肾性高血压218例血压控制状况调查分析

慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究摘要】高血压是慢性肾脏病发生和发展的主要危险因素，其发生率高，但控制率低。

本文力求通过对慢性肾病高血压发病机制、血压控制及相关因素进行研究，为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。

【关键词】高血压慢性肾脏病血压控制影响因素慢性肾脏病是是临床上的常见病，其发展较为缓慢，如得不到及时而有效的诊断和治疗，疾病可随病程迁延发展为肾衰竭，最终形成尿毒症[1]。

在临床上，高血压不仅属慢性肾脏病的常见并发症，而且是其发生和发展的主要危险因素。

据文献报道，慢性肾脏病患者的高血压患病率在70%以上，而控制率仅23.6%，与患病率相比明显较低。

本文旨在探讨慢性肾脏病患者高血压控制，并对其影响因素进行研究，从而为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。

1 慢性肾脏病患者高血压的发病机制慢性肾脏病患者高血压的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。

据有关统计，成人慢性肾脏病高血压患者患病率仅次于原发性高血压，位居第2位，约占全部高血压的5%～10%；儿童慢性肾脏病高血压患者约占2/3，位居高血压第1位[2]。

慢性肾脏病患者高血压的发病机制较为复杂，目前认为容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化是导致慢性肾脏病患者高血压的主要原因[3]。

慢性肾脏病发生时，肾脏受损，肾组织缺血，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成增多。

血管紧张素Ⅱ能与血管壁上血管紧张素1型受体结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增多，血压升高；血管紧张素Ⅱ还能与近端、远端肾小管及集合管上1型受体结合，醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。

血管阻力及循环容量增加会导致高血压。

此外，高血压的发生与内皮素合成增加、肾分泌的降压物质减少等也有关系。

2 慢性肾脏病患者高血压的控制心脏是维持血压的重要器官，慢性肾病患者血压的长期升高，会导致心脏的功能和结构的改变，引起动脉硬化、缺血加重，并使各种并发症发生的可能性增大，在这种情况下，会进一步加重肾脏功能本身的损害，且能够逐渐形成恶性循环。

慢性肾脏病合并高血压的研究进展高血压是慢性肾脏病最常见的并发症，美国NHANES Ⅲ研究调查了16589例肾功能不全的成年患者，70%被发现存在不同程度的高血压。

高血压是慢性肾脏病发生和肾功能恶化的重要危险因素。

随着慢性肾脏病病程的进展，高血压的合并率有着明显升高。

我国的一项大样本分析中发现，慢性肾脏病1到2期合并高血压的比例为53.8%，慢性肾脏病3到5期合并高血压的比例则达到了82.0%，后者较前者明显升高。

而MDRD临床试验发现，当GFR分别为85 ml/（min？1.73㎡）和15 ml/（min？1.73㎡）时，高血压患病率从分别对应65%和95%，两者之间有明显升高。

慢性肾脏病合并高血压的现状是发生率高，患者的治疗率和知晓率较高，但高血压的控制率仍偏低。

根据我国一项2009的调查结果，慢性肾脏病患者高血压的知晓率和治疗率分别为94.7%和92.4%，但是于此同时控制率（收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg）仅为31.8%。

2010年开展的另一调查结果显示，分别以低于130/80mmHg和140/90mmHg作为降血压目标值，慢性肾脏病患者的高血压控制率分别为23.6%和55.4%。

当出现肾功能异常时，仅有11%患者的血压可控制在130/85mmHg以内。

对CKD合并高血压，如怀疑有难治性高血压、白大衣高血压、自主功能紊乱等，症状性低血压，则可采取24小时的动态血压监测，有利于发现夜间血压升高和隐性高血压，前者与左心室肥厚、尿蛋白增加及肾功能减退有关。

高血压是慢性肾脏病患者病情进展以及心血管事件（CVD）的重要危险因素。

欧洲一项对合并高血压的慢性肾脏病4到5期患者的调查，发现血压每升高10mmHg会使GFR下降速度每月增加0.04到0.05 ml/（min？1.73㎡），从而使患者过早走向肾脏替代治疗。

高血压不仅能促进慢性肾脏病进展为终末期肾功能衰竭，还促进左心室肥厚。

合并高血压的慢性肾脏病患者较血压正常的慢性肾脏病患者死于心血管事件的风险明显增高。

综合护理干预对肾性高血压患者血压的影响发布时间：2021-07-12T12:10:16.197Z 来源：《医师在线》2021年14期作者：徐姣姣[导读] 目的：探究综合护理干预对肾性高血压患者血压的影响。

徐姣姣南京市公共医疗卫生中心江苏省南京市 210000【摘要】目的：探究综合护理干预对肾性高血压患者血压的影响。

方法：在我院就诊的肾性高血压患者中选取106例，纳入时间：2020年5月~2021年5月，随机均衡分为两组，每组53例，分别将常规干预、综合护理给予对照组、观察组，并分析组间干预效果。

结果：经干预后，组间血压、依从性对比，观察组均较对照组优（P<0.05）。

结论：将综合护理给予肾性高血压患者，取得了理想的疗效，治疗依从性提升，血压得到有效控制，值得应用。

【关键词】肾性高血压；综合护理；血压；依从性在临床上，肾性高血压十分常见，相对来讲控制血压较难，特别是在肾小球滤过率<60mL/min时，对此，临床常以3种及以上降压药物对该症实施治疗，但仍难以有效控制血压。

肾脏慢性疾病者血压若持续处于较高状态，可加速病情进展，加大心血管不良事件发生风险[1]。

针对慢性肾病者应对其血压实施积极控制，以此对病情进展实施有效控制。

肾素水平过高、容量负荷过重为肾性高血压患者发病主要的原因，而容量负荷过重为多数患者主要病因，日常生活、饮食不良习惯与之关系较为密切。

为改善患者生活质量、促进药物疗效，临床在治疗期间常辅以有效干预。

护理常规手段属功能型护理，所有干预手段的展开均基于医嘱，干预内容缺乏针对性、全面性，因而干预效果理想度较低。

本文将综合化护理给予我院患者，获得的效果较为理想，现表述如下。

1资料与方法1.1临床资料在我院就诊的肾性高血压患者中选取106例，纳入时间：2020年5月~2021年5月，随机均衡分为两组，每组53例，其中对照组男31例，女22例，年龄38~68岁，平均（46.57±2.12）岁，病程3~13年，平均（6.84±1.12）年；观察组男30例，女23例，年龄39~69岁，平均（46.63±2.18）岁，病程3~14年，平均（6.89±1.15）年。

肾性高血压的临床特点及治疗效果分析40例摘要目的：探讨肾性高血压的临床特点及治疗效果。

方法：收治肾性高血压患者40例，同时选择同期治疗非肾性高血压患者40例，两组选择降压药的原则相同，予低盐饮食。

结果：治疗前原发性高血压组平均舒张压96.5±3.9mmhg，肾性高血压组平均舒张压103.4±4.5mmhg，原发性高血压组平均收缩压144.3±6.6mmhg，肾性高血压组平均收缩压158.2±7.2mmhg，两组比较差异有显著性（p＜0.05），原发性高血压组平均用药种类2.3±0.3种，肾性高血压组平均用药种类3.7±0.4种，原发性高血压组平均剂量积分2.8±0.4分，肾性高血压组平均剂量积分5.2±0.6分，两组比较差异有显著性（p＜0.05），两组经过治疗后平均收缩压、平均舒张压、比较无吸纳在线差异（p＞0.05），血肌酐、血尿素氮、24小时尿蛋白尿含量比较差异有显著性（p＜0.05）。

结论：肾性高血压病情复杂，危害性大，应选择不同的降压药物联合治疗。

关键词肾性高血压临床特点效果降压药肾性高血压是一种继发性高血压，临床比较常见，占高血压病因的5%［1］，肾性高血压与原发性高血压不同，临床特点也存在着差异。

2011年6月～2012年7月收治肾性高血压患者40例，报告如下。

资料与方法2011年6月～2012年7月收治肾性高血压患者40例，男22例，女18例，年龄15～79岁，平均61.8岁，同时选择同期治疗非肾性高血压患者40例，男21例，女19例，年龄34～77岁，平均59.6岁，两组在年龄、性别比较无显著性差异。

方法：所有患者治疗前后行24小时动态血压检查，治疗开始后每天监测同侧上肢血压2次，所选降压药种类：①利尿剂：双氢克尿塞片；②acei类［2］：依那普利片，洛丁新片；③ccb类：波依定片，拜新同缓释片；④arb类：厄贝沙坦片，缬沙坦片；⑤β-受体阻滞剂：倍他乐克片；⑥α-受体阻滞剂：乌拉地尔片。

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。

肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。

最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。

国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。

换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。

在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。

而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。

高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。

这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。

HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。

就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。

但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。

积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。

二、中国CKD患者高血压患病和控制现状MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。

高血压病例分析(带目录)高血压病例分析一、引言高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响人类健康。

据世界卫生组织统计，全球约有10亿人患有高血压，且患病率逐年上升。

在我国，高血压患病人数已超过2.7亿，成为心脑血管疾病的主要危险因素。

本报告通过对一例高血压病例的分析，探讨高血压的病因、临床表现、诊断、治疗及预防措施。

二、病例介绍患者，男，60岁，退休工人。

主诉：头痛、眩晕、乏力1个月。

现病史：患者1个月前无明显诱因出现头痛、眩晕、乏力，活动后加重，休息后缓解。

无恶心、呕吐，无视物模糊。

近期体重无明显变化。

既往史：患者有高血压家族史，父亲、母亲均患有高血压。

否认糖尿病、冠心病病史。

个人史：吸烟史30年，约20支/天，饮酒史20年，已戒酒5年。

无特殊药物过敏史。

三、病例分析1.病因分析（1）遗传因素：患者有高血压家族史，遗传因素在高血压发病中占有重要地位。

（2）不良生活习惯：患者长期吸烟、饮酒，这些不良生活习惯可导致血压升高。

（3）年龄因素：患者年龄较大，随着年龄的增长，血管壁弹性降低，血压调节能力减弱，易导致高血压。

2.临床表现患者出现头痛、眩晕、乏力等症状，与高血压的临床表现相符。

头痛多位于额部、枕部，可能与血管扩张、脑水肿有关；眩晕可能与脑供血不足有关；乏力可能与心脏负荷加重、全身小动脉痉挛有关。

3.诊断根据患者病史、临床表现及相关检查，诊断为原发性高血压。

诊断依据如下：（1）患者有高血压家族史。

（2）患者出现头痛、眩晕、乏力等症状。

（3）血压测量：患者血压持续高于140/90mmHg。

（4）排除继发性高血压的可能性，如肾性高血压、原发性醛固酮增多症等。

四、治疗及预防1.非药物治疗（1）生活方式干预：戒烟、限酒、合理膳食、减轻体重、增加运动等。

（2）心理干预：保持良好的心态，避免情绪波动。

2.药物治疗根据患者病情，选用合适的降压药物。

初始治疗可选用利尿剂、钙通道阻滞剂等。

如单药治疗无效，可联合用药。

1例肾性高血压患者降压治疗的病例分析通过对1例肾性高血压患者的降压治疗进行病例分析，选择合适的降压药物，在有效治疗的同时避免和及时发现相关不良反应的发生，以确保用药安全。

标签：肾性高血压；病例分析高血压和肾脏疾病存在伴发关系，高血压病可引起肾脏损害，后者又使血压进一步升高，并难以控制。

肾脏疾病所致的高血压称之为肾性高血压，主要由肾血管疾病（如肾动脉狭窄）和肾实质性疾病（肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎、多囊肾等）所致，在肾脏疾病进展过程中可产生高血压，后者又加剧肾脏病变使肾功能减退，形成恶性循环[1]。

肾性高血压患者应积极控制血压，在患者能够耐受下，可将血压降至265.2 μmol/L（3 mg/dl），或肾小球滤过率低于30 ml/min或有大量蛋白尿，此时宜首先用二氢吡啶类钙通道阻滞剂；噻嗪类利尿药可替换成袢利尿药（如呋塞米）[2]。

该患者入院时Cr-S 692.8 μmol/L（>265.2 μmol/L），肌酐清除率为12.95 ml/min，且K 5.8 mmol/L（>5.5 mmol/L），不宜使用ACEI或ARB，将既往长期使用的氯沙坦换为硝苯地平合理。

同时还使用袢利尿药（呋噻米、托拉塞米）利尿并降压。

该患者因肾功能不全，选用二氢吡啶类钙通道阻滞剂，先选择硝苯地平，后换为氨氯地平。

硝苯地平是第一代钙拮抗剂，可通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞，选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，阻断血管膜上α-肾上腺能受体和心肌细胞兴奋-收缩偶联，扩张全身血管和冠状动脉，激活Na+-K+-ATP酶和钙泵，抑制血小板聚集减弱心肌收缩力减少心肌能量及氧的消耗。

该药有负性肌力和负性传导作用，副反应较高，限制了其使用范围[3]。

氨氯地平是具有高度血管选择性的新一代二氢吡啶类钙拮抗药，降压疗效显著，生物利用度为60%～65%，半衰期35～50 h，只需服药1次/d。

其药效特点是扩张血管作用缓和，避免血药浓度迅速变化，从而明显降低与血管相关的不良反应发生率。