肺气肿【临床表现】临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。
随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。
典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
【发病原因】阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。
吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。
吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。
肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹[1]性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。
在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。
α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
【疾病类型】如上所述，肺气肿发生存在 2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。
阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型（PP 型）和支气管炎型亦称紫肿型（BB 型）；还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”（X 型）。
1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。
该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。
2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床（椅），吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。
【疾病分期】3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。
加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。
甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及（或）神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及（或）呼吸衰竭的表现。
稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。
疾病分度也有依据残气率（RV/TLC）来分度：轻度肺气肿：RV/TLC=40%～50%。
中度肺气肿：RV/TLC=50%～60%。
重度肺气肿：RV/TLC≥60%。
疾病分类根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：1、肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）病变发生在肺腺泡（ac inus）内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿（obstructive emphysema），根据发生部位和范围，又将其分为：（1）腺泡中央型肺气肿（centriac inar emphysema）：位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿（periac inar emphysema）：也称隔旁肺气肿（parsaeptal emphysema），呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
（3）全腺泡型肺气肿（panac inar emphysema）：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。
肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。
2、间质性肺气肿（interstitial emphysema）肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。
气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
3、其它类型肺气肿：（1）瘢痕旁肺气肿（parac ic atric ial emphysema）：系指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡（bullae long），位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸；（2）代偿性肺气肿（c ompensatory emphysema）：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂；（3）老年性肺气肿（senile emphysema）：是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。
【病理生理】1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
3．反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
5．弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。
此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。
严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。
因肺容积增大，X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。
后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。
【并发症】1、自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。
若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。
肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。
在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。
当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。
其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。
尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa （60mmHg）左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。
患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
【诊断鉴别】临床检查1、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
3、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。
4、血液气体分析：出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
5、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。
X射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。
肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。
鉴别诊断应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。
此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。
但三者既有联系，又有区别，不可等同。
慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。
支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。
但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。
弥散功能障碍也不明显。
而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
