炎症性肠病病理

结肠炎症性病变的病理学特征及诊断原则1. 引言结肠炎是一种常见的肠道疾病，病理学特征是结肠黏膜的炎症性病变。

这种炎症性病变可以导致结肠黏膜红肿、溃疡形成、腺体变形和充血等病理改变。

本文将详细探讨结肠炎的病理学特征以及诊断原则。

2. 结肠炎的病理学特征结肠炎的病理学特征包括以下几个方面：2.1 结肠黏膜红肿和溃疡形成结肠炎引起结肠黏膜的充血和水肿，导致红肿的出现。

同时，炎症还会损伤黏膜上皮细胞，形成溃疡。

这些溃疡通常呈现不规则形状，大小不一。

2.2 腺体变形和萎缩结肠炎的炎症还会导致结肠黏膜上的腺体发生变形和萎缩。

正常情况下，结肠黏膜上的腺体是呈现管状，而在结肠炎患者中，这些腺体会变得扭曲，并且腺体的数量也会减少。

2.3 充血和血管扩张结肠炎引起的炎症还会导致结肠黏膜的充血和血管扩张。

这些病理改变使得黏膜表面变得充血，常常可见血管扩张。

2.4 淋巴细胞浸润结肠炎的病理学特征之一是淋巴细胞的浸润。

这些淋巴细胞通常聚集在结肠黏膜的上皮细胞附近。

淋巴细胞浸润是炎症反应的典型表现。

3. 结肠炎的诊断原则结肠炎的诊断主要依靠病理学检查和临床表现。

以下是结肠炎的诊断原则：3.1 结肠镜检查结肠镜检查是诊断结肠炎的关键步骤。

通过结肠镜检查，医生可以直接观察到结肠黏膜的病理变化，包括红肿、溃疡和腺体变形。

此外，可以进行活检，以进一步确诊。

3.2 血液检查血液检查可以帮助评估患者的炎症水平和贫血程度。

结肠炎患者的白细胞计数通常会增加，同时红细胞计数和血红蛋白水平可能降低。

3.3 粪便检查粪便检查可以帮助检测潜血和炎症标志物，对结肠炎的诊断和治疗监测非常有帮助。

3.4 影像学检查结肠X线造影和CT扫描可以提供有关结肠的结构和病变范围的信息，对于结肠炎的诊断有一定的辅助作用。

3.5 诊断标准结肠炎的诊断常常基于以下标准：症状、体征、结肠镜检查结果和病理学检查结果。

需要排除其他引起类似症状的疾病，如感染性结肠炎和肠道肿瘤等。

肠道疾病的病理学特点肠道疾病是指影响胃肠道正常结构和功能的一类疾病，主要表现为腹痛、腹泻或便秘等不适症状。

肠道疾病的发病率在不断上升，严重影响人们的生活质量和健康。

因此，了解肠道疾病的病理学特点十分必要。

1. 炎症反应病变组织中炎症反应是肠道疾病的主要病理学特征。

炎症反应可以表现为肠道组织水肿、炎性细胞浸润、炎症介质的释放以及病理形态结构的改变等。

这些病理学改变不仅会损害肠道结构的完整性，而且会进一步影响肠道的正常功能。

2. 黏膜损伤肠道疾病还表现为肠道黏膜上皮层的破坏和损伤。

黏膜组织发生损伤后，肠腔内的菌群易于突破黏膜屏障，引起继发感染等并发症。

黏膜屏障的破坏还可能导致肠道渗透性增加，产生中毒性代谢产物，对机体健康造成不利影响。

3. 血管异常肠道炎症反应还可能导致局部血管扩张、水肿和出血等病理学改变。

这些异常会导致肠道组织供血不足，加重组织损伤和病情恶化。

此外，肠道疾病的血管异常还可能在病变部位引发血栓形成，导致肠道缺血缺氧等严重并发症。

4. 纤维化和瘢痕化肠道炎症反应的持续存在会激发纤维化和瘢痕化等病理学反应。

这些改变会对肠道组织产生不可逆的损伤，导致腹泻、肠梗阻等病情恶化。

瘢痕化的形成还可能影响肠道的柔韧性和弹性，导致肠道管腔狭窄和壁层增厚等病理学改变。

综上所述，肠道疾病的病理学特点主要表现为炎症反应、黏膜损伤、血管异常、纤维化和瘢痕化等多种病理学改变。

了解这些病理学特点有助于我们更好地认识肠道疾病的本质和病理机制，进而制定更科学的治疗方案。

炎性肠病的病理生理学Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases炎性肠病（IBD）是慢性肠道疾病，一般分为克罗恩病和溃疡性结肠炎两种亚型1。

溃疡性结肠炎局限于结肠，浅表黏膜炎症向近端连续延伸，可导致溃疡、大出血、中毒性巨结肠和暴发性结肠炎。

而克罗恩病可累及消化道的任何部分，病变通常不连续，以透壁性炎症为特征，可导致纤维化狭窄、瘘管和脓肿等并发症。

虽然我们已在溃疡性结肠炎和克罗恩病之间观察到可能具有重要意义的差异（如免疫细胞亚群的富集程度不同2，以及可增加克罗恩病风险，但可能有助于避免溃疡性结肠炎的遗传变异[如NOD和PTPN22]）3，但对导致这些不同临床表现的基础病理生理机制仍缺乏全面了解。

此外，除这两种IBD亚型外，可能还有其他异质性，如回肠和结肠克罗恩病可能属于不同的疾病，而结肠克罗恩病可能可以根据基因表达谱进一步分成多种亚型4。

IBD的治疗手段包括非靶向疗法（如氨基水杨酸盐、糖皮质激素和免疫调节剂），以及通过以下机制之一发挥作用的靶向生物疗法：中和可促进炎症（如抗肿瘤坏死因子[TNF]抗体）或者驱动特化免疫细胞亚群分化和功能（抗白介素-12和抗白介素-23抗体）的细胞因子，阻断这些通路下游的信号传导级联（如Janus激酶[JAK]抑制剂），或者调节淋巴细胞迁移（如抗α4β7整合素抗体）。

生物疗法对许多患者有效，但多达30%的患者接受初始治疗后无效，并且在多达50%的患者中，疗效会随着时间的推移消失。

虽然药物浓度不够和对药物产生免疫原性是其中一些患者治疗失败的原因，但克罗恩病和溃疡性结肠炎这两个典型亚型之外的IBD异质性可能是另一个重要因素。

IBD的病理生理学涉及复杂的遗传、环境、上皮、微生物和免疫因素。

本综述未涵盖上述不同领域取得的所有突破，而是着重介绍了一些最新进展。

肠上皮肠上皮由单层上皮细胞组成，上皮细胞通过紧密连接相连，并间插免疫细胞（图1和表S1）6。

・２６８・史堡疸理堂苤圭；！！！生！旦箜塑鲞筮垒塑堕ｉ！』旦！！！！！：垒四！垫！兰：！！！：箜：型！：堡中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见中华医学会病理学分会消化病理学组筹备组中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ）是病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ）和克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ’Ｓｄｉｓｅａｓｅ）。

我国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见疾病¨“。

炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基础。

随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日益成为病理医师的日常工作。

在我国，绝大部分的胃肠内镜活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。

因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面都存在需要进一步普及和提高的地方。

传统的炎症性肠病的病理诊断指标主要建立在对外科手术切除标本的观察和研究的基础上。

２０余年来，由于胃肠内镜的广泛使用，使得炎症性肠病病理诊断的基础已经从以手术切除标本为主变为以肠道不同部位的多处黏膜活检为主，这在很大程度上改变了传统的炎症性肠病组织学诊断标准。

炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合，也增加了诊断难度。

我国是结核病高发国家，肠结核与回结肠型克罗恩病的鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别一直是不容忽视的问题。

因此，传统的以手术切除标本为基础的组织病理学诊断标准应当加以修改才能适应当前诊断的需要。

中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组已在２００７年和２０１２年推出炎症性肠病诊断与治疗共识意见旧Ｊ。

其中对于炎症性肠病的病理组织学改变，尤其是内镜活检标本的病理组织学改变的描述尚不够详尽，与新的研究进展尚有差距。

在中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的提议和推动下，国内ｉ４个单位的病理学家和消化内科学家于２０１３年８月１７日在成都开会，在借鉴欧美同行的循证医学共识的基础上”…，结合我国的实际情况，制定了我国炎症性肠病的组织病理诊断共识意见。

炎症性肠病活检标本报告中的病理描述1.粘膜类型病理诊断为慢性结肠炎或者回肠炎，在空肠可以称为慢性小肠炎。

2.炎症的活动性（判断标准）（1）无活动性：上皮内无中性粒细胞、无糜烂和溃疡。

（2）轻度活动性：存在隐窝炎的隐窝不超过总数的25%，罕见隐窝脓肿（每天活检组织不超过1个）。

（3）中度活动性：>25%的隐窝存在隐窝炎。

或者多个隐窝脓肿，或看到少量小的那么糜烂。

（4）重度活动性：存在溃疡或多灶糜烂。

3.炎性细胞浸润范围及深度（1）是否存在粘膜基底部浆细胞增多，是炎症性肠病主要病理改变之一，尤其是UC的重要指标。

（2）UC的病变比较表浅，在组织病理上主要局限于粘膜层，有时可累及粘膜下层。

（3）CD的炎症往往是透壁性的，透壁性炎可以表现为粘膜下层和肌层淋巴滤泡的显著增生，进而发展为瘘管，在组织上主要形成透壁性炎症和裂隙状溃疡（阿弗他溃疡）4.隐窝及绒毛结构的改变隐窝结构异常：就是隐窝结构变形，如隐窝萎缩，隐窝扩张、扭曲，隐窝扩张、扭曲，隐窝分支或隐窝拉长；这种改变是局灶、多处，还是弥漫。

5.化生性改变1.潘式细胞化生：UC有结肠脾曲以远结直肠粘膜的潘氏细胞化生。

2.幽门腺化生：肠腺体的损伤在修复过程中被类似于幽门的分泌中被类似于幽门的分泌中性粘液的复合腺体所取代，常见于CD6.肉芽肿炎症性肠病的病理诊断中肉芽肿被定义为：至少5个以上类上皮细胞（激活的组织细胞伴有均质红染得胞质）构成的结界清楚结节，伴或不伴有多核巨细胞反应。

需对肉芽肿的形态、数量、是否存在坏死等进行描述1.克罗恩病的肉芽肿直径100-400um之间，类上皮细胞排列紧凑，边界清楚，无坏死、融合等结核相关疾病。

2.微小肉芽肿（未成熟肉芽肿）；是小灶的类上皮细胞聚集，体积小，直径在200um以下，可见于克罗恩病和普通细菌（或病毒）感染。

3.结核病肉芽肿直径在400um以上，肉芽肿坏死、融合。

4.隐窝破坏所致的肉芽肿：此类肉芽肿不应视作克罗恩的依据。