急性冠脉综合征的危险分层讲义

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急性冠脉综合征病理生理,危险分层

Jang IK, Tearney GJ, MacNeill B, et al. Circulation. 2005;111(12):1551-5. Kato K, Yonetsu T, Kim SJ, et al. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5(4):433-40.
板块破裂
血栓
炎症细胞
Few SMCs
激活的巨噬细胞
急性冠脉综合征
心电图正常
肌钙蛋白阴性 CK正常
出院心电图正常
低危不稳定心绞痛
心电图表现为 ST段抬高或一过性升高
肌钙蛋白阳性 CK正常
肌钙蛋白阳性 CK升高
出院心电图无Q波
出院心电图无Q波
高危不稳定心绞痛
非ST段抬高心梗
心电图显示ST段升高
关注的问题2：易损斑块与易损病人
易损性病人新概念的建立揭示ACS高易损总负荷
易损性斑块
血栓性并发症可能性大和进展快
易损性病人
易于形成血栓
易损性血液
易损性心肌
易于发生致命性心律失常
Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation.2003;108(14):1664-72. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation.2003;108(14):1772-8.
关注的问题2：易损斑块与易损病人
ACS的持续病理进程
关注的问题2：易损斑块与易损病人
相比稳定性心绞痛患者，ACS全冠脉易损性更高
罪犯斑块
非罪犯斑块
斑块的最小纤维帽厚度（中位数）
(μm)Βιβλιοθήκη P=0.034 P=0.043P=0.38

急性冠脉综合征PPT课件

注：1、ECG是ACS的一线诊断工具； 2、患者到达急诊室后10分钟内完成ECG检查 3、ECG无ST段抬高者，至少在6h和24h重复
（四）生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高，属于NSTEMI,预后较UA 差，肌红蛋白敏感性高，特异性低（五）核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
（二）病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡导致的心肌相对供血不足，主要有5个方面所导致： 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应冠脉的不完全阻塞，是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二、临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈，持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低； 3、发作频率的增加； 4、疼痛放射部位的改变； 5、出现静息痛或夜间痛； 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等； 7、原来可以使疼痛缓解的方法（如舌下含化硝酸甘油）失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症状，而表现为恶心、出汗及呼吸困难
（三）一般处理
卧床休息开放静脉通路心电、血压、呼吸的连续监测对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该给与吸氧或监测血氧水平
（五）抗血栓治疗
（1）抗血小板治疗 ①阿司匹林：嚼服300mg，继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间，服用氯吡格雷75mg/d 出院后，未置入支架患者，氯吡格雷75mg/d至少28天条件允许者也可用至1年接受支架的患者，术后75mg/d至少12 个月药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d， 15个月以上

非ST段抬高急性冠脉综合征的危险分层与处理

粥样硬化脂核的大小及成分脂核表面纤维帽的厚度纤维帽内的炎症和损伤过程。

不稳定斑块的破裂还与剪切力、管壁张力、压力等因素有关。
动脉粥样斑块破裂的可能机制
当进展性动脉粥样硬化斑块脂核表面的纤维帽边缘或肩部出现撕裂、断裂、破溃时，斑块中含有的大量促凝物质暴露于血循环，导致病变局部血栓形成，血管闭塞，由此而引发的急性冠脉综合征占70%～75％。 25％～30％的急性心肌梗死则是在严重冠状动脉狭窄基础上斑块表面发生糜烂、腐蚀或溃疡性（无深层损伤）病变并继发血栓形成所致。
Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级
表2
ACS患者的确定要点
分诊的医务人员具有下列主诉的患者，需要分诊护士确定做进一步评估胸痛、压迫感、沉重感，向颈部、颌部、肩背部及臂部放散的疼痛消化不良或“烧心”，恶心或与胸部不适有关的呕吐持续性气短虚弱、头晕、意识丧失分诊护士对有下列症状和体征的患者，分诊护士应立即评估ACS处理程序的启动主诉非外伤原因的胸痛或剧烈的上腹痛，伴典型的心肌缺血或心肌梗死胸骨后压榨性疼痛、胸部压迫感、紧缩感、沉重感、烧灼感无法解释的消化不良或上腹痛疼痛向颈部、颌部、肩背部及臂部放散伴呼吸困难伴恶心和/或呕吐伴出汗如果存在这些症状，应查心电图病史分诊护士应采集简要的发病史、有针对性的现病史和既往史 CABG、介入、CAD、劳累性心绞痛或AMI 胸部不适可以被硝酸甘油缓解危险因素包括吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、家族史及使用可卡因
心电图检查

目的：明确患者有无缺血性ST-T改变，尤其是在胸痛发作时所做的ECG检查。
若有ST-T动态变化，则提示患者处于高危状态；若胸痛时ECG无明显的ST-T动态变化，甚至与
静息ECG一致，则其危险性显著降低。

急性冠状动脉综合征(ACS)的诊疗和其危险分层培训课件

急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和其危险分层
7
NSTEACS 早期死亡率
% of Patients
6 5 4
7-day
In-hospital 4.9
3
2
1.8
1.9
1.8
1
0 n=9,461
n=1,915 n=7,800 n=27,786
PURSUIT PRISM-PLUS GUSTO IV-ACS CRUSADE
13
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和其危险分层
14
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Inves急t. 性20冠0状4;动11脉3综:3合40征-3（4A5CS）的诊疗和
其危险分层
15
ACS病理生理
斑块形成原因
➢内皮功能损害 ➢巨噬细胞 ➢平滑肌细胞
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和其危险分层
23
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电图、心肌标志物诊断患者是否ACS、有无心肌坏死或死亡的危险性
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和其危险分层
24
ACS病史
病史中有无冠心病危险因素：高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史中有无早发冠心病。结合其他检查诊断ACS
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和其危险分层
➢ 幼稚型T波
➢ 癫痫发作 or 阿-斯综合症
➢ 心动过速后T波倒置
➢ 起搏心律后T波倒置
➢ 颅内疾病 (脑出血)
➢ 二尖瓣脱垂
➢ 心包炎
➢ 原发或继发心肌病
急性冠状动脉综合征（ACS）的诊疗和其危险分层
42
影响心电图判断因素

acs危险分层和处理策略

健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维、高维生素的饮食结构，多吃蔬菜水果、全谷类食物和鱼类等。
适量运动
根据个人情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、游泳等，以增强心肺功能和代谢水平。
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥胖或超重。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量，以降低心血管疾病风险。
Байду номын сангаас4
ACS危险分层处理注意事项
THANKS
感谢观看
分组，以比较不同治疗策略的效果。
危险分层的标准
01
根据患者的病史、体查、心电图和实验室检查结果等
因素，将患者分为低危、中危和高危三个等级。
02
低危患者通常病情较轻，预后较好；高危患者病情较
重，预后较差。
03
具体的危险分层标准可能因不同的临床指南和专家共
识而有所差异。
02
ACS危险分层的方法
根据症状和体征分层
定期评估分层情况
动态评估
随着病情发展和治疗进展，患者的危险分层可能发生变化，需定期进行评估和调整。
观察指标
密切关注患者的症状、体征、实验室检查结果等指标，以便及时发现分层变化，调整处理策略。
及时调整
根据分层评估结果，对于高危患者应加强监测和管理，对于低危患者可适当放宽随访间隔。
及时调整处理策略
1 2
症状和体征分层方法
根据患者的症状和体征，如胸痛、呼吸困难、心悸等，对ACS患者进行危险分层。这种方法简单易行，但准确度相对较低。
优点
操作简便，适用于基层医疗单位和急救现场。
3
缺点
主观性强，受医生经验影响，容易漏诊和误诊。
根据心电图表现分层

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2001—10—26，置入ICD
case 2 陈某，女性,冠脉造影：左、右冠状动脉未见明显狭窄
case 2
case 3 患者刘某，男性冠脉造影：左前降支近开口处完全闭塞
case 3
传统的心肌损伤标志物再认识（一）
目前认为 AST、总LDH 活力、LDH1和总CK 活力测定用于AMI早期诊断已经过时.
急性冠脉综合征的危险分层
急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）
标志冠心病（CAD）：由慢性期转变为急性期; 由稳定状态转为不稳定状态;
不稳定性心绞痛（UAP）在ACS中处于核心地位; 最新的斑块病理学研究表明，ACS共同的基本病;理改变
为血栓形成和/或炎症改变。
ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI
STEMI
直接PCI / 静脉溶栓时间就是心肌 / 时间就是生命 CPC / 绿色通道有胸痛，上医院！
不稳定性心绞痛危险度分层
高危组（有以下特征之一者）：
心绞痛伴T波动态改变者
cTnT的特异性比cTnI略低、cTnT的高低可作预测参数
传统的心肌损伤标志物再认识（二）
90年代以来，肌红蛋白（Myoglobin）、 CTnT 、 CTnI相继出现，成为目前优秀的心肌损伤标志物
Myoglobin
优点 1小时血清出现Myoglobin 缺点 1、组织特异性差，骨骼肌损伤时
从早期诊断、灵敏度、特异性、诊断时间窗口四个方面考虑， CTnI是目前效率最高的MI标志物
ACS治疗原则（从病理分为三个环节）
稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成; 已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定; 阻止完整和已破裂斑块的血栓形成 .
急性冠脉综合症（ACS）治疗法则
体检, ECG监测, 采血
低危组（无高中危组的特征但有
心绞痛伴低血压
以下表现之一者）：
充血性心衰 CTnI明显升高
心绞痛频率、严重性、持续时间增加
中危组（无高危组特征但有以下特轻微的促发因素即可诱发心绞痛
征之一者）：
2周至2月内新发生的心绞痛，心
静息性心绞痛已消失，但可能有冠心病
电图正常或无新的变化
case 1 •患者彭某，男性 59y,初发的严重心绞痛、表现为长时间＞20分钟静息时胸痛，
患者彭某，男性 59y
2001—3—29，冠脉造影：左前降支中段局限性偏心性狭窄50%，左回旋支的钝缘支开口处狭窄85%，右冠脉中段轻度狭窄，远端重点狭窄
2001—4—27，PTCA支架术（LCX+LAD）
AST、LDH 、LDH1和CK组织特异性差，且在血清中出现时间较晚;
80年代CK-MB被认为是诊断AMI金标准， CK-MB 、LDH1被认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分化较差的骨骼肌细胞可大量表达CK-MB 、LDH1.
肌钙蛋白（+） TnT或TnI＞0.1ng/ml CK—MB
也可大量释放入血；2、诊断窗口短，MI 发生后4小时即恢复到正常水平。
传统的心肌损伤标志物再认识（三）
CTnT 、 CTnI是心肌肌钙蛋白亚型，MI发作早期（3-6小时）在血清出现，持续时间较CKMB长;
研究发现CTnT在肾衰、肺疾病、骨骼肌损伤时也升高（Rifai N,1999;Lmmer FF,1998）;
ACS分类的演变
80年代以前透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高
急性冠状动脉综合征的新分型
胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
TnT(TnI)升高 NSTEMI
无持续节段升高
肝素 (低分子或普通), 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维)*, 受体阻断剂, 硝酸脂
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂冠脉造影
（12导联）监测除颤一体
非ST段↑ACS
ACS的现代治疗
60年代以前 60-80年代 80-90年代
限制梗死面积
开通罪犯血管
消极治疗被动治疗主动治疗
干预并发症预防梗死
ACS的治疗决策
ST段抬高的急性冠状动脉综合征
开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q 波溶栓或者直接PTCA
不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的，破裂的纤维帽及血栓
致密的巨噬细胞浸润
稳定的动脉粥样硬化斑块
富含平滑肌细胞的厚纤维帽
ACS治疗的新模式
CCU
★干预并发症
★ CK/CK-MB ★监测心律失常
（单一导联） ★监测除颤分离 ★ 床旁/袖珍超声 ★ Q波MI
CPC
及早开通IRA预防 MI限制MI面积 TnT/I 肌红蛋白监测心肌缺血

静息性心绞痛（>20分钟）或休息或应用硝酸甘油后缓解者

CTnI or T正常
心电图的几点体会
ST段水平型压低＞0.05mv（一般为＞0.1mv）; T波在R波为主导联倒置（≥0.2mv），少数伴有Q波; 观察中ST段压低价值大于T波的变化要注意动态变化; 新出现的束支传导阻滞，尤其为LBBB; 新出现的室速 .
TnT(TnI)不升高 UAP
急性冠脉综合征
非 ST 段抬高
NSTEMI
ST 段抬高
心肌梗塞
UA
NQMI
QW MI
Troponin elevated or not
CK- MB or Troponin
ACUTE CORONARY SYNDROMES
不同临床表现常由以下病理生理机制所致:
动脉粥样斑块的破裂; 不同程度的血栓; 远端栓塞;
先前48小时内缺血症状加重持续静息性胸痛>20分钟肺水肿，EF<40% 心绞痛伴二尖瓣返流性杂音 ST段改变>0.05mV，VT
夜间心绞痛
过去2周内新发生的Ⅲ或Ⅳ级心绞痛，多个导联有Q波或ST段压低>0.1mV，年龄>65岁
CTnI or