进展性缺血性卒中分型及危险因素分析
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进展性缺血性脑卒中的相关因素分析【摘要】目的探讨导致进展性缺血性脑卒中的相关因素。
方法回顾性分析我院2011年1月至2012年6月诊治的进展性缺血性脑卒中34例患者的临床资料。
结果两组患者入院48 h以内的体温、血压、胆固醇、低密度脂蛋白、血糖、纤维蛋白原,以及治疗3 d和一周后神经功能缺损评分进行比较,两组存在明显差异,具有统计学意义。
结论进展性缺血性脑卒中的主要危险因素在于高血压、高血糖、高血脂和高纤维蛋白原,入院后及早重视危险因素,尽早预防发生的可能性,积极恰当的处理,有效改善其预后。
【关键词】进展性缺血性脑卒中;相关因素;高血压;高血糖;高血脂;高纤维蛋白原病率显著升高。
进展性缺血性脑卒中(sip)主要是指患者发病后6 h经过治疗神经功能缺损症状在48 h以内逐渐进展,呈现进行性加重[1]。
该病常规治疗效果不佳,患者神经功能缺损严重,致残率和病死率均较一般卒中患者高[2]。
为了探讨导致进展性缺血性脑卒中的相关因素,笔者回顾性分析我院2011年1月至2012年6月诊治的采用低分子肝素治疗的进展性缺血性脑卒中患者的临床资料。
现将分析结果汇报如下。
1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析我院2011年1月至2012年6月诊治的采用低分子右旋糖酐治疗的进展性缺血性脑卒中患者的临床资料,共38例,并设定为观察组,均经ct或mri证实为颈内动脉系统病变。
其中男27例,女11例,平均年龄(69.85±10.35)岁;然后随机抽取同期我院收治的非进展性脑梗死患者38例,设定为对照组,其中男24例,女14例,平均年龄(70.15±9.85)岁。
两组患者在年龄和性别方面比较,无显著差异,p>0.05具有可比性。
1.2 纳入标准本文所有进展性缺血性脑卒中的纳入标准具体为72 h以内就诊,发现有局灶性神经系统的症状和体征,并经常规治疗6 h,神经功能缺损症状和病情呈现进行性加重,同时根据“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准”(中华第四届脑血管病学术会议)评估[1],未见全身性合并症,未见出血性疾病,未见出血倾向;排除标准为排除短暂性脑缺血发作、脑出血、梗死后出血和昏迷患者,还有血糖低于2.8 mmol/l,脑梗死患者为首次发病或过去发病未留下肢体瘫痪等的后遗症再次发作,充血性心力衰竭,肺内存在感染的患者。
缺血性卒中病因及发病机制的分型1.动脉粥样硬化性缺血性卒中:这是最常见的类型,约占所有缺血性卒中的80%以上。
动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程,最终导致血管狭窄或闭塞,引发脑部供血不足。
2.动脉瘤性缺血性卒中:动脉瘤是血管壁薄弱的异常扩张,容易发生破裂,引起脑出血。
当动脉瘤破裂时,出血可导致脑部缺血,从而引起缺血性卒中。
3.心源性缺血性卒中:心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等,会引发血栓在心腔内形成,然后脱落至脑部供血动脉,堵塞血流而引起脑部缺血。
4.其他原因引起的缺血性卒中:除了上述几种常见的缺血性卒中病因外,还有一些其他原因如药物滥用(如可卡因)、血液疾病(如多发性骨髓瘤)、脑血管炎、颈部动脉夹层等,这些原因也可以导致脑部缺血并引起缺血性卒中。
1.动脉粥样硬化导致的脑血管阻塞:动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程,最终导致血管狭窄或闭塞,削弱了脑部血液供应,引起脑组织缺血和神经功能损害。
2.栓子或血小板聚集导致的脑血管阻塞:栓子是由于血管内血栓形成而阻塞脑部供血动脉的一种物质。
血栓可以由于自身形成,也可以来自其他部位如心脏、颈动脉等,一旦到达脑部供血动脉,就会导致脑血管阻塞。
3.出血导致的脑血管阻塞:一些情况下,缺血性卒中也可以由出血引起。
例如,动脉瘤破裂引发蛛网膜下腔出血,出血后血液凝固形成凝块,随后导致脑血管阻塞。
4.心脏病造成的血栓形成:心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等,会导致血栓在心腔内形成,然后脱落至脑部供血动脉,堵塞血流而引起脑部缺血。
总结起来,缺血性卒中的病因多种多样,包括动脉粥样硬化、动脉瘤、心脏病等,不同的病因也会引发不同的发病机制。
深入研究缺血性卒中的病因及发病机制,对于预防和治疗缺血性卒中具有重要的意义。
进展性卒中的危险性分析摘要:进展性卒中(stroke in progression,sip),是指发病后神经功能缺损症状持续进展,临床常规处理难以逆转其病程,致残率、死亡率均较高的一类难治性脑血管疾病。
本文对我院近年来收治的进展性卒中患者的临床资料进行分析,旨在探讨与进展性卒中发病相关的危险因素,报告如下。
关键词:进展性卒中相关危险因素【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801(2013)06-0206-021 导致因素1.1 脑部因素。
进展性脑卒中进展的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续,缺血半暗带渐进性低灌流,导致梗死灶体积扩大和脑水肿。
1.2 脑外因素。
1.2.1 血压升高和高血压。
sip的高血压患者高血压的比例较高,并有高血压持续时间较长,脉压小的特点。
有人指出,入院时80%的中风患者血压明显增高,中风患者与儿茶酚胺升高有关。
但随后2周血压下降。
引起患者早期血压下降的原因,一个血管调节功能发生障碍,二是不恰当的降压治疗。
早期血压下降原因是进展性脑卒中的主要原因[1]。
血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄端血流灌注下降,在侧枝循环不良的部位发生梗死。
虽然有些高血压患者血压很高,但血压略有下降症状就增加,特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血,从而进一步发展为进展性脑卒中[2]。
高血压病是中风最重要的危险因素和基本病因,收缩压或(和)舒张压增高都是各类中风的危险因素。
中风的危险度与血压高度呈线性关系。
有高血压史者脑卒中危险增高13~24倍。
控制舒张压(和收缩压)可显著降低中风的发病率[3]。
1.2.2 糖尿病和血糖升高。
高血糖,一是过去有糖尿病,二是应激性高血糖。
高血糖为脑血管疾病的重要因素,糖尿病可导致或加重脑梗死已被大多数学者所接受。
高渗状态,尤其是血糖升高对脑梗死有更大的影响。
研究报告指出,糖尿病的进展增加了19倍进展性脑卒中的风险。
进展性缺血性卒中分型及危险因素分析
摘要目的研究进展性缺血性卒中的发病特点。
方法将发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者,划分为进展组(72例);病情稳定患者划分为非进展组(205例)。
分析其分型及与进展的关系,比较进展时间,记录临床数值,分析危险因素。
结果完全前循环梗死(TACI)患者进展率最高,后循环梗死(POCI)占进展患者的比率最高。
颈内动脉系统梗死在 1 d内进展显著,椎基底动脉系统梗死在1 d~1周内进展较为显著。
在进展组及对照组患者的单因素分析中,两组头晕、血管狭窄、低密度脂蛋白异常、白细胞升高比较差异有统计学意义(P <0.05),上述指标进行多因素Logistic回归分析,其中血管狭窄及斑块、高血压与进展性缺血性卒中关系密切(P<0.05)。
结论进展性缺血性卒中的发病是一种复杂的病理过程,是多因素、多机制共同作用的结果,治疗时要注意干预进展性缺血性卒中的危险因素,减少其发生率,恰当治疗,对预防
和改善转归有着重要的作用。
关键词进展性缺血性卒中;分型;危险因素DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.32.067
进展性缺血性卒中为起病 6 h后病情仍继续进展的缺血性卒中分型,即使接受治疗病情仍可逐渐加重,一部分患者发病病情即较危重,而无特效的治疗及干预手段。
通过研究进展性脑梗死的特点及危险因素,为早识别PCI,甚至寻求有效的治疗提供依据。
现报告如下。
1资料与方法
1. 1一般资料选取2014年5月~2015年5月本院收治的发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者,划分为进展组(72例);病情稳定患者划分为非进展组(205例)。
按OCSP分型将入选患者分为:部分前循环梗死(PACI)、腔隙性梗死(LACI)、POCI、TACI型。
进展性按临床血管解剖分型分为颈内动脉系统(ICAS)组40例;椎基底动脉系统(VBAS)组32例。
按进展时间分为:1 d 内进展30例,1~3 d进展23例, 3 d~1周进展19例。
两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1. 2方法各组患者均详细记录是否有高血压病、糖尿病、发热、头痛、头晕;记录血常规、凝血常规、血生化等指标;颈血管彩超记录患者是否存在斑块及血管狭窄。
对比两组患者的相关临床指标。
SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。
计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,采用t检验;影响因素采用Logistic回归分析;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。
P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2. 1分型分析根据OCSP分型对两组患者的各分型情况进行分析,TACI
患者进展率最高,POCI占进展患者的比率最高。
见表1。
2. 2ICAS及VBAS组进展时间两组患者分为1 d内进展、1~3 d内进展、3 d~1周内进展3个时间段,在各时间段内统计进展患者数。
ICAS组患者在1 d内进展明显,占55%(22/40);而VBAS组在1 d~1周内75%(24/32)进展,并且所有患者在 3 d内进展者占7
3.61%(53/72)。
2. 3危险因素比较两组单因素比较,高血压史、头晕、颈动脉狭窄、低密度脂蛋白(LDL)、白细胞(WBC)增高组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
以上述有显著差异的单因素为自变量,以进展组为因变量,行多因素Logistic回归分析,并采用似然比检验,最终显示高血压及颈动脉狭窄与PCI关系密切(P<0.05)。
见表2。
3讨论
进展性缺血性卒中,经常规治疗病情仍恶化[1]。
本研究中进展卒中患者占约26%,这与国外报道的缺血性卒中总进展率20%~40%平均值略低,可能与入组患者均早期用药治疗有关。
按OCSP分型,其中后循环梗死患者比率约40%较其他组别高,而完全前循环梗死患者中约65%进展,较其他类型有显著差异[2],证实梗死发生部位可作为判断是否进展的推测指标。
按血管解剖的梗死分型,并按进展时间段统计各分型比例,结果显示ICAS组患者在1 d内55%进展,而VBAS组在1 d~1周内75%进展。
提示椎基底动脉系统多数患者可在发病后 1 d~1周内进展,其中包括入院已给予常规药物治疗,仍需密切观察患者病情变化,并给予积极的治疗,减少病情恶化,降低进展率。
完全前循环梗死患者中半数以上患者发生进展,且进展快,考虑可能为颈内动脉或大脑中动脉主干急性闭塞或栓塞所引起,及较早出现脑水肿有关。
后循环梗死进展率高及椎基底动脉系统梗死患者 1 d后进展率高,考虑与血液动力学及脑血管解剖特点有关,椎基底动脉近端动脉至远端动脉同时受累,且常多部位梗死,而侧支循环建立较前循环差。
椎基底动脉系统梗死进展相对隐匿,头部CT检出率低,在治疗期间仍进展,故在临床中应尤其警惕后循环的晚期进展的情况。
PCI是多因素、多机制相互共同作用的疾病。
本研究显示头晕、颈动脉狭窄、高血压、低密度脂蛋白、WBC增高与PCI关系密切,诸因素中血管狭窄、高血压病与其更为密切。
持续头晕患者可能是进展的先兆或伴随症状,尤其需警惕无明显肢体活动障碍的头晕患者,同时也支持PACI分型进展率更高的结论。
血管狭窄成为梗死进展的重要因素,狭窄血管远端血流灌注下降,而侧支循环建立不良,动脉斑块的不稳定性及易破裂性,纤维帽不规则均是进展独立危险因素[3]。
所以早期
发现及处理溃疡性、不稳定性动脉斑块及重度血管狭窄,可减少梗死进展及复发[4]。
高血压患者血压调节差,特别是脉压差小的患者,尽管血压很高,但在血压略有波动或下降时,就引起脑血流灌注不足,加重缺血半暗带区,使病情进展,证实高血压患者早期血压下降可能是预后不良的推测指标[5]。
LDL在引起动脉粥样硬化、栓子脱落及血栓形成等方面作用较强。
本实验还显示白细胞升高的患者容易进展,较发热更有预测意义。
病情进展引起应激反应可出现白细胞升高,白
细胞及炎性细胞释放氧自由基等有害物质可损害血管内皮,粘附、变形过程甚至参与血小板聚集,引起微循环障碍,造成脑损害,甚至白细胞还可直接参与动脉粥样硬化过程[6]。
综上所述,进展性缺血性卒中的发病是一种复杂的病理过程,是多因素、多机制共同作用的结果,治疗时要注意干预进展性缺血性卒中的危险因素,减少其发生率,恰当治疗,对预防和改善转归有着重要的作用。
参考文献
[1]孙奉辉,胡文立. 进展型脑梗死危险因素的分析. 临床神经病学杂志,2010,23(1):61-63.
[2]王振威,苏杨维. 缺血性进展性脑卒中的相关危险因素分析. 中国动脉硬化杂志,2011,19(4):336-338.
[3]唐圣桃,邢英琦,宋晓南,等. 大脑中动脉狭窄或闭塞患者的预后随访观察. 中风与神经疾病杂志,2008,25(4):450-452.
[4]郑凯,史庭慧,张苏明. 老年缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化关系的研究. 中国现代医学杂志,2006,16(23):3586-3588.
[5]李月娥,王展. 进展性缺血性脑卒中的相关危险因素及预后分析. 辽宁中医杂志,2013(4):704-706.
[6]匡秋江,易兴阳,林静. 血小板-白细胞聚集体在进展性脑梗
死中的作用. 中风与神经疾病杂志,2011,28(12):1098-1101.。