经彩色多普勒超声发现的3例椎动脉夹层

参考文献：［１］Ｆｅｒｌａｙ　Ｊ，Ｓｏｅｒｊｏｍａｔａｒａｍ　Ｉ，Ｄｉｋｓｈｉｔ　Ｒ，ｅｔ　ａｌ．Ｃａｎｃｅｒ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ：Ｓｏｕｒｃｅｓ，ｍｅｔｈｏｄｓ　ａｎｄ　ｍａｊｏｒ　ｐａｔｔｅｒｎｓ　ｉｎｇｌｏｂｏｃａｎ　２０１２［Ｊ］．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｃａｎｃｅｒ，２０１５，１３６：Ｅ３５９．［２］Ｅｎｇｅｌｈａｒｄｔ　ＥＧ，Ｒéｖéｓｚ，Ｄ，Ｔａｍｍｉｎｇａ　ＨＪ，ｅｔ　ａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｕｓｅｆｕｌ－ｎｅｓｓ　ｏｆ　ｔｏｏｌｓ　ｔｏ　ｓｕｐｐｏｒｔ　ｄｅｃｉｓｉｏｎ－ｍａｋｉｎｇ　ｆｏｒ　ｐａｌｌｉａｔｉｖｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆ　ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ　ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌ　ｃａｎｃｅｒ：Ａ　ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ　ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣｏｌｏｒｅｃｔａｌ　Ｃａｎｃｅｒ，２０１７，１７：ｅ１．［３］Ｓｅｂｏｌｔ－Ｌｅｏｐｏｌｄ　ＪＳ，Ｈｅｒｒｅｒａ　Ｒ．Ｔａｒｇｅｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ　ｃａｓｃａｄｅ　ｔｏ　ｔｒｅａｔ　ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｎａｔ　Ｒｅｖ　Ｃａｎｃｅｒ，２００４，４：９３７．［４］Ｂüｒｚｌｅ　Ｍ，Ｓｕｚｕｋｉ　Ｙ，Ａｃｋｅｒｍａｎｎ　Ｄ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅ　ｓｏｄｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｓｃｏｒｂｉｃ　ａｃｉｄ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ　ｆａｍｉｌｙ　ｓｌｃ２３［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ａｓｐ　Ｍｅｄ，２０１３，３４：４３６．［５］Ｔａｎ　Ｃ，Ｄｕ　Ｘ．Ｋｒａｓ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ｔｅｓｔｉｎｇ　ｉｎ　ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ　ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌ　ｃａｎｃ－ｅｒ［Ｊ］．Ｗｏｒｌｄ　Ｊ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１２，１８：５１７１．［６］Ｌｉｅｖｒｅ　Ａ，Ｂａｃｈｅｔ　ＪＢ，Ｌｅ　Ｃｏｒｒｅ　Ｄ，ｅｔ　ａｌ．Ｋｒａｓ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ｓｔａｔｕｓ　ｉｓｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ　ｏｆ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ｃｅｔｕｘｉｍａｂ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｉｎ　ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌ　ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ　Ｒｅｓ，２００６，６６：３９９２．［７］Ｂａｒｔｅｌ　ＤＰ．ＭｉｃｒｏＲＮＡｓ．ｇｅｎｏｍｉｃｓ，ｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００４，１１６：２８１．［８］Ｓｉｎｇｈ　Ｔ，Ｊａｕｈａｒｉ　Ａ，Ｐａｎｄｅｙ　Ａ，ｅｔ　ａｌ．Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ　ｔｒｉａｎｇｌｅ　ｏｆ　ｎｅｕｒｏ－ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ａｄｕｌｔ　ｎｅｕｒｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄ　ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ［Ｊ］．ＣＮＳ　ＮｅｕｒｏｌＤｉｓｏｒｄ　Ｄｒｕｇ　Ｔａｒｇｅｔｓ，２０１４，１３：９６．［９］Ｐａｐａｍｉｃｈａｅｌ　Ｄ，Ａｕｄｉｓｉｏ　ＲＡ，Ｇｌｉｍｅｌｉｕｓ　Ｂ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆｃｏｌｏｒｅｃｔａｌ　ｃａｎｃｅｒ　ｉｎ　ｏｌｄｅｒ　ｐａｔｉｅｎｔｓ：Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ｇｅｒｉａｔ－ｒｉｃ　Ｏｎｃｏｌｏｇｙ（ＳＩＯＧ）ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ　ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ　２０１３［Ｊ］．ＡｎｎＯｎｃｏｌ，２０１５，２６：４６３．［１０］Ｄｉｅｔｖｏｒｓｔ　ＭＨ，Ｅｓｋｅｎｓ　ＦＡ．Ｃｕｒｒｅｎｔ　ａｎｄ　ｎｏｖｅｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｐｔｉｏｎｓｆｏｒ　ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ　ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌ　ｃａｎｃｅｒ：Ｅｍｐｈａｓｉｓ　ｏｎ　ａｆｌｉｂｅｒｃｅｐｔ［Ｊ］．ＢｉｏｌＴｈｅｒ，２０１３，３：２５．［１１］Ｓｏｎｔｈｅｉｍｅｒ　ＥＪ，Ｃａｒｔｈｅｗ　ＲＷ．Ｓｉｌｅｎｃｅ　ｆｒｏｍ　ｗｉｔｈｉｎ：ＥｎｄｏｇｅｎｏｕｓｓｉＲＮＡｓ　ａｎｄ　ｍｉＲＮＡｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００５，１２２：９．［１２］Ｆａｒａｏｎｉ　Ｉ，Ａｎｔｏｎｅｔｔｉ　ＦＲ，Ｃａｒｄｏｎｅ　Ｊ，ｅｔ　ａｌ．ｍｉＲ－１５５ｇｅｎｅ：Ａ　ｔｙｐｉ－ｃａｌ　ｍｕｌｔｉｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ｍｉｃｒｏＲＮＡ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍ　Ｂｉｏｐｈｙｓ　Ａｃｔａ，２００９，１７９２：４９７．［１３］Ｓｕｚｕｋｉ　Ｋ，Ｏｈｓｕｍｉ　Ｙ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｍａｃｈｉｎｅｒｙ　ｏｆ　ａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｙｅａｓｔ，Ｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ　ｃｅｒｅｖｉｓｉａｅ［Ｊ］．ＦＥＢＳ　Ｌｅｔｔ，２００７，５８１（１１）：２１５６．［１４］Ｍａｒｘ　Ｊ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ．ｉｓ　ｉｔ　ｃａｎｃｅｒ’ｓ　ｆｒｉｅｎｄ　ｏｒ　ｆｏｅ？［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００６，３１２（５７７７）：１１６０．［１５］Ｋｒｏｅｍｅｒ　Ｇ，Ｍａｒｉ ｏ　Ｇ，Ｌｅｖｉｎｅ　Ｂ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｓｔｒｅｓｓ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｃｅｌｌ，２０１２，４０（２）：２８０．（收稿日期：２０１８－１０－１１）＊通讯作者文章编号：１００７－４２８７（２０１９）０４－０７０７－０３经彩色多普勒超声发现的３例椎动脉夹层胡琳晢１，南善姬１，赵　岩１，吴　杰１，许　平１＊，白凤芝２＊（１．吉林大学第二医院，吉林长春１３００４１；２．吉林大学中日联谊医院）１　临床资料例１，患者，女，５１岁，因“头痛、头晕２周”前来就诊，行颈部血管ＣＤＦＩ可见：右侧椎动脉从第４颈椎水平入横突孔，入横突孔处局部血流束变细，原始管径４．５ｍｍ，残余管径１．９ｍｍ，狭窄率５７．８％，局部血流速度增快，达１４９／６６ｃｍ／ｓ，频带增宽；颈段管径３．２ｍｍ，血流速度６９／３０ｃｍ／ｓ，频谱形态正常；Ｃ３－４椎间隙段可见管腔内血流束变细，局部血流速度１１０／５２ｃｍ／ｓ，频谱形态大致正常。

超声提示：右侧椎动脉局限性颈段及椎间隙段轻－中度狭窄，考虑椎动脉夹层（壁内血肿型）可能性大。

行头颈部ＣＴＡ检查可见：Ｃ３－５椎体处管腔边缘弧形低密度影，管腔呈偏侧性狭窄，考虑为椎动脉夹层（壁内血肿型），见图１。

例２，患者，女，４３岁，因“后枕部麻木伴双颞侧疼痛１周”前来我院就诊，行颈部血管ＣＤＦＩ可见：右侧椎动脉开口处管径增宽，后壁可见稍低回声区，其内回声欠均匀，未见彩色血流充盈，导致管腔狭窄，原始管径５．０ｍｍ，残余管径１．４ｍｍ，狭窄率７２．０％，局部血流速度增快，达１６２ｃｍ／ｓ，频窗填充，声频粗糙。

超声提示：右侧椎动脉开口处中－重度狭窄，考虑椎动脉夹层（壁内血肿型）可能性大。

行头颈部ＣＴＡ检查可见：右侧椎动脉起始部管腔形态不规整，局限性造影剂突出管腔轮廓之外，其旁管腔周围可见偏侧性的弧形低密度影，管腔局限性狭窄，考虑为椎动脉夹层（壁内血肿型），见图２。

例３，患者，女，４１岁，面点师傅，因“头痛数日”前来我院就诊，行颈部血管ＣＤＦＩ可见：左侧椎动脉上位椎间隙段管径３．７ｍｍ，左侧椎动脉颈段与椎间隙段交汇处管径增宽为４．３ｍｍ，可见双腔结构，—７０７—中国实验诊断学　２０１９年４月　第２３卷　第４期Ａ－Ｂ：患者ＣＤＦＩ检查可见右侧椎动脉颈段及椎间隙段轻－中度狭窄，椎间隙段管腔内血流束变细，血流速度增快。

Ｃ－Ｆ：患者ＣＴＡ检查可见管腔边缘弧形低密度影，管腔呈偏侧性狭窄（箭头所示）图１　例１患者右侧椎动脉夹层的ＣＤＦＩ检查及ＣＴＡ检查真腔管径１．３ｍｍ，局部血流速度增快，达２１６／８５ｃｍ／ｓ，频窗填充，声频粗糙；假腔管径３．０ｍｍ，其内充填不均质回声，未探及彩色血流信号。

超声提示：左侧椎动脉局限性重度狭窄，考虑椎动脉夹层（壁内Ａ－Ｃ：患者右侧椎动脉开口处管径增宽，后壁可见稍低回声区，其内回声欠均匀，未见彩色血流充盈，导致管腔狭窄，局部血流速度增快。

Ｄ－Ｅ：患者右侧椎动脉椎间隙段管径及血流速度。

Ｆ－Ｉ：患者头颈部ＣＴＡ检查可见右侧椎动脉起始处管腔形态不规则，局限性造影剂突出管腔轮廓之外，其旁管腔周围可见偏侧性弧形低密度影，管腔局限性狭窄（箭头所示）。

图２　例２患者右侧椎动脉开口处夹层的ＣＤＦＩ检查及ＣＴＡ检查血肿型）可能性大。

患者拒绝进一步检查，但根据其职业主要为上半身活动度大的情况，以及颈部血管超声表现与其他２例患者基本一致，考虑其椎动脉夹层（壁内血肿型）诊断明确，见图３。

Ａ－Ｃ：患者左侧椎动脉颈段与椎间隙段交汇处可见双腔结构，真腔血流速度增快，假腔其内充填不均质回声，未探及彩色血流信号，左侧椎动脉夹层伴假腔壁内血肿形成。

Ｄ：椎间隙段正常管腔。

图３　例３患者左侧椎动脉夹层的ＣＤＦＩ检查２　讨论椎动脉夹层现已引起人们的广泛关注，它是青壮年后循环缺血的主要原因之一，可导致椎基底动脉供血区的栓塞、出血、或者是缺血性卒中。

椎动脉夹层年发病率为１－１．５／１０万，好发于２５－５５岁的人群，男女发病率大致相同。

夹层可能会引起严重的神经系统缺损症状，甚至死亡，因此早期对其作出快速而准确的诊治显得尤为重要。

根据发病原因的不同，椎动脉夹层可分为外伤性和自发性两类，以自发性较为常见，其原因包括以下因素：梅毒性动脉炎、肌纤维发育不良、高血压病、动脉粥样硬化、血管壁退行性病变、遗传因素造成的血管壁的缺陷（α２抗胰蛋白酶缺乏）、脑动静脉畸形、感染等，而颈部按摩、咳嗽、打喷嚏、呕吐、部分运动（蹦床，足球，射箭等）、颈部的过伸、过屈及旋转等动作可能成为椎动脉夹层发生的诱因。

此３例患者无明显病因，例１于发病前曾行颈部按摩，例２患者否认相关诱因，考虑可能存在颈部的过度活动，例３患者为面点师傅，长期曲颈且姿势固定，这些诱因均可导致椎动脉夹层的发生。

椎动脉按照其走行可分为４段，Ｖ１段为从椎动脉开口处延至椎动脉进入脊柱的横突孔处；Ｖ２段为—８０７—Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｌａｂ　Ｄｉａｇｎ，Ａｐｒｉｌ，２０１９，Ｖｏｌ　２３，Ｎｏ．４椎动脉在２－６颈椎横突孔内走行的部分；Ｖ３段为椎动脉进入寰椎后延至枕骨大孔和硬脑膜处的部分；Ｖ４段为从硬脑膜延至与对侧椎动脉交汇处的部分。

其中前三段位于颅外，发生解剖变异较为常见。

此３例患者均为自发性夹层，其中例２发生在Ｖ１段，例１、例３发生在Ｖ１与Ｖ２段交汇处。

因为夹层与椎动脉本身解剖结构密切相关，自发性椎动脉夹层好发于Ｖ１及Ｖ２段，可能是由于此段血管活动度大，走行较长，易被自发因素损伤造成内膜破裂；而外伤性椎动脉夹层好发于Ｖ３段，可能由于寰椎环的解剖结构固定，而这段椎动脉的外形就像咖啡杯的手柄一样，血管走行弯曲，在此处椎动脉由垂直走行迅速转为水平方向，在外力的作用下容易被临近的骨性结构损伤，导致内膜或中膜撕裂，进而形成动脉夹层。

动脉夹层通常系血管内膜撕裂或滋养动脉出血所致，通常情况下，血液会撕开血管的内膜和中膜，并沿着它们之间流动，形成双腔结构或者产生壁内血肿，进一步造成血管管腔的狭窄。