慢性心力衰竭病因病理.doc

病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。

病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。

）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

充血性心力衰竭（慢性心功能不全）【病因】(一)发病原因1.慢性心衰的病因(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。

其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。

(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。

(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。

(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。

(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。

2.慢性心衰诱因(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。

感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。

(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。

(3)妊娠和分娩。

(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。

(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。

(6)电解质紊乱和酸碱失衡。

(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。

(二)发病机制1.决定心排血量的因素心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。

决定心排血量的因素有以下6个方面。

(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。

前负荷(亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。

心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。

其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。

本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。

一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。

正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。

但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。

1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。

此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。

1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。

纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。

1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。

此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。

二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。

2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。

随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。

此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。

2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。

这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。

三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。

3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。

肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。

该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。

中医药如何治疗慢性心力衰竭的开题报告
慢性心力衰竭是一种严重的心血管疾病，在我国患病人数呈逐年增加趋势。

目前，中医药治疗慢性心力衰竭已经成为一种重要的治疗手段，其具有疗效确切、副作用少等优点。

本文主要从以下几个方面进行研究：
一、慢性心力衰竭的病因和病理生理机制
慢性心力衰竭是由各种原因引起的心肌功能不足，导致心输出量降低，引起全身各器官组织的供血不足而出现的一种疾病。

病因包括冠心病、高血压、糖尿病、肺部疾病等。

二、现代医学对慢性心力衰竭的治疗方法
现代医学对于慢性心力衰竭的治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。

其中，药物治疗是最常用的一种治疗方法，主要通过改善心肌收缩力、减少心脏负荷等方面来改善病情。

三、中医药治疗慢性心力衰竭的理论基础与实践经验
中医药治疗慢性心力衰竭的理论基础主要包括中医心血理论、肝肾阴虚理论、气血不足理论等。

在实践经验方面，中医药治疗慢性心力衰竭主要采用中药和针灸等手段，包括养阴清热、益气健脾、化痰止咳等方面。

四、中医药治疗慢性心力衰竭的现状和趋势
中医药治疗慢性心力衰竭在国内外已经取得了一定的成果，但是在规范化、标准化等方面还存在一些问题。

未来中医药治疗慢性心力衰竭的趋势主要包括规范治疗、加强临床研究、提高临床医生的中医药素质等。

综上所述，本文旨在探究中医药治疗慢性心力衰竭的理论基础和实践经验，同时分析中医药治疗慢性心力衰竭的现状和未来趋势，为进一步推广和应用中医药治疗心血管疾病提供科学依据。

慢性心力衰竭是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍慢性心力衰竭的病理病因，慢性心力衰竭主要是由什么原因引起的。

*一、慢性心力衰竭病因影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。

上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。

1、基本病因(1)前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。

贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。

(2)后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。

肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。

(3)心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性)，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。

(4)心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。

(5)心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。

2、诱发因素(1)感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。

(2)过重的体力劳动或情绪激动。

(3)心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。

(4)妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。

(5)输液(或输血过快或过量)液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

心力衰竭的分类、病因和诊断一、心力衰竭的分类由于各种心力衰竭的发病机制，心脏损伤和病理生理的不同，有以下类型。

（一）泵衰竭和心肌收缩功能衰竭心脏的整体功能衰竭称为泵衰竭，心肌收缩功能衰竭是泵衰竭中的一种，但两者并非同等。

心肌收缩功能衰竭是指在一定条件下，每单位心室肌纤维无力以正常速度作正常收缩或心室在等容收缩期以正常速度产生正常压力以伴或不伴有心肌收缩功能衰竭。

有时因心脏充盈受损，如心肌舒张功能减退、心脏压塞或缩窄、心室机械性梗阻或心律失常影响心室舒张时间和心房收缩，虽然心肌收缩功能正常，心泵功能亦可衰竭。

（二）急性心力衰竭和慢性心力衰竭（三）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭1.左心衰竭表现为肺循环衰竭和心排量不足。

临床表现：①早期表现为劳力性呼吸困难，休息后可消失。

典型者表现为阵发性夜间呼吸困难，有时呈端坐呼吸。

②粉红色泡沫样痰，并可咯血。

③心动过速、肢端发冷和出汗、乏力、倦怠等其他症状。

④双肺底细湿啰音，以左心室扩大为主，可闻及第三心音、第四心音、舒张期奔马律和二尖瓣反流性杂音等。

2.右心衰竭表现为体循环淤血与心排出量不足。

临床表现：①体循环淤血所致食欲缺乏、恶心、呕吐、嗜睡，严重者可发生精神错乱等。

②以右心室扩大为主者可伴有心前区抬举性搏动、心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。

③颈静脉怒张为右心衰竭的早期和最明显的表现，严重者手背静脉和其他表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。

④淤血性肝大伴有压痛，肝颈静脉反流征阳性，后期可出现心源性肝硬化和黄疸。

⑤双下肢水肿，其特点是下肢凹陷性水肿，受体位影响，是静脉淤血和水钠潴留的结果。

病情严重者可发展到全身水肿，少数患者可出现胸腔积液、腹水。

⑥发绀，表现为甲床、面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着，是周围循环血流减少，血管收缩，加之供血不足时组织摄取血氧相对增多、静脉血氧低下所致。

3.全心衰竭兼有左心、右心衰竭的表现，但也可以一侧为主。

心力衰竭病理学心力衰竭病理学是研究心力衰竭病理机制的科学，其研究内容包括心肌损伤的病理学特征和心脏结构、功能等方面的异常改变。

心力衰竭病理学研究是指探讨导致心力衰竭发生的基本病理生理机制及其对心脏结构、功能的影响。

1. 心力衰竭的定义心力衰竭是指心脏无法满足身体的代谢需要，导致机体无法正常进行体力活动或日常生活，并出现相应的临床表现的一种疾病。

常见的病理表现有心肌肥厚、心肌纤维化、心功能受损等，严重时可引发心衰急性加重等并发症。

2. 心力衰竭的分类根据病理机制的不同，心力衰竭可分为舒张功能障碍型和收缩功能障碍型两种类型。

舒张功能障碍型主要表现为左心室舒张末期容积增大、代偿性肥厚和病理性扩张，而收缩功能障碍型则是左心室缩短分数下降引起的泵衰竭。

3. 心力衰竭的发病机制引起心力衰竭的主要原因有心肌损伤、心脏负荷过重、血管疾病和心血管药物等，其中心肌损伤是导致心力衰竭发生的最主要的原因之一。

心肌损伤有多种原因，包括心肌梗死、缺血缺氧、感染和药物中毒等，都可能导致心肌损伤和心脏结构与功能的不同程度受损。

4. 心力衰竭病理学的诊断心力衰竭的诊断主要是根据患者的病史、临床表现和病理检查等综合分析，辅助检查主要包括心电图检查、超声心动图检查、核素显像等。

其中心肌损伤的标志物如心肌肌钙蛋白、肌酸激酶等可以帮助诊断心肌损伤导致的心力衰竭。

5. 心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗主要包括控制病因、改善心功能和预防并发症等，治疗方法包括药物治疗、手术治疗及心血管康复等。

目前常用的药物包括ACEI、ARB、β受体拮抗剂、利尿剂、心肌保护剂和抗凝治疗等。

6. 心力衰竭的预防心力衰竭的预防包括改善生活方式、控制危险因素和做好心脏保健等。

常见的预防手段包括控制高血压、控制血脂、戒烟限酒、减轻体重等。

心力衰竭病理学的研究是现代心血管病学的重要分支之一，对研究心力衰竭的发病机制及其治疗提供了有力的理论依据。

未来，随着人们对心脏病理学认识和诊治技术的不断深入，心力衰竭病理学的研究将为心血管疾病的防治提供更加理论化和精准的方法。