抗结核一线药物及结核分枝杆菌的耐药分子机制

肺结核患者中抗结核药物的耐药性分析肺结核（Tuberculosis，简称TB）是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯肺部，也可累及其他器官。

近年来，肺结核的治疗越来越困难，其中一个重要问题就是抗结核药物的耐药性。

本文将对肺结核患者中抗结核药物的耐药性进行分析。

一、耐药性的定义抗结核药物的耐药性是指结核分枝杆菌对抗结核药物的治疗效果减弱或消失的现象。

根据耐药程度的不同，耐药性分为多药耐药（MDR-TB）和广谱耐药（XDR-TB）两种。

二、耐药性的影响因素1. 不规范用药：在治疗肺结核时，医生和患者必须遵循规范的用药指导，按照规定的剂量和时间进行治疗。

但是，由于个体差异和治疗过程中的各种问题，存在不规范用药的情况，导致抗结核药物的耐药性逐渐增强。

2. 不良反应导致用药中断：抗结核药物可能引起一些不良反应，如恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。

一旦出现副作用，患者可能会中断用药或减少用药剂量，这会增加耐药性的风险。

3. 患者未按疗程完成治疗：肺结核的治疗需要连续使用抗结核药物6个月甚至更长时间。

然而，一些患者由于经济困难、个人原因或缺乏健康意识，无法按时完成疗程，这也是耐药性增加的重要因素之一。

4. 复合感染：肺结核患者常常伴随其他感染，如HIV感染、乙型肝炎等。

这些感染病毒会削弱患者的免疫力，加重肺结核的病情，同时也会影响抗结核治疗的效果，增加耐药性的风险。

三、抗结核药物的耐药机制1. 目标位点突变：结核分枝杆菌耐药的最主要机制是DNA复制和细胞壁合成酶靶点的突变，导致抗结核药物与靶点结合能力降低。

2. 耐药基因的外源性获得：结核分枝杆菌可以通过基因突变和外源性基因获取两种方式产生耐药性。

四、耐药性的检测方法1. 传统方法：包括比例法和小管法。

比例法是将结核菌株分别接种进含有一定抗结核药物浓度的培养基中，观察生长情况，根据抗菌效果判断耐药性；小管法则通过测定结核菌在含有一定抗结核药物浓度的小管中生长情况，进而评估耐药性。

中国实用乡村医生杂志,2020,27(12)•39•I综述结核分枝杆菌耐药机制研究进展王秀媛作者单位：301800天津，天津市宝t氐区中医医院检验科【摘要】结核病是一种传染性疾病，其病原菌为结核分枝杆菌。

随着抗生素的广泛应用和不合理使用、新药研发速度缓慢等因素，导致耐药结核菌株出现，加大了结核病的防控难度。

为深入了解结核杆菌耐药机制,并作出相应的药物调整，以遏制耐药结核病的蔓延。

文章对结核分枝杆菌的可能耐药机制进行综述,以期为结核病的防治提供新思路。

【关键词】结核病;结核分枝杆菌;耐药机制；固有性耐药;获得性耐药【中图分类号】R52【文献标识码】A【文章编号】1672-7185(2020)12-0039-03doi:10.3969/j.issn.l672-7185.2020.12.015结核病是一种传染性疾病，其病原菌为结核分枝杆菌。

临床上常应用抗生素来治疗该疾病。

近年来,抗生素的广泛应用和不合理使用,导致耐药结核菌株的出现。

耐药结核菌株的产生和播散，已成为21世纪结核病控制难题之一。

因此，需深入了解结核杆菌耐药机制，并作出相应的药物调整，以遏制耐药结核病的蔓延皿。

结核分枝杆菌和其他细菌一样具有复杂的耐药机制，可分为固有性耐药和获得性耐药。

本文就结核分枝杆菌的耐药机制综述如下。

1固有性耐药机制1.1结核分枝杆菌细胞壁渗透性下降分枝菌酸、阿拉伯半乳聚糖和细胞壁黏肽三种成分共同组成结核分枝杆菌的细胞壁。

细胞壁内类脂质含量非常高，使亲水性抗生素进入细胞壁间隙较慢，这一物理屏障成为结核分枝杆菌第一道抵制药物的防线。

细胞壁渗透性下降，药物不容易通过高疏水性细胞壁间隙,这样就降低了药物的有效性,成为结核分枝杆菌耐药机制中最常见的一种囱。

1.2药物外排泵外排泵属于细胞重要功能性膜蛋白，是代谢链组成的重要部分，当有药物进入细胞时，外排泵充分发挥外排作用，将药物从胞内排除。

研究发现，外排泵在分枝杆菌耐药机制中发挥重要作用:当药物进入胞内时，外排泵会将胞内药物泵出胞外,这样胞内药物浓度显著降低，可能不能达到发挥作用的有效浓度,无法对分枝杆菌的生长等生理过程进行抑制，从而导致细菌耐药性的产生⑷。

结核病的多重耐药机制与治疗新进展结核病是一种由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，严重威胁人类健康。

尽管结核病的防控工作取得了显著进展，但多重耐药结核病(MDR-TB)依然是全球健康领域面临的主要挑战之一。

本文将详细介绍多重耐药结核病的抵抗机制以及目前治疗该疾病的一些新进展。

一、多重耐药机制1.基因突变引起的抵抗结核分枝杆菌通过突变关键基因使其对常用抗结核药物产生耐药性。

最为典型的是对异烟肼和利福平发生突变导致各自作用靶标出现变异从而产生耐药性。

2.表达外排泵导致耐药外排泵系统可以诱导抗微生物药物或毒素从细胞内快速排出，这种机制在抵抗伊索尼亚酰肼等前线抗结核药物中起着重要作用。

3.生物被膜保护机制结核分枝杆菌通过产生类脂质物质覆盖细胞表面，形成生物被膜，从而减少药物进入细胞的数量，起到一定的耐药作用。

二、多重耐药结核病治疗的新进展1.基于耐药机制的定向治疗了解不同株型结核分枝杆菌的突变情况，有助于为患者选择更加有效的抗结核治疗方案。

近年来，通过检测相关基因突变并基于这些突变设计对应的治疗方案已取得了显著效果，提高了治疗成功率。

2.联合用药策略多个抗结核药物同时使用可以降低耐药菌株形成以及增加细菌杀灭率。

新的联合用药方案如修饰利福平、妥布霉素和依替尼韦等，有望改善对多重耐药结核病的治疗效果。

此外，联合使用传统抗结核药物和新型化合物也是提高治疗效果的手段。

3.免疫治疗结核分枝杆菌感染后，机体的免疫系统受到激活。

对患者进行免疫治疗，可以增强机体对结核分枝杆菌的清除能力。

一些新型的免疫治疗方法如重组人干扰素γ和肺泡灌洗液注射等已在临床试验中显示出一定的抗菌活性。

4.微生物合成酶作为药物靶标微生物细胞壁合成酶，在药物开发方面具有巨大潜力。

已有的某些化合物可以选择性地抑制结核菌细胞壁相关合成酶，从而起到杀灭细菌的效果。

5.快速诊断技术传统上，结核病诊断需要耗费较长时间。

如今，DNA 池测序技术和其他分子检测技术已经出现，并被用于减少诊断时间和增加准确性。

结核分枝杆菌耐药机制摘要：日趋升高的结核病患病率，以及耐药菌株的增多和扩散，使结核病成为危害全球民众健康的公共卫生问题。

结核杆菌可以侵害人体各个器官，主要损害肺脏，引起肺结核病。

在单一传染病导致人类死亡的名单中，结核病致死率排名第二。

近年来，结核病在大多数国家中出现流行回升的趋势，每年约有900万例新发患者和200万例死亡患者。

为了给该病临床诊断治疗提供理论参考，本文概述了结核分枝杆菌的最新检测方法及其耐药机制。

关键词：结核病；分枝杆菌；耐药机制结核病是一个严重的全球性疾病，随着艾滋病病毒及耐药结核菌的出现及播散成为结核病控制的又一个威胁。

虽然我们有结核疫苗及抗结核药物，但控制结核病仍是一件很棘手的事情。

多重耐药结核菌的不断出现给结核病的冶疗带来了很大的困难，所以必须重视这一问题的研究。

一、结核分枝杆菌耐药机制研究现状结核分枝杆菌又称结核杆菌，其可以引起结核病这一慢性传染病。

据世界卫生组织相关部门统计，全球约有20亿人被ＭＴＢ感染，现有结核病患者约2000万人，每年感染ＭＴＢ的新增病例约900万例，死亡病例约为200万例。

自耐多药结核病（ＭＤＲ－ＴＢ）或广泛耐药结核病出现后，全球公共卫生安全受到严重威胁，全球结核病控制也受到严重影响。

世界卫生组织相关报告统计，仅2014年全球有约900万人患有肺结核（不包括隐性感染的病例），其中死亡病例150万例。

尽管有证据显示，肺结核的患病率有缓慢下降趋势，但是多耐药性ＭＴＢ的出现和蔓延仍是全球疾病控制的一大挑战。

据世界卫生组织资料显示，我国耐药性结核病病例约占世界两成，结核病仍是困扰中国疾病控制的三大传染病之一，其防治工作面临严峻考验。

早期就结核病的治疗仅需要２个月集中治疗便可取得良好效果，临床常用药物为异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇片。

随着ＭＴＢ耐药性的逐渐形成，结核病的集中治疗期被延长至４个月，临床使用药物也只有ＩＮＨ和ＲＦＰ两种。

随着ＭＴＢ耐药性的增强，大多数一线药物的治疗效果均不理想，相关研究表明，仅2014年就有约3.5％新感染肺结核患者和20.5％接受过肺结核病治疗的患者出现了耐多药结核病。

2018年执业药师《药学专业知识二》考点：抗结核分枝杆菌药2018年执业药师考试时间在10月13、14日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业药师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！抗结核分枝杆菌药第一线(5个)：异烟肼、利福平及其类似物、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素;第二线：新一代氟喹诺酮类药物、乙硫异烟胺、对氨基水杨酸、环丝氨酸、卷曲霉素、阿米卡星、卡那霉素等。

―、药理作用与临床评价(一)作用特点——调整顺序TANG。

1.异烟肼——首选。

①“用情专一”——选择性作用于结核分枝杆菌，对其他微生物几乎无作用。

②“斩草除根”——对静止期结核杆菌有抑制作用，对繁殖期结核杆菌有杀灭作用。

③“里应外合”——穿透性强——对细胞内外结核杆菌均有作用，是全效杀菌剂。

【异烟肼——杀菌机制】——抑制分枝菌酸的合成，从而使细菌细胞丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。

2.利福平①“沾花惹草”——广谱，结核杆菌、麻风杆菌;多种G+球菌，特别是耐药金葡菌，G-菌如大肠埃希菌、变形杆菌等，沙眼衣原体和某些病毒。

②“斩草除根”——繁殖期和静止期均有效，低浓度抑菌，高浓度杀菌。

③“里应外合”——穿透力强：细胞内、外均有作用。

【利福平——杀菌机制】——特异性抑制敏感微生物的DNA依赖性RNA多聚酶，阻碍其mRNA的合成。

3.吡嗪酰胺抗菌作用在酸性环境中较强。

机制——能进入含有结核杆菌的巨噬细胞，并渗入结核菌体，菌体内的酰胺酶使其脱去酰胺基，转化为吡嗪酸而发挥作用。

单用迅速产生耐药性。

常采用低剂量、短疗程与其它药联合。

4.乙胺丁醇仅对生长繁殖期结核杆菌有效，对静止期细菌几乎无影响。

对其他微生物几乎无作用。

机制——与二价离子Mg2+结合，干扰细菌RNA的合成。

单用产生耐药性。

5.链霉素——第一个用于治疗结核——“鼻祖”TANG：A.不易透过细胞膜——主要对细胞外结核分枝杆菌有效;B.不易透入纤维化、干酪化及厚壁空洞病灶内;C.不易透过血-脑屏障——结核性脑膜炎效果较差。

肺结核抗结核治疗方案引言肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的传染病，主要累及呼吸系统，尤其是肺部。

随着耐药菌株的出现，结核病的治疗变得更加复杂。

本文将介绍肺结核抗结核治疗方案，包括标准治疗方案和耐药结核治疗方案。

标准治疗方案标准治疗方案是针对对结核分枝杆菌敏感的患者设计的。

这一方案基于多药联合治疗，包括以下药物：1.伊索韦胺（Isoniazid）：该药物是肺结核治疗的关键药物之一，能够抑制结核分枝杆菌的生长和分裂。

2.利福平（Rifampin）：利福平也是标准治疗方案中的关键药物，与伊索韦胺联合使用可以防止耐药菌株的产生。

3.吡嗪酰胺（Pyrazinamide）：吡嗪酰胺具有强效杀菌作用，能够快速减少结核分枝杆菌的数量。

4.乙胺丁醇（Ethambutol）：乙胺丁醇能够干扰结核分枝杆菌的细胞壁合成，进一步增强治疗效果。

标准治疗方案推荐的治疗周期为6个月，其中前两个月采用四药联合治疗，之后四种药物中剩余的三种药物继续使用4个月。

这一方案在大多数情况下可以有效治疗肺结核，并防止耐药菌株的发生。

耐药结核治疗方案耐药结核是指对标准治疗方案中的一种或多种药物出现耐药现象的结核病患者。

根据患者对不同药物的耐药情况，可以采取不同的治疗方案。

多药耐药（MDR-TB）治疗方案对于多药耐药结核患者，需要使用第二线药物进行治疗。

常用的第二线药物包括以下几种：1.卡那霉素（Kanamycin）：卡那霉素是一种氨基糖苷类抗生素，对肺结核菌有很强的杀菌作用。

2.氟喹诺酮（Fluoroquinolones）：氟喹诺酮类药物具有广谱抗菌作用，对多药耐药结核菌也有较好的效果。

3.噻嗪胺（Ethionamide）：噻嗪胺是一种结构类似乙胺丁醇的药物，能够干扰结核分枝杆菌的细胞壁合成。

多药耐药结核的治疗方案一般持续时间较长，通常需要18个月或更久。

耐药结核（XDR-TB）治疗方案对于耐多种抗结核药物（包括第一线和第二线药物）的结核菌株，被称为广泛耐药结核（XDR-TB）。

中外医疗 CH IN A F OR EI G N ME DI C AL T R EA TM EN T 药 物 研 究结核分枝杆菌简称结核杆菌,是由德国科学家发现于1882年并证明是结核分枝杆菌结核病的病原体。

随着抗结核药物的不断研究、发展以及卫生医疗状况的提高,结核病的发病率曾有过大幅度地下降,但是80年代后期由于艾滋病的流行,使得结核病突然又开始出现并快速蔓延了,如今全球大约有1/3的人已经感染了结核分枝杆菌,每年约有800万新的结核病患者出现,同时结核分支杆菌耐药菌株的不断传播也造成了结核分枝杆菌耐药率不断攀升,这给结核病的治疗带来严峻的挑战。

1几种主要抗结核药的耐药分子机制结核分枝杆菌抵抗药物活性的机制,一般分为有3种类型:降低细胞膜的通透性,产生降解酶和改变药物靶位。

结核杆菌一般不能通过质粒的导入从其他的细菌来获得耐药性,所以染色体介导的耐药性是结核分枝杆菌产生耐药性的最主要的基础。

目前对结核分枝杆菌耐药分子机制的研究主要是集中在药物的作用靶位和相关的突变基因上。

1.1 链霉素的耐药基因链霉素是结核病治疗当中经常使用的氨基糖类的抗生类霉素。

链霉素主要是在结核分枝杆菌的核糖体上起作用,它从诱导遗传密码出现错误,抑制mRNA转译为开始,逐步干扰转译过程中的校对,从而抑制了药物结合到核糖体上的能力,最终使之对链霉素产生耐药性。

1.2 乙胺丁醇乙胺丁醇是一种阿拉伯糖类的物质,乙胺丁醇一般作用于分枝杆菌阿拉伯糖基转移酶,它能够抑制阿拉伯糖基聚合入阿拉伯半乳聚糖,从而影响细胞壁分枝菌酸-阿拉伯半乳聚糖-蛋白聚糖这种复合物的形成,最终发挥抗分枝杆菌的作用。

乙胺丁醇能够抑制葡萄糖转入阿拉伯半乳糖的D－阿拉伯酸,并且抑制阿拉伯半乳糖转入分支杆菌细胞壁。

75%乙胺丁醇耐药菌株编码葡萄糖合成转移酶的embB基因突变,氨基酸替换可改变药物－蛋白质的相互作用导致耐药。

2结核分枝杆菌的生物特性2.1 抵抗性强结核分枝杆菌对理化因素抵抗力较强:耐干燥、耐酸、耐硷、对湿热敏感、对紫外线敏感。

结核分枝杆菌的耐药性及检测方法结核病是一种由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）引起的慢性传染病，主要累及肺部，但也可侵犯其他器官。

然而，近年来出现了结核分枝杆菌对抗生素的耐药性问题，给结核病的防治带来了巨大挑战。

本文将就结核分枝杆菌的耐药性机制以及常用的检测方法进行论述。

一、耐药性机制1.多重耐药（MDR）多重耐药是指结核分枝杆菌对两种最主要的抗结核药物——异烟肼和利福平同时产生耐药现象。

这种耐药形式使得传统治疗手段无法有效控制感染，并且增加了传播风险。

2.延迟耐药（XDR）延迟耐药是在MDR基础上，又产生对氟喹诺酮类等二线抗结核药物的耐药性。

这使得治疗选择更加有限，且通常需要使用更昂贵和毒副作用更大的抗结核药物。

3.全耐药（TDR）全耐药是指对所有一线和二线抗结核药物都产生耐药现象，这种情况下仅能依靠其他的药物才能进行治疗。

然而，这些替代治疗方案费用昂贵且可行性有限。

二、检测方法1.传统的抗生素敏感性测试传统的抗生素敏感性试验使用培养分枝杆菌，并将其接种于含有抗生素的琼脂平板上。

通过观察细菌在不同浓度抗生素下的生长情况来判断其对该抗生素是否具有耐药性。

尽管这种方法简单易行，但其确诊时间较长，且容易出现误判。

2.分子检测方法随着分子生物学技术的进步，利用PCR技术可以更快速地检测结核分枝杆菌的耐药基因突变。

这种方法通过检测与耐药性相关基因序列的存在与否来确定细菌对特定抗生素是否具有耐药性。

由于PCR技术高灵敏度和高特异性，它已成为常用的结核分枝杆菌耐药性检测方法之一。

3.流式细胞术流式细胞术利用荧光标记的结核分枝杆菌单个细胞对特定抗生素的反应进行测定。

通过测量细胞内荧光信号的变化来判断其对抗生素是否产生了耐药性。

这种方法具有高通量和快速的优势，但需要对样本进行前期处理以获得单个菌落。

4.质谱法质谱法利用MALDI-TOF质谱仪检测结核菌代谢产物图谱与数据库匹配，从而快速确定结核分枝杆菌的耐药类型。

结核分枝杆菌耐药基因结核病是一种由结核分枝杆菌引起的传染病，它可以影响人体的肺部和其他器官。

结核分枝杆菌耐药基因是指结核分枝杆菌在抗结核药物治疗中产生的耐药性基因，这些基因使得结核病治疗变得更加困难。

结核分枝杆菌耐药基因的发现结核分枝杆菌耐药基因的发现可以追溯到上世纪80年代。

当时，科学家们发现一些结核病患者在接受抗结核药物治疗后仍然没有痊愈。

经过研究，他们发现这些患者身体内的结核分枝杆菌已经产生了耐药性，这是由于结核分枝杆菌耐药基因的存在。

结核分枝杆菌耐药基因的类型结核分枝杆菌耐药基因可以分为两种类型：单点突变和基因重组。

单点突变是指结核分枝杆菌的DNA序列中发生了一个或多个碱基的改变，从而导致抗结核药物无法对其产生作用。

基因重组是指结核分枝杆菌的DNA序列发生了重组，从而产生了新的耐药性基因。

结核分枝杆菌耐药基因的危害结核分枝杆菌耐药基因的存在使得结核病治疗变得更加困难。

传统的抗结核药物对耐药菌株无效，需要使用更加昂贵和有毒的药物进行治疗。

此外，结核分枝杆菌耐药基因的传播也会导致结核病的传播加剧，从而对公共卫生造成威胁。

结核分枝杆菌耐药基因的防治为了防止结核分枝杆菌耐药基因的传播，需要采取一系列措施。

首先，需要加强对结核病的监测和诊断，及时发现和治疗耐药菌株。

其次，需要加强对抗结核药物的管理和使用，避免滥用和不当使用抗结核药物。

此外，还需要加强结核病的宣传和教育，提高公众对结核病的认识和防范意识。

结语结核分枝杆菌耐药基因是结核病治疗中的一个重要问题，需要引起我们的重视。

只有加强对结核病的监测和诊断，合理使用抗结核药物，加强宣传和教育，才能有效地控制结核病的传播和耐药菌株的产生。

结核分枝杆菌的耐药性机制与新药研发结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）是引起结核病的致病菌，全球范围内广泛存在且具有高传染性。

然而，近年来结核分枝杆菌耐药性的不断增强给结核病的控制带来了巨大挑战。

本文将探讨结核分枝杆菌的耐药性机制以及新药研发的进展。

一、结核分枝杆菌的耐药性机制1. 抗结核药物的作用机制结核病的治疗通常采用四种主要抗结核药物：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇。

这些药物通过不同的机制抑制结核分枝杆菌的生长和繁殖，包括抑制酶的活性、破坏细胞壁和抑制蛋白质合成等。

2. 耐药突变的产生结核分枝杆菌的耐药性主要通过两种机制产生：突变和水平基因转移。

突变是指结核分枝杆菌染色体中的基因发生突变，导致耐药性的产生。

这些突变通常与抗生素靶标相关基因的突变有关，使得抗结核药物无法有效作用。

3. 耐药基因的表达调控结核分枝杆菌通过表达和调控一系列耐药基因来保证自身对抗结核药物的生存能力。

其中，转录因子是重要的调节因子，能够调控耐药基因的表达。

这些转录因子的过度表达或突变都可能导致结核分枝杆菌对抗药物的耐药性增强。

4. 多重耐药结核菌和极耐药结核菌当结核分枝杆菌对四种主要抗结核药物都出现耐药情况时，称为多重耐药结核菌（MDR-TB）。

当结核分枝杆菌对至少两种抗结核药物还同时对三种或更多的类别抗结核药物耐药时，称为极耐药结核菌（XDR-TB）。

MDR-TB和XDR-TB的治疗更加困难，仅有少数有效的抗结核药物可以使用。

二、新药研发的进展1. 分子靶向药物的研发针对结核分枝杆菌耐药机制的研究已经为新药研发提供了方向。

一些针对结核分枝杆菌特定靶点的分子靶向药物已经进入临床试验，如靶向结合蛋白B的抗结核药物。

2. 新药物的发现和筛选利用高通量筛选技术，科学家们正在努力寻找新的抗结核药物。

通过筛选大量化合物库，发现了一系列潜在的抗结核活性物质，并进行了进一步的优化研究。

3. 联合治疗方案的研究耐药性是结核病复发和传播的主要原因之一，因此联合治疗方案的研究变得尤为重要。

耐药结核病化学治疗指南(2019年简版)》要点耐药结核病化学治疗指南（2019年简版）》要点第一章总论一、耐药结核病的定义耐药结核病分为单耐药结核病、多耐药结核病、耐多药结核病、准广泛耐药结核病和广泛耐药结核病。

其中，单耐药结核病指的是结核分枝杆菌（MTB）只对一种一线抗结核药物耐药；多耐药结核病指的是MTB对一种以上一线抗结核药物耐药；耐多药结核病指的是MTB同时对异烟肼和利福平耐药；准广泛耐药结核病指的是MTB在耐多药的基础上对一种氟喹诺酮类或一种二线注射类抗结核药物耐药；广泛耐药结核病则指的是MTB在耐多药的基础上同时对一种氟喹诺酮类和一种二线注射类抗结核药物耐药。

二、耐药结核病产生的原因耐药结核病产生的原因包括细胞壁结构与组成、编码基因突变和药物外排泵系统等。

三、我国耐药疫情特征一）我国耐药结核病的流行现状我国耐药结核病的流行现状比较严重，其中以多耐药结核病和耐多药结核病为主。

二）交叉耐药交叉耐药是指病原体对某种药品耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药品也可显示耐药性。

交叉耐药有单向交叉耐药和双向交叉耐药之分。

三）耐药的稳定性MTB产生耐药后其耐药的稳定性并非一成不变，不同药品、不同程度的耐药性将表现出不同程度的稳定性或易变性。

耐药稳定性强的药品包括链霉素、氨硫脲、环丝氨酸和乙（丙）硫异烟胺以及氟喹诺酮类药品，而异烟肼的耐药稳定性最差。

四、MTB的耐药机制MTB的耐药机制包括细胞壁结构与组成、编码基因突变和药物外排泵系统。

四)常用抗结核药物及其耐药机制1.异烟肼(INH)：是一种常用的抗结核药物，主要作用是抑制细菌细胞壁合成，从而杀死结核杆菌。

其耐药机制主要是由于细菌突变导致的酶的产生，使药物失去了杀菌效果。

2.利福平(RFP)：也是一种常用的抗结核药物，主要作用是抑制蛋白质合成，从而杀死结核杆菌。

其耐药机制主要是由于细菌突变导致的酶的产生，使药物失去了杀菌效果。

3.链霉素（Sm）：是一种广谱抗生素，也可以用于结核病的治疗。