玻璃体病教学PPT课件

视网膜色素上皮 纤维细胞样细胞 形成增生性膜 收缩牵引 视网膜脱离 视网膜僵硬
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永存原始玻璃体增生症 Persistent hyperplastic primary vitreous PHPV
前部型： 晶状体后白色血管化纤维膜 小眼球，浅前房 睫状突伸向晶体后，白瞳孔 继发白内障，青光眼
另一眼底可有原发病改变
辅助影像检查：除外网脱，眼内肿瘤。
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出血的转归
溶血+巨噬细胞吞噬 吸收 玻璃体内出血 机化增殖 牵拉性网脱
血影细胞性青光眼
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治疗 Treatment
治疗原发病 药物：止血药，透明质酸酶，尿激酶
促进血液吸收的药物
出血量少者：待自行吸收
手术: １.怀疑存在视网膜裂孔时，卧床休息血下沉后，尽早
定义:由于玻璃体内的代谢变化或因光线与玻璃体内的
维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，使透明质酸大 分子降解、胶原纤维支架塌陷浓缩、水分析出，凝
胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离，成为 液体。
4岁
开始出现
14-18岁 20%液化
45-50岁 液化比例明显增加
80-90岁 50%以上液化
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症状：
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玻璃体的年龄性改变
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组织病理学改变: Histopathology
玻璃体凝缩 Syneresis 玻璃体劈裂 Vitreoschisis 玻璃体后脱离 Posterior vitreous detachment 基底层增厚 Basal thickening
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的Muller细胞膜
进一步研究表明
• 赤道区域
• 玻璃体纤维伸入Muller细胞之间
• 视网膜内合成胶原
• 穿出内界膜与玻璃体皮质连接
• 总结：随着年龄增加，Muller细胞之间距离增加，内 界膜完整性破坏，视网膜内合成胶原纤维并与玻璃体 皮质纤维粘连紧密程度增加，玻璃体体部纤维降解等 这些过程交织进行。
玻璃体后脱离
• 玻璃体皮质与内界膜的分离
• 液化的玻璃体通过皮质进入到皮质后“空间”（类似手 术制作PVD）
• 受阻于玻璃体视网膜连接紧密的部位
• 玻璃体基底部 • 玻璃体后附着线
• 是逐步发生还是突然发生？
• OCT：起始于中心凹旁，逐步进展到视盘 • 液囊的聚集与突破？
个人看法
后皮质与内界膜间的连接应当是一种类似 “负压”或者“电荷”吸引。
VMT AMD
视网膜裂孔 视网膜脱离
玻璃体液化的年龄相关性
玻璃体液化
• 14-18岁：液化20% • 80岁：50% • 液化腔：水和透明质酸（HA） • 过程：液化与玻璃体纤维的聚集
• 玻璃体纤维的聚集化过程
• 一些区域纤维聚集、融合（fusion） • 一些区域变“空” • 胶原类型与成分的变化
• 这些变化可能能解释视网膜裂孔的形成
玻璃体液化 无VR分离
凝胶玻璃体 玻璃体视网膜粘连
玻璃体液化 有VR分离
无害性PVD
异常PVD
无玻璃体劈裂 有玻璃体黄斑粘连
玻璃体劈裂 玻璃体黄斑粘连
黄斑前膜
无玻璃体劈裂 部分PVD
周边分离 后极部牵拉
后极部分离 周边粘连
黄斑裂孔
玻璃体-视盘牵拉 黄斑前膜、皱褶
只要水分进入，就会变得异常脆弱，为什 么？有什么提示性？

玻璃体切割术：切除玻璃体， 缓解症状
激光治疗：利用激光破坏玻璃 体，减轻症状
药物治疗：使用药物缓解症状， 如抗炎药、抗过敏药等
注射治疗：注射药物，如玻璃 体溶解剂，缓解症状
药物治疗：使用抗炎、抗过敏、 抗凝血等药物进行治疗
激光治疗：使用激光进行玻璃 体切割、消融等治疗
手术治疗：进行玻璃体切除、 玻璃体填充等手术治疗
年龄因素：随着年龄增长，玻璃体逐渐退化 遗传因素：部分玻璃体病具有遗传倾向 外伤因素：眼部外伤可能导致玻璃体病变 疾病因素：其他眼部疾病可能导致玻璃体病变
飞蚊症：眼前出现黑点或线状物，随眼球转动而移动 闪光感：眼前出现闪光或闪电感 视力下降：视物模糊，视力下降 视野缺损：视野中出现暗点或暗区，影响视野范围
汇报人：
玻璃体病诊断与治疗
汇报人：
目录
护理人员
玻璃体病概述
玻璃体病诊断方 法
玻璃体病治疗方 法
玻璃体病预防措 施
玻璃体病患者注 意事项
护理人员：XX医 院-XX科室-XX
玻璃体病概述
玻璃体病：指玻璃体发生病变，如玻璃体浑浊、玻璃体出血等 分类：根据病变程度和部位，可分为轻度、中度和重度玻璃体病 病因：包括外伤、炎症、遗传、代谢等 症状：包括视力下降、飞蚊症、闪光感等 治疗方法：包括药物治疗、手术治疗、手机等 保持良好的用眼习惯，如保持正确的坐姿和距离 定期进行眼部检查，及时发现并治疗眼部疾病 保持良好的生活习惯，如充足的睡眠和健康的饮食
均衡饮食： 多吃蔬菜水 果，少吃油 腻食物
规律作息： 保持充足的 睡眠，避免 熬夜
适度运动： 坚持适量的 运动，增强 体质
激光治疗等
生活习惯：保持良好的生活习 惯，如避免长时间用眼、保持

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• 鉴别诊断： • 与早产儿视网膜病变鉴别： • 低体重的早产儿，常有大量吸氧史
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玻璃体感染性炎症
• 眼内炎（endophthamitis) • 细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎症，常伴有严重的前房炎症。
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• 组织病理学改变： • 1、玻璃体凝缩 透明质酸逐渐耗竭，胶原的稳定性被破坏，胶原网状结构塌陷。 • 2、玻璃体劈裂 玻璃体皮质内的劈裂 • 3、玻璃体后脱离 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮质孔进入玻璃体后腔。 • 4、基底层增厚 基底层增厚，与后部视网膜粘连变松。
• 病因： • 1、内源性：病原微生物由血液或淋巴液进入眼内，或由于免疫功能低下而感染。 • 2、外源性： • 手术后眼内炎,常见致病菌为葡萄球菌 • 眼球破裂伤和眼内异物
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• 临床表现： • 症状：眼疼和视力下降 • 手术后细菌性：术后1-7天 • 真菌性感染:手术后3周 • 慢性眼内炎：术后几个月甚至1年
• 诊断：依据症状和眼底检查，超声波排除视网膜脱离和眼内肿瘤。 第11页/共39页
• 治疗：1、出血量少自行吸收 • 2、视网膜裂孔激光封闭或视网膜冷冻封孔 • 3、大量出血未合并视网膜脱离和纤维血管膜的患者观察3个月，合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时，
及时进行玻璃体切割术
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遗传性视网膜劈裂症
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• 治疗： 不合并视网膜脱离，观察； 合并玻璃体积血，保守治疗； 合并视网膜脱离，手术治疗
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变

闪辉性玻璃体液化（胆固醇沉着变性）： 玻璃体内无数黄白色、金色或多色的 胆固醇结晶，随眼球飘动。常有玻璃 体后脱离。
淀粉样变性：
玻璃体内混浊先为颗粒状，有细丝，继 而增大，凝聚，呈玻璃丝样外观。玻璃 体液化或后脱离。视力下降或畏光。
玻璃体积血
病因：常来自视网膜和葡萄膜破损的血 管或新生血管。
玻璃体发育性异常
在胚胎发育中，玻璃体动脉不消退， 引起多种发育性异常，通称永存性 胚胎血管（PFV）。
晶状体血管膜；
Mittendorf斑：为附着于晶体后囊上小而 致密的白斑。
Bergmeister乳头：是从视盘边缘伸入玻 璃体的一段纤维胶质组织。
玻璃体动脉残留：整个玻璃体动脉从视 盘到晶状体永存性存留，可闭塞或有潜 在管腔。
混浊，严重时为致密灰黄色或灰白色 混浊，甚至积脓。 视力不同程度影响，严重时仅存光感。 治疗：病因治疗、手术。
增生性玻璃体视网膜病变
（PVR）
是孔源性网脱及其网膜复位术后的并发症，也 是手术失败的主要原因。
PVR分级：分A、B、C、D四级。 A级：玻璃 体内色素颗粒。 B级：视网膜表面皱褶，变硬， 血管扭曲，裂孔边缘翻卷。 C级：全层的视网 膜固定皱褶，据皱褶所占的象限范围，再分为 C1、C2、C3。 D级：四个象限都有固定皱褶， 再分为D1（宽漏斗）、 D2（窄漏斗）、D3 （闭合漏斗）。
玻璃体病 (vitreous)
概述:
玻璃体是粘液性胶样组织，由胶原纤 维网支架和透明质酸分子构成。还含 有可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸、和 电解质。
基本病理改变 玻璃体液化。 玻璃体混浊。玻璃体内出现不透明 体
玻璃体液化、后脱离与变性
玻璃体液化
定义：由于玻璃体内代谢变化，使透 明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌 陷浓缩，凝胶变性成为液体。

玻璃体积血
表现：少量---飞蚊症 大量---玻璃体高度混浊，视力急剧减退，
裂隙灯---玻璃体大量血细胞/血块 对玻璃体出血的原发病，可通过另眼眼底/B超 检查 预后---玻璃体混浊、视网膜新生血管、新生血 管性青光眼 治疗---药物：止血剂、尿激酶等
手术：玻切术
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第四节 玻璃体炎症
病因---眼内炎或葡萄膜炎 表现---玻璃体内出现炎性渗出物和白细胞 裂隙灯下---小团状/絮状混浊，严重时为致
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第三节 玻璃体积血 vitreous hemorrhage
病因：视网膜/葡萄膜破损的血管或新生血管。 常见以下原因 • 视网膜血管病、糖尿病、视网膜静脉阻塞、视 网膜血管炎等 • 眼外伤/手术、眼球贯穿伤、眼内异物、眼球钝 挫伤 • 其他：网膜裂孔区有血管通过、视网膜血管瘤、 湿性黄斑病变
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现裂口→液化玻璃体通过裂口→玻璃体后间隙 →使后皮质与视网膜迅速分离 脱离标志---Weiss环即原玻璃体与视盘边缘紧密 粘连 症状----闪光感、眼前漂浮物，易形成孔源性网脱
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第二节⑶飞蚊症 floaters
眼前飘动的小黑影，可伴有闪光感 原因---玻璃体液化和后脱离
网脱
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第二节⑷玻璃体变性 asteroid hyalosis
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玻璃体发育性异常
在胚胎发育中，玻璃体动脉若不消退， 可引起多种发育性异常。 1. 晶状体血管膜 2. 永久原始玻璃体增生症⑴前部型⑵后 部型 3. 视盘前血管袢
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第五节 玻璃体手术⑴
玻璃体手术作为眼科20世纪巨大进展之 一，是应用专门设备在玻璃体腔内实施 照明、灌注、切割和多种精细显微操作 的手术。
玻璃体液化---玻璃体内代谢变化等原因， 使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架 塌陷浓缩，水分析出，凝胶变性成为液 体 液化进程：玻璃体腔中央→扩大，随年 龄眼轴长度增加；无晶体眼、炎症、外 伤、近视、出血与液化有关

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眼眶病的检查
病理检查：术前活体组织检查，术后组织切 片检查
免疫学检查 分子生物学及基因检查
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眼眶炎症
1、眶蜂窝织炎 病因：由眶周结构感染灶的眶内蔓
延 临床表现： 眶前部感染-眼睑充血、水肿、疼痛
感不严重，瞳孔、视力、眼球运 动正常
眶深部蜂窝织炎：较严重。眼球突 出、眼球运动障碍，眼睑红肿， 球结膜充血、高度水肿
• CT：边界清楚，密度均匀，注射造影剂肿
瘤明显加强
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治疗
• 无恶变，可观察，若威胁视力、眼球突出
可手术切除
• 可采取前路及外侧开眶术。
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眼眶脑膜瘤
• 分为眶内的脑膜瘤及继发于颅内的脑膜瘤 • 多见于 中年妇女 • 表现：慢性眼球突出、眼睑水肿、视力下
降，沿视神经蔓延，视神经萎缩。
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• 6、视网膜血管炎、葡萄
膜炎
• 7、黄斑部视网膜下出血
• 8、引起周边视网膜新生
血管的疾病
• 9、Terson综合征（蛛网
膜下腔出血合并玻璃体积
血）
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玻璃体积血
• 诊断：根据症状及眼
底检查
•
行眼部B超排除
视网膜脱离、眼内肿
瘤
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玻璃体积血
• 治疗原则 • 1、出血量少待其自行
吸收
• 2、出血量大、未合并
玻璃体疾病
附一眼科 郑明微
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概述
• 透明胶体，4ml • 作用：导光，支撑视网膜，阻止血管内大
分子进入玻璃体，抑制多种细胞增生的屏 障作用
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玻璃体解剖
• 玻璃体是透明凝胶体
•
纤细的胶原结构
•
亲水的透明质酸

视网膜表层皱纹，视网膜僵硬，血管扭曲，裂孔卷 边或边缘不规则，玻璃体活动度降低
位于赤道后的局部、弥漫或环形视网膜全层 视网膜下条索
CA1-12
位于赤道前的局部、弥漫或环形视
网膜全层皱襞，视网膜下条索，视 网膜前移位，玻璃体浓缩伴条索
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1991年 Machemer C级分类法
类 型 1. 局部 2. 弥漫
含钙的脂质白色小球，无液化 ，与糖尿病有关
闪辉性玻璃体液化synchysis scintillans
胆固醇结晶，黄白色，金色，多色
淀粉样变性amyloidosis
家族性或非家族性
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飞蚊症与玻璃体混浊 muscae volitants, floaters
生理飞蚊症 胚胎细胞残留、血细胞投影—半透明状
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玻璃体病的检查手段
ห้องสมุดไป่ตู้
直接眼底镜 三面镜检查 间接检眼镜、78/90D前置镜 眼底照像
B超诊断
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玻璃体液化syneresis,liquefaction
玻璃体病的病理特征 液化：代谢、氧化反应—透明质酸降解、
胶原支架塌陷
浓缩：胶原支架塌陷
相关因素：年龄、眼轴、无晶状体、近视、 外
玻璃体基底部被增殖组织向前牵引， 周边视网膜形成沟槽，睫状突可能 牵拉或膜覆盖，虹膜也可能被牵拉
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视网膜下条索样改变
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其它玻璃体病
玻璃体炎症
玻璃体寄生虫病
家族性渗出性玻璃体视网膜病变 玻璃体发育异常 1. 晶状体血管膜 2. 永存原始玻璃体增生症 3. 视盘前血管袢
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◆治疗
手术: ●后部C2级以下，可考虑用常规的视网膜脱离手术 ●后部C3以上、前部PVR，需行玻璃体联合巩
膜环扎术
药物: 防止细胞增生的药物 糖皮质激素等
六、 玻璃体手术
适应征 ◆视网膜血管病的并发症 ◆复杂视网膜脱离 ◆复杂眼外伤 ◆黄斑病 ◆慢性葡萄膜炎、玻璃体炎、
淀粉样变 性、寄生虫病等。 ◆处理眼前段手术的并发症。
◆临床表现 ●玻璃体色素颗粒样混浊
（早期、轻度） ●视网膜表面出现皱襞 ●视网膜裂孔边缘翻卷 ●漏斗状视网膜脱离
◆临床分级 1983年的国际分级法
分级 A（轻度） B（中度） C（重度）
C1 C2 C3 D（极重度） D1 D2 D3
临床表现 玻璃体出现色素颗粒样混浊 视网膜皱襞，血管扭曲，裂孔边缘翻卷 脱离的视网膜出现全层皱襞 累及 1 个象限 累及 2 个象限 累及 3 个象限 整个脱离的视网膜全层固定皱襞 宽漏斗状视网膜脱离，可见后极 35°视网膜 窄漏斗状视网膜脱离，可见视盘 闭漏斗状视网膜脱离，看不见视盘
概述
• 玻璃体的结构特点和成分
1、粘液性胶样组织 2、98%的水与2%胶原纤维
和透明质酸构成
• 作用
1、发育 2、透光 3、支持、减震 4、代谢 5、屏障
一、玻璃体液化
临床表现： 症状：眼前有飘动的小黑影 体征：
玻璃体腔内有光学空 隙（液化腔）
液化腔附近有点状、 线状、蜘蛛网状或膜 状混浊物 治疗：无特殊治疗
◆临床表现 ●视力不同程度减退
●玻璃体不同程度混浊， 甚至积脓
●原发病的表现
Байду номын сангаас疗
病因治疗 感染性炎症，如药物治疗
效果不佳， 应及时行玻璃体切割术。 长期不吸收的玻璃体炎性 混浊，可 行玻璃体切割术。