纤维化作用：螺内酯还具有抗纤维化作用，能够减少血管壁的胶原沉积和纤维化程度，从而改善心血管功能。

纤维化是心衰发展的重要因素之一，螺内酯可以通过抑制纤维化过程，减缓心衰的进展。

3. 螺内酯在心衰中的应用螺内酯在心衰中的应用主要体现在以下几个方面：•改善症状：心衰患者常常出现水肿、呼吸困难等症状。

螺内酯通过增加尿液排泄，减少血容量，可以缓解水肿症状，改善患者的呼吸困难和乏力感。

•减轻心脏负担：心衰患者的血容量增加，心脏需要更多的力量来泵血。

螺内酯的利尿作用可以减少血容量，减轻心脏的负担，降低心脏的充盈压力。

•改善预后：大量的临床研究表明，螺内酯在心衰患者中能够改善预后。

它可以减少住院率和死亡率，延长患者的生存时间。

•联合应用其他药物：螺内酯通常被用作心衰综合治疗方案的一部分，常与ACE抑制剂、β受体拮抗剂等药物联合应用。

这种联合应用可以发挥协同效应，增强治疗效果。

4. 使用注意事项在应用螺内酯时，需要注意以下几个方面：•剂量调整：螺内酯的剂量需要根据患者的具体情况进行调整。

通常情况下，初始剂量为25-50mg，每日一次。

根据患者的病情和耐受性，可以逐渐增大剂量。

分析心力衰竭患者应用醛固酮拮抗剂螺内酯治疗的效果及心功能影响发布时间：2022-11-01T06:38:16.337Z 来源：《世界复合医学》2022年8期作者：陆洋[导读] 目的探讨醛固酮拮抗剂螺内酯在心力衰竭治疗中的应用效果及对患者心功能的影响。

陆洋大庆龙南医院 163000【摘要】目的探讨醛固酮拮抗剂螺内酯在心力衰竭治疗中的应用效果及对患者心功能的影响。

方法选取2021年4月~2022年4月期间本院收治的心力衰竭患者74例，使用随机法进行平均分组，各37例。

观察组施以常规治疗，实验组基于观察组施以醛固酮拮抗剂螺内酯治疗，对比两组治疗效果及心功能指标。

结果实验组的治疗有效率及心功能指标均显著优于观察组（P<0.05）。

结论醛固酮拮抗剂螺内酯在为心力衰竭患者治疗时，能够达到显著的治疗效果，并促进患者功能的恢复，临床价值较高，值得临床推广与应用。

【关键词】心力衰竭；醛固酮拮抗剂螺内酯；心功能 [Abstract] Objective To investigate the effect of spironolactone, an aldosterone antagonist, in the treatment of heart failure and its effect on cardiac function. Methods 74 patients with heart failure treated in our hospital from April 2021 to April 2022 were randomly divided into 37 cases each. The observation group was treated with routine treatment, and the experimental group was treated with spironolactone, an aldosterone antagonist, based on the observation group. The therapeutic effects and cardiac function indexes of the two groups were compared. Results the treatment efficiency and cardiac function indexes of the experimental group were significantly better than those of the observation group (p<0.05). Conclusion spironolactone, an aldosterone antagonist, can achieve significant therapeutic effect in the treatment of patients with heart failure and promote the recovery of patients' function. It has high clinical value and is worthy of clinical promotion and application. [Key words] heart failure; Aldosterone antagonist spironolactone; Cardiac function 心力衰竭是临床上非常常见的一种心血管疾病，慢性心脏发生病变，造成心室长期过重，是导致该疾病发病的主要原因，心胸绞痛则是患者发病后的主要临床症状表现【1】。

醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展近年来对慢性（）机制的研究逐渐深入，的发生、发展是一个非常复杂的过程，有多种因素参与。

近年大量的研究显示，在心衰的发生、发展过程中，神经、激素系统长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要因素。

调整交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）是心衰治疗的关键。

醛固酮拮抗剂螺内酯（又称安体舒通，spironolactone,aldactone）是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物，本文就醛固酮对心衰的影响，及螺内酯治疗心衰的作用机制和应用现状给予简介。

1．醛固酮的合成、代谢和生理功能：醛固酮是一种甾体类盐皮质激素，其分泌来自两条途径：一是经典的RAAs，由肾上腺皮质球状带合成分泌；另一个是在心血管系统独立存在的醛固酮形成系统。

近来发现，心血管局部有肾素mRNA在表达，并不受全身RAAs在影响，心血管系统分布的血管紧张素Ⅱl型受体（AT1）与肾脏细胞中的并不属同一类型，分别为ATla和ATlb，在血管内皮细胞和平滑肌细胞内找到CYP11B2基因，并发现血管平滑肌细胞内的醛固酮受体。

醛固酮与心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、心血管的成纤维细胞、肾小管等细胞胞浆盐皮质激素受体（MR）结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA醛固酮反应基因结合，调节特异性mRNA转录，最后合大成多种醛固酮诱导蛋白、包括肾小管腔膜的Na+通道白、细胞膜Na+泵，线粒体的ATP酶等，而影响心血管系统、泌尿系统和植物神经系统等，并参与组织修复，调节水电解质和血容量。

2．醛固酮对慢性心衰的病理生理机制：心衰时，由于RAAs活跃，使醛固酮合成和释放增加，正常人在镊钠量正常的情况下，一天分泌醛固酮的量是100～175μg（277~485nmoI/d）而心衰时醛固酮可高达400~500μg（1 100~1 400nmoI/d）。

醛固酮在心力衰竭过程中的作用及醛固酮受体拮抗剂的应用作者：90303101 汪冠宏90303102 卢松鹤90303103 王志辉90303104 潘新磊90303105 钟波90303106 黄知03口腔摘要：以前，人们认为醛固酮拮抗剂对心力衰竭的保护作用源于其利尿作用。

近年来发现，除了利尿作用外，醛固酮拮抗剂在心力衰竭病人体内能够抑制心肌重构。

这也成为近年来对醛固酮拮抗剂的研究重点，是醛固酮拮抗剂在心力衰竭治疗过程中地位日益重要。

本文作者就醛固酮在心力衰竭发展过程中的作用以及醛固酮拮抗剂临床应用进行讨论。

关键词：心力衰竭醛固酮螺内酯伊普利酮心力衰竭是指由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。

由于各种原因所导致的心力衰竭其治疗及预后又不甚理想，短期及长期死亡率高居不下，而近年来报道醛固酮拮抗剂的治疗可以有效降低患者死亡率。

所以，我们在这里为这一类药品的作用原理以及研究进展进行总结。

1．醛固酮在心力衰竭患者体内的合成：在心力衰竭发生过程中，由于心脏泵出血量不足，使心输出量下降，心脏充盈压上升。

而心输出量下降会反射性兴奋交感神经系统，造成肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）分泌的增加。

由于受到血管紧张素Ⅱ和Ⅲ的作用，在肾上腺皮质球状带中，醛固酮合酶利用11脱氧皮质酮合成醛固酮。

这个过程除了受血管紧张素调节之外，还受钾离子调节，此外，促肾上腺皮质激素（ACTH）和钠离子也有一定调节作用。

这是经典的RAAS调节机制。

而在近些年的研究中发现，应用了ACE抑制剂和血管紧张素受体1拮抗剂的患者，并不能完全阻断醛固酮的生成，反而使醛固酮水平反弹性升高，其在心力衰竭患者血浆水平可达正常20倍。

原因在于在心衰患者体内，醛固酮合成升高而肝脏清除减少。

这种现象被称作“醛固酮逃逸”（Aldosterone Escape）[1]。

由此人们发现了除了肾上腺皮质之外，心肌细胞、血管内皮细胞、间质细胞和平滑肌细胞也可以局部合成醛固酮，并且不依赖血管紧张素的调节。

螺内酯心衰应用的原理1. 简介螺内酯是一种用于治疗心衰的药物，其应用原理主要包括以下几个方面。

2. 抑制醛固酮受体螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂，通过与醛固酮受体结合，阻断醛固酮与其受体的结合，从而抑制醛固酮的生理效应。

•螺内酯能够抑制醛固酮受体在心血管系统中的活性，降低心血管系统中醛固酮的浓度。

•通过抑制醛固酮的生理效应，螺内酯能够减少心血管系统的液体潴留，改善心脏功能。

3. 促进利尿螺内酯能够促进肾脏的利尿作用，起到补充利尿激素的作用。

•螺内酯能够增加肾小管对钠离子和水的排泄，从而促进体内液体的排出。

•通过促进利尿，螺内酯能够减少心血管系统的容量负荷，改善心脏功能。

4. 抗纤维化作用螺内酯具有抗纤维化作用，对心脏组织的纤维化有一定的保护作用。

•螺内酯能够抑制纤维细胞的增殖和胶原的沉积，减少心脏组织纤维化的程度。

•通过抗纤维化作用，螺内酯能够保护心脏组织免受纤维化的损害，维护心脏功能的正常运转。

5. 减少心血管系统的炎症反应螺内酯能够减少心血管系统的炎症反应，对心衰患者的病情有一定的改善作用。

•螺内酯能够抑制炎症细胞的激活，减少炎症因子的释放。

•通过减少炎症反应，螺内酯能够改善心血管系统的微循环，提高心脏功能。

6. 与其他药物的联合应用螺内酯通常与其他心血管疾病治疗药物联合应用，以加强疗效。

•螺内酯可以与ACE抑制剂、ARB等药物联合应用，以减少心脏负荷，控制血压，改善心脏功能。

•螺内酯也可以与β受体阻断剂联合应用，以减少心脏负荷，降低心脏病发作的风险。

7. 不良反应及注意事项使用螺内酯治疗心衰时，需要注意以下事项：•螺内酯可能会导致高钾血症，因此在使用过程中需要监测血钾水平，以避免高钾血症的发生。

•长时间或大剂量使用螺内酯可能会引起男性乳房发育，需要注意观察并及时调整剂量。

•在使用螺内酯期间，需要避免过度饮水，以防止液体潴留的加重。

总结螺内酯心衰应用的原理主要包括抑制醛固酮受体、促进利尿、抗纤维化作用以及减少心血管系统的炎症反应。

醛固酮受体拮抗剂治疗慢性心力衰竭的体会作者：钟雷苏德淳来源：《中国社区医师》2010年第26期案例分析患者,男,76岁,活动后胸闷,气促5年,近1个月加重。

既往高血压病史30年,糖尿病病史5年,2年前因急性前壁、前间壁心肌梗死曾于我院住院治疗,当时测LVEF 35%。

本次入院查体:BP 110/70 mm Hg,颈静脉无充盈,双下肺散在少量湿啰音,心界向左扩大,心率85次/分,律齐,心尖区有收缩期3/6级吹风样杂音,腹软,肝脾未触及,双下肢不肿。

实验室检查:血常规、肝肾功、血糖、血脂均正常,心脏彩超提示左心系统增大,LVEDd 66 mm,LAd43 mm,LVEF 30%,二尖瓣中度关闭不全。

给予冠心病二级预防,比索洛尔逐渐加量至5 mg/日,培哚普利4 mg/日的基础上,加用螺内酯20 mg/日,随访3个月,症状有所好转,复查心脏彩超LVEDd 64 mm,LAd 42 mm,LVEF 37%。

现代观念认为,慢性心力衰竭的发病机制中神经激素系统的变化占据十分重要的地位。

肾上腺儿茶酚胺的增多,产生心率增快,血管收缩,心肌β受体兴奋;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)激活,相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,即细胞和组织的重构。

心肌上ATⅡ通过各种途径刺激成纤维细胞转变为胶原纤维,促进心肌间质纤维化,同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力,使血管扩张受影响。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是临床上常用的治疗慢性心力衰竭的药物,通过抑制RASS,可以降低机体甚至是靶器官微循环中醛固酮水平,具有降低外周血管阻力,减轻水钠负荷,增加心输出量,缓解心衰症状,降低死亡率,甚至可以逆转心肌肥厚,防止心室重构。

但是,长期应用ACEI 类药物时,会出现“醛固酮逃逸”现象,即ACEI使血管紧张素I(AI)升高,导致旁路合成血管紧张素Ⅱ(AⅡ),最终增加醛固酮的分泌。

醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭方面除了保钾、利尿的作用外,更有拮抗RASS的心脏毒性和间质增生作用,能够拮抗神经内分泌的作用,从而阻滞心室重构和延缓心衰进展。

分析醛固酮拮抗剂螺内酯在治疗心力衰竭患者中的治疗价值摘要：目的分析在治疗心力衰竭患者的过程中应用醛固酮拮抗剂螺内酯进行治疗的价值。

方法研究资料是本院在2019年1月至2022年2月期间收治的心力衰竭患者共计100例，随后将全部患者分为两组：观察组50例、对照组50例。

对照组采用常规治疗方法，观察组在对照组基础上加用醛固酮拮抗剂螺内酯治疗。

结果比较两组的治疗总有效率，观察组显著高于对照组，组间结果比较，差异显著（P<0.05）。

比较两组满意度，观察组显著高于对照组，组间结果比较，差异显著（P<0.05）。

结论在治疗心力衰竭的过程中应用醛固酮拮抗剂螺内酯能够取得理想的治疗效果，值得在临床上推广应用。

关键词：醛固酮拮抗剂螺内酯；治疗效果；心脏功能；心力衰竭心力衰竭简称心衰，指的是因为心脏收缩功能减弱或者是心脏舒张功能产生障碍进而引发的回流入心脏的静脉血不能充分泵出，心脏压力过大，导致心脏静脉血管堵塞，进而引发的心脏循环障碍症候群[1]。

据相关数据结果统计显示，当前在我国，心力衰竭的发生率是较高的，随时威胁着人们的生命健康。

由此，本文主要探究对心力衰竭疾病的治疗方法与效果情况，并选用醛固酮拮抗剂螺内酯这种药物开展治疗，现将有关情况汇报如下：1资料与方法1.1一般资料研究资料均是选取自江苏省常州市新北区薛家人民医院中的病例，是本院在2019年1月至2022年2月期间收集到的心力衰竭病例共计100例，全部患者均为确诊患者，患者均签署同意书，随后将全部患者分为两组：观察组50例、对照组50例。

在观察组50例患者中，主要包括男性患者20例与女性患者30例，年龄为45-70岁，中位年龄为（60.1±6.2）岁。

在对照组50例患者中，主要包括男性患者25例与女性患者25例，年龄为46-74岁，中位年龄为（62.1±6.5）岁[2]。

比较两组患者一般资料情况，无显著的统计学意义（P>0.05），具有可比较性。

醛固酮拮抗剂治疗充血性心力衰竭研究进展标签：醛固酮拮抗剂；心力衰竭充血性心力衰竭（简称心衰）是各种不同病因的严重心脏病发展到最后的共同结局，严重威胁心脏病人的生命和生活质量。

降低心衰的发病率及死亡率、提高远期疗效具有重要意义，而近年来对心衰的病理生理改变及发生机制的研究取得很大进展。

心衰时心脏要启动一系列代偿机制来维持泵血功能，主要表现为交感神经兴奋；肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素及醛固酮水平升高；一些血管活性物质释放增加。

所有这些均可造成心衰进行性恶化。

在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素－血管紧张素系统（RAS）的作用被广泛认可后，醛固酮的病理生理作用及醛固酮拮抗剂的临床应用也受到了关注和重视。

本文就此作一综述：1醛固酮与充血性心力衰竭醛固酮是一种重要的盐皮质激素，是RAAS中的一个重要成分，在人体心血管系统的调节中具有重要的作用。

近年来的研究发现，除了肾上腺皮质球状带以外，血管、心、脑、肾、肺等器官也具有合成并分泌醛固酮的功能。

在心力衰竭时，由于肾灌注压降低和肾灌注量减少，交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增加，以及限制钠摄入和使用利尿剂等，使肾小球旁器细胞分泌肾素增加，裂解血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ再经过血管紧张素转换酶的作用变为血管紧张素Ⅱ，刺激肾上腺皮质球状带合成并释放醛固酮。

醛固酮升高以后，作用于远曲小管及集合管醛固酮受体，增加管腔膜Na＋、K＋通道及Na＋－K＋-ATP酶活性，促进钠再吸收及钾排泄，引起水、钠潴留和低钾、低镁血症，增加心脏负荷及心电的不稳定性，导致冠脉痉挛、心律失常，使心力衰竭进一步恶化；长期的醛固酮升高，还可因细胞内钾的耗竭导致心肌细胞的坏死；醛固酮升高对心力衰竭患者产生的不良影响还表现为致内皮细胞功能紊乱、抑制压力感受器、收缩全身性血管及降低具有保护作用的血清高密度脂蛋白等。

研究表明，醛固酮还是血管损伤的一个重要的调节因子，可直接作用于血管系统，与血管平滑肌细胞肥大、内皮功能异常、心肌纤维化、蛋白尿和肾血管损伤等有关。

心衰的最佳治疗方法
心衰是一种严重的疾病，需要及时治疗和管理。

以下是心衰的最佳治疗方法：
1. 药物治疗：
- 利尿剂：用于减轻心脏负担，减少体内液体潴留。

- 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血液中的血管紧
张素水平，减少心脏的负荷。

- β受体阻滞剂：控制心脏节律，减缓心率，减少心脏负荷。

- 醛固酮受体拮抗剂：用于治疗顽固性心衰，可减少水肿和
心脏负荷。

- 血栓抑制剂：预防血栓形成，降低心脏事件的风险。

2. 心脏康复：
- 运动疗法：有氧运动，如散步、自行车或游泳，有助于增
强心脏功能和心肺健康。

- 饮食管理：遵循低盐、低脂饮食，减少体重和水肿，维持
健康的体重。

- 戒烟和限制酒精：戒烟有助于改善心脏功能，限制酒精摄
入可减少心脏负荷。

3. 外科治疗：
- 心脏手术：如心脏瓣膜修复或置换手术，以修复或替换功
能受损的心脏瓣膜。

- 冠状动脉搭桥术：通过手术搭桥修复或绕过冠状动脉阻塞，提供足够的血液供应。

4. 心理支持：
- 心理咨询：提供心理支持和应对策略，帮助患者面对心衰带来的情绪和心理压力。

5. 管理潜在的风险因素：
- 控制高血压和糖尿病等基础疾病，减少其对心脏的影响。

- 定期检查：定期进行心脏监测和检查，早期发现异常并及时调整治疗计划。

请注意，以上方法仅供参考，实际治疗方案应根据个体情况和医生指导进行制定。

如果您或您身边的人怀疑患有心衰，请及时咨询心脏专科医生以获得详细的建议和治疗信息。

心力衰竭药物治疗的新进展作者:黄峻(南京医科大学第一附属医院)1 慢性心衰药物临床研究的进展1.1 EMPHASIS-HF研究：醛固酮受体拮抗剂可以用于标准治疗后NYHAⅡ级患者EMPHASIS试验（依普利酮对轻度心衰患者住院和生存影响的研究,Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure,EMPHASIS-HF）研究入选2737例轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级），随机至依普利酮或安慰剂组。

所有患者均给予标准的抗心衰治疗。

结果表明，主要复合终点死亡和因心衰住院的风险，依普利酮组较之安慰剂组显著降低37％；此外，全因死亡率降低24％，全因住院率降低23％，因心衰住院率降低42％。

而且，亚组分析表明，在各种不同状况的患者中，依普利酮同样显示了对主要复合终点的有益影响，其结果与整个研究完全一致。

由于上述结果是在该研究预定的中期评估中获得的，尤其是由于研究结果显示依普利酮的应用对患者产生“压倒性”的有益结果，该研究提前中止。

研究结果还表明，高钾血症的发生率较高，但两组并无统计学上的显著差异；因高钾血症住院或肾功能恶化的发生率两组也无显著差异。

醛固酮受体拮抗剂证据水平增强，适用范围扩大。

此前的研究(RALES、EPHESUS 试验)对象均为NYHAⅢ-Ⅳ级患者。

刚颁布的EMPHASIS试验主要复合终点或二级终点，整体研究结果或各亚组结果，均为阳性,试验验证了EMPHESUS的结果。

两个同样的研究，且均为设计良好的大样本随机对照试验，获得一致的结果，证据水平可以上升至A 级，从而确定了醛固酮受体拮抗剂与β受体阻滞剂（或ARB）同样的地位，即是一种肯定有效的药物，不仅能改善心衰患者症状，而且能够改善预后，降低全因病死率。

醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的范围扩大。

EMPHASIS试验对象均为轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级，主要为Ⅱ级）。

治疗心衰的3种最新药物，你知道吗？心力衰竭，简称心衰，是各种心血管疾病的终末阶段。

在我国，估计心衰人数在1370万左右，而心衰的5年生存率只有34%。

心衰的治疗，对于全世界的心内科医生来说，都是一个老大难的问题。

当然，人们也一直在探索心衰的治疗方法。

今天，陈大夫就给大家讲一讲从17世纪到现在，心衰的治疗药物都有哪些进展？在今年的第15届东方心脏病学会上，上海交大附属瑞金医院的金玮教授，对心衰的治疗进展进行了精彩的阐述。

心衰的治疗演变大概可分为四个阶段。

第一阶段：切脉切开放血术在17世纪末，当时医学很不发达，对心衰的治疗唯一的方法就是静脉切开放血术，就是把血管切开放一些血出来。

以现在的眼光来看，这种方法无疑是简单粗暴，而且还很危险。

血要是放多了，可能当场就死亡了。

第二阶段：强心、利尿、扩血管1785年，发现了洋地黄类的强心药，开创了强心治疗的先河。

心脏相当于人体的发动机，心衰也就是这个发动机不行了，心脏收缩功能变差了。

强心药相当于让心脏收缩能力变强。

但是，强心药给人的感觉，好像有些蛮干一样。

比如，古代的奴隶，干活干的已经很累了，但是奴隶主还是嫌不够，不停地用鞭子抽他，短时间内奴隶可能干活会干得快一些，但是肯定是越干越累，最后干倒下。

20世纪50年代以后，发现了利尿剂。

心衰的主要问题是心脏收缩力下降，心脏内的血液排不出去，血管里面的血液流不进心脏，导致身体内液体的潴留。

利尿剂的作用就是将人体内多余的水分通过尿排出去。

利尿剂是改善心衰症状，消除体内多余水分最有效的药物。

直到目前都是无可替代的药物。

心衰治疗必不可少的药物。

20世纪60年代末，血管扩张剂用于心衰的短期治疗。

血管扩张剂就是将心脏以外的血管扩张，这样就能容纳更多的血液，血液回流到心脏也就少了。

但是，这种药物只能在心衰急性发作的时候用一下，不可能一直用着。

20世纪70年代末，正性肌力作用药物，包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。

这类药物和洋地黄差不多，都是增强心肌的收缩力，但是给人的感觉更多的像是饮鸩止渴。