甲减护理常规
甲减观察要点
1、早期观察有无精神委靡、智力减退、疲乏、嗜睡、大便秘结等。
2、观察有无低基础代谢率综合征（怕冷，少汗或者无汗，四肢冰凉等）、黏液性水肿面容（眉毛稀疏，表情呆滞，面色腊黄，眼睑水肿等）及神经系统、心血管系统（如心率减慢，心输出量减少，患者自觉心慌、气短等）、消化系统（食欲缺乏、畏食、便秘）、血液系统（缺铁性贫血或恶性贫血）、生殖系统（男性性欲低下或者女性月经紊乱）、嗜睡状态下则应注意防止昏迷的发生。
甲减护理诊断：
1、便秘 与代谢率降低及体力活动减少引起肠蠕动减少有关
2、体温过低 与机体基础代谢率降低与关
3、社交障碍 与精神情绪改变造成反应迟钝、冷漠有关
4、潜在并发症 粘液性水肿昏迷
甲减护理措施：
1、教育病人每天定时排便，养成规律排便习惯，进食粗纤维食物，多饮水，指导病人正确按摩腹部，每日适当运动，必要时遵医嘱用缓泻剂。
2、加强保暖，监测生命体征变化，观察有无寒颤、皮肤苍白、肢体冷、心率不齐、心动缓慢等。
3、加强护患沟通，安排安静安全的环境，有计划指导病人从简单到复杂地进行自我护理，多参加社交活动。
4、避免寒冷、感染、手术、使用麻醉剂、镇静剂等诱因，监测病情。发生粘液性水肿昏迷者，立即建立静脉通路，保持呼吸通畅，配合抢救。
甲亢护理常规
1、甲亢观察要点：
1、生命体征及病情变化。
2、眼睛闭合情况。
3、排便，排尿情况。
4、用药后的反应及效果。
5、有无胸闷气短。
2、甲亢护理诊断： （1）营养失调：低于机体需要量，与基础代谢率增高、消化不良性腹泻及吸收差有关。
（2）活动无耐力：与基础代谢率增高、蛋白质代谢呈负平衡有关。
（3）焦虑：与甲亢所致神经系统兴奋及对本病的知识缺乏有关。
（4）自我形象紊乱：与甲状腺肿大、突眼等症状有关。
（5）潜在并发症：甲亢危象。
甲减危象
一、甲减危象的定义
粘液性水肿是指严重的甲减，病人往往是长期未得以诊断或未得以治疗的甲减。粘液性水肿昏迷是甲减最严重的情况，为内分泌急症，粘液性水肿昏迷的死亡率过去高达85%，近来由于早期发现和积极的处理，死亡率有所下降，但仍然高达25%。因为多数粘液性水肿昏迷病人的粘液性水肿的表现并不常见，而严重甲减病人也并不都是表现为昏迷，所以现在将粘液性水肿昏迷称为甲减危象。
二、甲减危象临床表现
（一）诱因
如表1，多数甲减危象发生在冬季，温度降低会减低通气的阈值。其他诱发因素包括肺炎、败血症、卒中、心血管疾病。 感染是第二个主要诱发因素，肺炎是最常见的感染，可能继发于心脑血管意外和气道吸入后，其次为泌尿系感染。 病人也可能在其他疾病住院治疗中而缓慢发生甲减危象，如骨折住院后发生或者因服用了一些抑制呼吸和脑功能的药物，如镇静药、麻醉止痛药、抗抑郁药、安眠药和麻醉剂等，抑制了呼吸动力引起二氧化碳潴留，导致昏迷。
（二）一般表现
1. 粘液性水肿病人表现为代谢减低，包括皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑、胫前非可凹性浮肿、舌大、跟腱反射弛张期延迟和低体温。实验室检查异常包括低钠血症、低血糖、贫血、高胆固醇血症、乳酸脱氢酶和肌酸激酶升高和二氧化碳潴留。
2. 甲减危象引起全身多系统、多器官病变，主要症状为神志改变、还包括低体温、心动过缓、低血压、低血糖、低氧血症和高碳酸血症。据一个24例甲减危象报告：80%甲减危象患者表现出低氧血症；54%甲减危象患者表现出低体温（其中多数患者体温<34°C）。
（三） 神经精神表现
1.表现嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、抑郁甚至精神病，25%病人有局部或全身的癫痫发作，可能和低钠血症、低血糖或低氧血症减少了脑血流量和氧分压低有关。
2．甲减危象可以有各种精神表现，从淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。 虽然不是所有患者都有上述精神症状，但是甲减危象患者肯定有神志变化。
甲减危象
一、甲减危象的定义
粘液性水肿是指严重的甲减，病人往往是长期未得以诊断或未得以治疗的甲减。粘液性水肿昏迷是甲减最严重的情况，为内分泌急症，粘液性水肿昏迷的死亡率过去高达85%，近来由于早期发现和积极的处理，死亡率有所下降，但仍然高达25%。因为多数粘液性水肿昏迷病人的粘液性水肿的表现并不常见，而严重甲减病人也并不都是表现为昏迷，所以现在将粘液性水肿昏迷称为甲减危象。
二、甲减危象临床表现
（一）诱因
如表1，多数甲减危象发生在冬季，温度降低会减低通气的阈值。其他诱发因素包括肺炎、败血症、卒中、心血管疾病。 感染是第二个主要诱发因素，肺炎是最常见的感染，可能继发于心脑血管意外和气道吸入后，其次为泌尿系感染。 病人也可能在其他疾病住院治疗中而缓慢发生甲减危象，如骨折住院后发生或者因服用了一些抑制呼吸和脑功能的药物，如镇静药、麻醉止痛药、抗抑郁药、安眠药和麻醉剂等，抑制了呼吸动力引起二氧化碳潴留，导致昏迷。
（二）一般表现
1. 粘液性水肿病人表现为代谢减低，包括皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑、胫前非可凹性浮肿、舌大、跟腱反射弛张期延迟和低体温。实验室检查异常包括低钠血症、低血糖、贫血、高胆固醇血症、乳酸脱氢酶和肌酸激酶升高和二氧化碳潴留。
2. 甲减危象引起全身多系统、多器官病变，主要症状为神志改变、还包括低体温、心动过缓、低血压、低血糖、低氧血症和高碳酸血症。据一个24例甲减危象报告：80%甲减危象患者表现出低氧血症；54%甲减危象患者表现出低体温（其中多数患者体温<34°C）。
（三） 神经精神表现
1.表现嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、抑郁甚至精神病，25%病人有局部或全身的癫痫发作，可能和低钠血症、低血糖或低氧血症减少了脑血流量和氧分压低有关。
2．甲减危象可以有各种精神表现，从淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。 虽然不是所有患者都有上述精神症状，但是甲减危象患者肯定有神志变化。
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甲减
甲减，即{甲状腺功能减退症}，是由于{甲状腺激素}缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“{成人甲减}”，重者表现为{粘液性水肿}，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“{呆小病}”或者“克汀病”。西医治疗甲减多采用激素，主要起到抑制作用，治疗起来不稳定。中医治疗甲减一般建议采用{靶向调控-TSH平衡疗法}，效果稳定。如果不及时进行治疗，甲减病情逐渐加重可以导致粘液性水肿昏迷、心包积液、心肌梗塞、心律失常等严重并发症而导致死亡。
病因
一、原发性甲减由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：①先天性甲状腺缺如；②甲状腺萎缩；③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；④亚急性甲状腺炎；⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后；⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；⑦药物抑制；⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。
二、继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、周围性甲减少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
类型
成年型甲减
多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥发凉，眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退，智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。
（一）一般表现怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。
