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鲍曼不动杆菌耐药机制的研究进展鲍曼不动杆菌广泛存在于医院环境中，如医护人员手部、患者用具、呼吸机设备、消毒液、透析机、水龙头等[1]，是最常见的条件致病菌之一，可以引起多种医院感染，如肺炎、伤口感染、败血症和脑膜炎等。
近年来随着抗菌药物的广泛应用，耐药株逐年增加，并从对单一抗菌药耐药向多重耐药、由低耐药向高耐药发展，因此对鲍曼不动杆菌耐药机制已成为普遍关注的研究热点。
目前，临床治疗不动杆菌的主要药物是β-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类等。
本文就鲍曼不动杆菌对这几类药物的耐药机制的研究现状作一阐述。
1 对β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制1.1 β-内酰胺酶的产生β-内酰胺酶的产生是鲍曼不动杆菌耐药最主要的原因，包括超广谱β-内酰胺酶类（属A类,由TEM型、SHV型、SIM型和PER型等基因编码）、金属酶类（属B类，由IMP和VIM基因编码）、AmpC酶（属于C类），OXA型酶（属D类）等四类。
细菌主要通过质粒介导或染色体突变诱导细菌产生β-内酰胺酶，β-内酰胺酶与参与细菌细胞壁肽聚糖代谢的D-丙氨酸-D-丙氨酸肽酶的三维结构十分相似，从而以水解和非水解方式破坏β-内酰胺环，使抗菌药物失去活性[2]。
1.1.1 超广谱β-内酰胺酶超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)又称氧亚氨β-内酰胺酶，是细菌质粒介导的能水解甲氧亚氨基β-内酰胺类抗生素，如头孢他啶、头孢噻肟，以及氨曲南等的β-内酰胺酶，由于ESBLs能水解青霉素类、头孢菌素及单环类抗生素，作用底物广泛而称之。
ESBLs大部分属Ambler A类酶，位于Bush等功能分类方案2be群；少数属于Ambler的D类，位于Bush的2d群。
ESBLs超过240种，按传统的ESBLs分类法，可分为TEM型、SHV型、非TEM及非SHV型等（包括CTX-M、OXY、SIM、PER等）。
TEM型ESBLs有71种，其中TEM-1是革兰阴性菌中最为常见的β-内酰胺酶[2]。
抗鲍曼不动杆菌药物研究进展刘坤锋;吴洁;顾觉奋【摘要】鲍曼不动杆菌已经成为院内感染的主要病原体,并且随着多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)的增加,对它的治疗已经受到重视.本文着重介绍了针对多重耐药鲍曼不动杆菌的抗生素,药物联用仍是有效方法.新型肽类抗生素如人β-防卫素2、(LLKK)2C和[E4K]alyteserin-1c等具有抗菌活性高、副作用小等优点,具有很好的应用前景.【期刊名称】《国外医药（抗生素分册）》【年(卷),期】2013(034)005【总页数】4页(P193-196)【关键词】MDRAB;耐药;联合用药;抗菌肽【作者】刘坤锋;吴洁;顾觉奋【作者单位】中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009;中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009;中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009【正文语种】中文【中图分类】R378鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii，AB）是不发酵革兰阴性杆菌，是院内感染的重要病原菌，致死率高。
在过去几年里，碳青霉烯、多黏菌素、氨基糖苷类、四环素类等抗生素耐药的出现，使之成为多重耐药鲍曼不动杆菌，甚至是泛耐药鲍曼不动杆菌（pandrug-resistant Acinetobacter baumannii，PDRAB）。
2011年AB对美罗培南的耐药率高达达60%以上，2007年～2011年PDRAB的检出率2.8%上升到2011年的21.77%[1-2]。
2010年，我国发现了产NDM-1鲍曼不动杆菌[3]，使治疗更加困难。
本文主要对鲍曼不动杆菌的耐药机制及目前抗菌活性较好的药物加以概述。
1 耐药机制1.1 相关酶耐药型AB大多含有β-内酰胺酶，分为A、B、C和D四类。
A类型能被克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦等β-内酰胺酶抑制剂所抑制，其它的基本不能被抑制。
D类型主要介导AB对碳青霉烯类抗生素耐药。
另外，氨基糖苷修饰酶（AMEs）的产生主要对氨基糖苷类药物耐药，包括乙酰转移酶（AAC）、磷酸转移酶（APH）和核苷转移酶（ANT）（表1）。
2.2.4 方法稳定性实验取标准曲线项下的标准溶液（S-kp含量为10.6µg·mL-1），按照样品测定项下方法测定，于0，0.5hr，1hr，2hr，4hr，8hr测定吸收度（A），6次测定的吸收度RSD为1.89%（n=6）。
结果表明，样品溶液在8小时内测定，吸收度稳定。
2.2.5 精密度实验取样品，按照样品测定项下方法测定，连续测定6次，得RSD=1.23%（n=6）。
2.2.6 样品测定取样品适量（相当于右旋酮洛芬10mg），精密称定，加入乙醇:生理盐水（4:6）溶液适量，搅拌，过滤至100ml容量瓶中，加乙醇:生理盐水（4:6）溶液至刻度；摇匀，精密吸取5ml，用60%乙醇稀释至50ml；以不含主药的基质，照上述操作而得的稀释液为空白对照，测定吸收度，代入线性回归方程，测得三个批次的贴片中右旋酮洛芬的标示量为99.5%，102.1%，101.7%（n=3）。
3．讨论该贴片属聚合物骨架型控释系统，采用聚乙烯醇（PVA124）等高分子材料作为控释骨架，其载药量和柔韧性均较好；且工艺简便实用。
由于右旋酮洛芬不溶于水，易溶于乙醇，参考文献，并经试验，本贴剂选择乙醇:生理盐水（4:6）为溶解介质。
鲍曼不动杆菌的临床研究进展饶跃峰浙江大学医学院附属第一医院摘要近年来，鲍曼不动杆菌已经成为我国医院获得性感染的最主要致病菌之一，其在临床分离得到的非发酵菌中仅次于铜绿假单胞菌。
随着抗菌药物的广泛使用，多重耐的药鲍曼不动杆菌日趋增多，甚至出现了全耐药的菌株，给临床抗感染治疗带来巨大挑战。
本文从鲍曼不动杆菌的生物学特性、临床感染特征、耐药机制、治疗和防治等方面作一综述。
关键词鲍曼不动杆菌；医院获得性感染；抗菌药物；耐药机制鲍曼不动杆菌基本上为腐生菌，广泛存在于自然界，在泥土和水中生长良好。
该菌易在潮湿环境下生存。
医疗环境中的氧气湿化瓶、呼吸机、输液设备、空调系统以及病人和医务人员皮肤均可被此菌污染而引起患者感染。
鲍曼不动杆菌的研究进展刘佳蕊【摘要】不动杆菌属(Acinetobacter)是1954年由Brisou等人提出菌属概念,1968年Baumann等人确认Acinetobacter的表型特征,其最重要的代表就是鲍曼不动杆菌(Acinetobacter Baumanii).在过去的30年中,由于其具有的显著的获得性耐药能力,使其成为威胁当前抗生素的病原微生物之一,也是所有国家的医院内感染的主要原因之一.目前出现对所有已知抗生素有抗性的鲍曼不动杆菌菌株,已引起世界卫生组织的高度重视.该菌通常针对最脆弱的住院患者和严重呼吸道疾病患者.根据回顾性的研究报告,医院获得性肺炎仍是由该病原微生物引起的最常见的感染.最近,涉及中枢神经系统、皮肤和软组织和骨的感染已经出现,这将对医疗机构造成严重威胁.目前有研究认为广谱抗菌药物和免疫抑制剂的广泛应用,可诱导细菌基因发生改变形成多重耐药鲍曼不动杆菌(multidrug-resistant Acinetobacter Baumannii,MDRAB),其耐药机制为产OXA-23型碳青霉烯酶、抗生素作用靶位变异、细菌生物被膜的形成和外排泵基因的影响.面对MDRAB院内快速传播的严峻医疗形势,加强医院感控管理、联合应用抗菌药物和细菌疫苗的研究,为临床上防治MDRAB的产生提供治疗方向.作者主要对近年来鲍曼不动杆菌的耐药机制和应对措施研究作一综述.【期刊名称】《转化医学杂志》【年(卷),期】2018(007)006【总页数】3页(P382-384)【关键词】鲍曼不动杆菌;耐药机制;院内感染【作者】刘佳蕊【作者单位】130021 吉林长春,解放军964医院【正文语种】中文【中图分类】R378;R978.1鲍曼不动杆菌(Acinetobacter Baumannii)是一种革兰氏阴性的非发酵短杆菌，主要存在于自然界环境和人类皮肤黏膜等处，对潮湿温热环境、化学品和紫外线消毒有较强的耐受力，普通消毒剂只可抑制其生长，不能达到灭菌目的。
主动外排机制介导鲍曼不动杆菌多重耐药研究进展吕娟【摘要】鲍曼不动杆菌足医院感染和机会感染的主要致病菌之一,并且其耐药性高,常发生泛耐药或多重耐药.主动外排机制在细菌多重耐药发生中起着重要的作用.与鲍曼不动杆菌多重耐药有关的外排蛋白主要有AdeABC、AdeIJK、Tet(A)、Tet(B)和AbeM外排泵.本文结合当前主动外排机制研究进展,对与鲍曼不动杆菌多重耐药有关的主动外排蛋白的分类、组成、基因表达调控以及耐药情况进行综述.通过对鲍曼不动杆菌主动外排机制的深入研究,对新型抗菌药物的开发和治疗方法的改进有着极大的推动作用.【期刊名称】《国外医药（抗生素分册）》【年(卷),期】2010(031)003【总页数】6页(P147-152)【关键词】鲍曼不动杆菌;主动外排系统;多重耐药【作者】吕娟【作者单位】重庆医科大学附属第一医院感染科,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R378不动杆菌为革兰阴性杆菌，目前通过DNA杂交技术，可将不动杆菌属分为32个基因型，其中临床样本分离到最多的是鲍曼不动杆菌[1]。
鲍曼不动杆菌是一种不发酵糖类的革兰阴性杆菌，广泛分布于自然界，属条件致病菌，可引起医院获得性肺炎、伤口感染、败血症、脑膜炎、中耳炎、泌尿系感染等多种疾病[2-7]。
随着广谱抗菌药物、免疫抑制剂、糖皮质激素等的广泛应用以及介入性医疗操作的广泛开展，鲍曼不动杆菌已成为医院感染和机会感染的主要病原菌，并具有以下特点[2-3]：①生存能力强：无需特殊营养，在20～30℃生长良好；②抵抗力强：干燥表面可存活25 d；③定植率高：75%住院患者可发生定植，也是医护人员皮肤最常见的革兰阴性菌；④耐药性高：常发生多重耐药或泛耐药。
鲍曼不动杆菌已对许多临床常用的抗生素耐药[1]，有些仅对碳青霉烯类敏感（如亚胺培南和美罗培南等），但随着碳青霉烯类在临床的广泛使用，鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物的耐药率逐年增高[8]，从而使临床治疗面临极大的困难。
多重耐药鲍曼不动杆菌耐药性分析及治疗策略【摘要】目的了解多重耐药鲍曼不动杆菌耐药谱和特点。
方法分析2004年6月至2006 年12月来自住院患者标本的鲍曼不动杆菌耐药性资料及其治疗情况。
结果从192株标本中分离出181株多重耐药鲍曼不动杆菌，对头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低(25．41%)，其次是亚胺培南(38．12% )。
结论对多重耐药鲍曼不动杆菌感染的患者应以亚胺培南/西司他汀和β-内酰胺酶抗菌抑制剂作为第一线抗菌药物。
病情严重尤其是全耐药时可联合用药，可提高疗效。
【关键词】多重耐药；鲍曼不动杆菌；耐药性；治疗鲍曼不动杆菌是重要的机会致病菌及医院内常见的引发感染的细菌，鲍曼不动杆菌极易引起医院内的暴发和流行，并且容易出现多重耐药，使常规抗菌药物敏感性逐渐下降，尤其是重症监护病房患者易发生多重耐药不动杆菌感染，使临床抗菌药物选用面临严重挑战。
近年来鲍曼不动杆菌引起的各种感染呈上升趋势，为了解多重耐药鲍曼不动杆菌的流行特点及治疗情况，本文对我院2004 年6 月至2006 年12 月收集到多重耐药鲍曼不动杆菌的临床感染的现状、构成、耐药谱型变化及临床常用药物的治疗做初步观察与分析，现报告如下。
1材料与方法1．1资料所有菌株均来自我院2004 年6 月至2006 年12 月期间住院患者送检的临床标本。
标本为血液、痰液、尿液、伤口分泌物及其他标本（脑脊液、泪液、皮屑等）。
1．2细菌鉴定采用法国生物梅里埃公司的VITEK-32自动细菌鉴定仪。
1．3药敏试验应用配套的GNS-120卡进行药敏试验，按NCCLS-M7标准判断结果。
头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南敏感试验采用琼脂扩散法。
操作和结果判读按NCCLS对铜绿假单胞菌的标准，头孢哌酮/舒巴坦折点参考头孢哌酮标准。
1．4质量控制采用标准菌株大肠埃希菌(ATCC 25922)、铜绿假单胞菌(ATCC 27853)测定所用的抗生素纸片的敏感范围。
2结果2．1多重耐药鲍曼不动杆菌的检出率为94．27%（181/192）。
鲍曼不动杆菌多重耐药防治方法的探讨摘要:随着抗生素的广泛应用，抗菌药的耐药性越来越严重了，其中鲍曼不动杆菌表现的尤为突出，出现了多重耐药（multidrug resistant,MDR）甚至泛耐药（parrdrug resistant,PDR）。
本篇主要就其治疗和控制的方法进行讨论。
关键词：鲍曼不动杆菌，多重耐药，耐药机制，噬菌体疗法1前言鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii,Ab）是一种需氧非发酵类，氧化酶阴性，硝酸盐还原阴性，无芽孢、无鞭毛的革兰氏阴性不动杆菌。
鲍曼不动杆菌在医院分布很广，主要引起医院获得性肺炎，尤其是呼吸机相关性肺炎（VAP）、菌血症、泌尿系统感染、继发性脑膜炎、伤口感染等等。
随着抗菌药物的广泛应用，世界各地产生的耐药菌也越来越多，出现多重耐药（MDR）甚至泛耐药（PDR）。
在重症监护病房（ICU），从临床分离出鲍曼不动杆菌达到30%，而且至少对三类抗生素产生耐药，这些耐药菌被列为多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)。
目前，我国已建成“超级细菌”监测网络，卫生部要求各地发现“耐药细菌”病例必须在12小时内上报。
与此同时，许多专家学者正在努力寻求新的解决方法，如药物联合治疗，噬菌体疗法等。
耐药机制：鲍曼不动杆菌耐药机制包括染色体基因突变,外膜孔蛋白改变,药物主动外排系统和产生灭活酶等。
而多重耐药的主要原因是基因的转移并积累。
2耐多药Ab株的治疗2.1药物联合治疗：由于目前鲍曼不动杆菌对几乎所有的抗生素都产生了耐药性，但抗生素联合治疗仍有效。
体外实验表明多粘菌素B与利福平，二甲胺四环素，头孢他啶，亚胺培南或阿奇霉素等有协调作用。
专家研究20株耐亚胺培南Ab,联合使用多粘菌素B和利福平. 结果表明,多粘菌素B与利福平联用亦有良好的效果,多粘菌素B、亚胺培南与利福平这三者之间有协同作用,且都有协同杀菌作用。
简而言之，抗生素联合治疗PDR一A比单方治疗有效，并可能抑制新的耐药性的出现。
鲍曼不动杆菌生物膜形成和耐药性的研究进展鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,ABA) 是非发酵糖的革兰氏阴性杆菌，广泛存在于自然界和人体的各个部位，是医院感染最常见的病原菌之一。
近年来临床分离的致病菌中ABA 逐年增多，对常见抗生素的耐药率达84.96％，给临床治疗带来了极大困难[1]。
ABA 具有多重耐性及耐药途径多的特点，生物膜的形成是其出现多重耐甚至泛耐药的主要原因，当人体免疫系统受损时，细菌容易在人体组织或导尿管等医疗设备形成生物膜[2] ，了解最新国内外ABA 的生物膜相关信息对我们研究ABA 具有重要意义，本文就ABA 生物膜的形成和耐药性的研究进展作一综述。
1 鲍曼不动杆菌生物膜的结构和功能细菌生物膜被膜又称菌膜，是细菌为适应自然环境在生长过程中吸附于医学辅材或机体黏膜表面后形成的特殊形式菌群，生物膜的启动和发展，并不只是一个细菌偶然的表面黏附，相反是一个高度调控的一系列变化过程[3]。
鲍曼不动杆菌具有较强的黏附功能，细菌很容易吸附于人体组织或物体表面，通过自身分泌胞外多糖基质，脂蛋白和纤维蛋白的复合物使细菌互相粘连形成菌膜[5]，当环境刺激细胞并通过胞外多糖基质、表面蛋白等之间的信号表达引来其它ABA 的聚集，通过细胞的双组分泌调节系统产生的细菌群体感应效应，促使浮游生物和微菌落互相融合，使其逐渐形成一个彼此之间有液体通道相连的三维聚合物网状结构的成熟的生物膜[4] 。
ABA 生物膜的形成一般包括如下过程：（1）细菌利用菌毛等胞外细菌器不稳定的吸附在载体表面上，此为可逆过程。
（2）通过细菌分泌的胞外多糖等基质使细菌不断增殖和积累而形成多层微菌落，此为不可逆过程。
（3）生物膜通过形成聚合物的结构而形成生物膜的初级结构，在细菌的群体感应系统（QS）的不断作用下使菌膜的厚度增加形成成熟的生物膜结构。
（4）成熟的生物膜在内在调节和外部作用下部分脱落不断释放细菌，向远处传播使之形成新的生物膜[5]。
多重耐药鲍曼不动杆菌耐药机制及治疗策略的研究进展张鹏;周燕斌;黄炎明【摘要】鲍曼不动杆菌已成为21世纪临床重要致病菌之一。
鲍曼不动杆菌的耐药机制复杂，尤其是XDRAB和PDRAB，常对多种抗生素耐药，临床上治疗较困难，而且病死率高。
目前最重要的是要合理选用抗生素，以减轻抗生素的选择性压力，避免多重耐药菌株的出现，控制耐药菌株的传播，同时监测各个地区间细菌的耐药性分析指导经验性治疗用药，对耐药菌的耐药机制做进一步深入研究。
此文对近年来国内外多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药机制、临床治疗策略及最新研究等方面作一综述。
%Acinetobacter baumannii has become one of the most important pathogens in clinical settings in the 21st century.The bacteria has a complex drug-resistant mechanisms. XDRAB and PDRAB,in particular,are resistant to a wide range of antibiotics.Clinical treatment to the bacteria is relatively difficult and related mortality rate remains high.The most important procedure is to properly select antibiotics so as to reduce selective pressure induced by antibiotics, avoid the occurrence of multi-drug resistant bacteria, and control the transmission of drug-resistant bacteria.At the same time,drug resistance of bacteria in different regions should be monitored,use of drugs in treatment should be analyzed and guided based on experience, and further researches should be carried outin terms of drug-resistant mechanisms of certain bacteria.This article provides an overview of drug-resistant mechanisms,clinical treatment strategy and latest researches of multi-drug resistant acinetobacter baumannii at home and abroad in recent years.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2014(000)014【总页数】5页(P26-29,43)【关键词】鲍曼氏不动杆菌;多重耐药;耐药性;耐药机制;治疗策略【作者】张鹏;周燕斌;黄炎明【作者单位】广东省江门市中心医院重症医学科，广东江门529030;中山大学附属第一医院呼吸内科，广东广州510080;广东省江门市中心医院重症医学科，广东江门529030【正文语种】中文【中图分类】R446.5鲍曼氏不动杆菌（acinetobacter baumannii，AB）是不动杆菌属一种，据国内研究，A.baumannii约占临床分离的不动杆菌的80%以上[1]。
耐药鲍曼不动杆菌药物治疗的研究进展摘要：鲍曼不动杆菌 (Acinetobacter baumannii，AB)是医院内获得性感染中最常见的专性需氧、无动力、革兰染色阴性的机会性致病菌，它能够在各种条件下生存，并且能在物体表面生存很长时间，能引起呼吸系统、泌尿系统、血流感染、皮肤软组织感染及神经系统感染等，AB具有强大的获得耐药的能力，随着临床抗菌药物的广泛使用，耐药菌株逐年上升，多重耐药甚至全耐药菌株的出现使临床可供选择的治疗手段少之又少，因此研究其流行趋势及抗菌药物治疗显得尤为重要。
关键词：耐药；鲍曼不动杆菌；药物1 多粘菌素粘菌素自二十世纪五十年代以来被发现对革兰阴性杆菌具有一定的抗菌活性，但是随着其在临床上的应用，逐渐发现肾毒性及神经毒性等严重副作用而被限制使用。
随着临床耐药菌的增多，多黏菌素的敏感性较强因此多粘菌素被作为“最后一把利刃”再次出现。
但是多粘菌素的单独使用避免不了加速耐药菌株的出现，而且病死率居高不下。
因此多黏菌素多考虑联合用药。
李燕菊[1]等在《多粘菌素B联合头孢哌酮巴坦钠和替加环素治疗多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的疗效观察》这篇文献中，选取80例多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎患者作为研究对象，对照组患者静脉滴注头孢哌酮钠舒巴坦钠联用替加环素，观察组在对照组治疗的基础上静脉滴注硫酸多粘菌素B。
治疗后，两组总有效率比较差异没有统计学意义。
治疗后，两组患者的WBC、CRP和PCT水平均较治疗前明显降低（P＜0.05），且观察组患者WBC、CRP和PCT水平显著低于对照组（P＜0.05）。
治疗后，观察组的细菌清除率为 87.5%，明显高于对照组的62.5%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
2 替加环素替加环素是一类新型甘氨酰环素抗菌药物，对大多数病原体有很强的抗菌活性，2005年起美国FDA 批准替加环素用于复杂腹腔感染、复杂性皮肤及皮肤软组织、社区获得性肺炎。
张新[2]等在《头孢哌酮舒巴坦钠联合替加环素对泛耐药鲍曼不动杆菌重症肺炎的疗效》中选取140 例泛耐药鲍曼不动杆菌重症肺炎患者，对照组患者接受注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠，观察组患者在对照组的基础上联合替加环素，观察组细菌清除率较对照组高( P ＜ 0. 05) ; 治疗后，观察组总有效率较对照组高( P ＜ 0. 05) 。
多重耐药鲍曼不动杆菌耐药机制的研究进展
王慧;赵擎宇
【期刊名称】《国际检验医学杂志》
【年(卷),期】2014(35)A02
【摘要】鲍曼不动杆菌（AdnetobacterbaumannU,ABA）是不发酵糖类、无动力的需氧革兰阴性杆菌,现已成为21世纪临床重要致病菌,是我国院内感染最重要的病原菌之一.根据2010年中国CHINET细菌耐药性监测网数据显示,我国10省市14家教学医院AB八占临床分离革兰阴性菌的16.11%,仅次于大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌.其重要特征之一是对全部氨基青霉素,一、二代头孢菌素和一代喹诺酮类抗生素天然耐药[1].然而由于日益严重的抗菌药滥用现象及广谱抗生素的暴露,【总页数】3页(P43-45)
【关键词】鲍曼不动杆菌;耐药机制;医院感染
【作者】王慧;赵擎宇
【作者单位】中山大学肿瘤防治中心医院感染管理科,广东广州510060
【正文语种】中文
【中图分类】R37
【相关文献】
1.多重耐药鲍曼不动杆菌耐药机制研究进展 [J], 王玮玮
2.鲍曼不动杆菌多重耐药机制及耐药基因检测研究进展 [J], 李永丽
3.多重耐药鲍曼不动杆菌耐药机制及治疗方法研究进展 [J], 奚晶晶;杨钧
4.2010年APIC消除医疗机构内多重耐药鲍曼不动杆菌传播的指南节译(Ⅰ)——多重耐药鲍曼不动杆菌感染暴发的识别和控制 [J], 钱嫣蓉;糜琛蓉;节译;杨昆;万欢英
5.多重耐药鲍曼不动杆菌耐药机制及治疗策略的研究进展 [J], 张鹏;周燕斌;黄炎明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
