炎症性肠病病理

结肠炎症性病变的病理学特征及诊断原则1. 引言结肠炎是一种常见的肠道疾病，病理学特征是结肠黏膜的炎症性病变。

这种炎症性病变可以导致结肠黏膜红肿、溃疡形成、腺体变形和充血等病理改变。

本文将详细探讨结肠炎的病理学特征以及诊断原则。

2. 结肠炎的病理学特征结肠炎的病理学特征包括以下几个方面：2.1 结肠黏膜红肿和溃疡形成结肠炎引起结肠黏膜的充血和水肿，导致红肿的出现。

同时，炎症还会损伤黏膜上皮细胞，形成溃疡。

这些溃疡通常呈现不规则形状，大小不一。

2.2 腺体变形和萎缩结肠炎的炎症还会导致结肠黏膜上的腺体发生变形和萎缩。

正常情况下，结肠黏膜上的腺体是呈现管状，而在结肠炎患者中，这些腺体会变得扭曲，并且腺体的数量也会减少。

2.3 充血和血管扩张结肠炎引起的炎症还会导致结肠黏膜的充血和血管扩张。

这些病理改变使得黏膜表面变得充血，常常可见血管扩张。

2.4 淋巴细胞浸润结肠炎的病理学特征之一是淋巴细胞的浸润。

这些淋巴细胞通常聚集在结肠黏膜的上皮细胞附近。

淋巴细胞浸润是炎症反应的典型表现。

3. 结肠炎的诊断原则结肠炎的诊断主要依靠病理学检查和临床表现。

以下是结肠炎的诊断原则：3.1 结肠镜检查结肠镜检查是诊断结肠炎的关键步骤。

通过结肠镜检查，医生可以直接观察到结肠黏膜的病理变化，包括红肿、溃疡和腺体变形。

此外，可以进行活检，以进一步确诊。

3.2 血液检查血液检查可以帮助评估患者的炎症水平和贫血程度。

结肠炎患者的白细胞计数通常会增加，同时红细胞计数和血红蛋白水平可能降低。

3.3 粪便检查粪便检查可以帮助检测潜血和炎症标志物，对结肠炎的诊断和治疗监测非常有帮助。

3.4 影像学检查结肠X线造影和CT扫描可以提供有关结肠的结构和病变范围的信息，对于结肠炎的诊断有一定的辅助作用。

3.5 诊断标准结肠炎的诊断常常基于以下标准：症状、体征、结肠镜检查结果和病理学检查结果。

需要排除其他引起类似症状的疾病，如感染性结肠炎和肠道肿瘤等。

肠道疾病的病理学特点肠道疾病是指影响胃肠道正常结构和功能的一类疾病，主要表现为腹痛、腹泻或便秘等不适症状。

肠道疾病的发病率在不断上升，严重影响人们的生活质量和健康。

因此，了解肠道疾病的病理学特点十分必要。

1. 炎症反应病变组织中炎症反应是肠道疾病的主要病理学特征。

炎症反应可以表现为肠道组织水肿、炎性细胞浸润、炎症介质的释放以及病理形态结构的改变等。

这些病理学改变不仅会损害肠道结构的完整性，而且会进一步影响肠道的正常功能。

2. 黏膜损伤肠道疾病还表现为肠道黏膜上皮层的破坏和损伤。

黏膜组织发生损伤后，肠腔内的菌群易于突破黏膜屏障，引起继发感染等并发症。

黏膜屏障的破坏还可能导致肠道渗透性增加，产生中毒性代谢产物，对机体健康造成不利影响。

3. 血管异常肠道炎症反应还可能导致局部血管扩张、水肿和出血等病理学改变。

这些异常会导致肠道组织供血不足，加重组织损伤和病情恶化。

此外，肠道疾病的血管异常还可能在病变部位引发血栓形成，导致肠道缺血缺氧等严重并发症。

4. 纤维化和瘢痕化肠道炎症反应的持续存在会激发纤维化和瘢痕化等病理学反应。

这些改变会对肠道组织产生不可逆的损伤，导致腹泻、肠梗阻等病情恶化。

瘢痕化的形成还可能影响肠道的柔韧性和弹性，导致肠道管腔狭窄和壁层增厚等病理学改变。

综上所述，肠道疾病的病理学特点主要表现为炎症反应、黏膜损伤、血管异常、纤维化和瘢痕化等多种病理学改变。

了解这些病理学特点有助于我们更好地认识肠道疾病的本质和病理机制，进而制定更科学的治疗方案。

炎性肠病的病理生理学Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases炎性肠病（IBD）是慢性肠道疾病，一般分为克罗恩病和溃疡性结肠炎两种亚型1。

溃疡性结肠炎局限于结肠，浅表黏膜炎症向近端连续延伸，可导致溃疡、大出血、中毒性巨结肠和暴发性结肠炎。

而克罗恩病可累及消化道的任何部分，病变通常不连续，以透壁性炎症为特征，可导致纤维化狭窄、瘘管和脓肿等并发症。

虽然我们已在溃疡性结肠炎和克罗恩病之间观察到可能具有重要意义的差异（如免疫细胞亚群的富集程度不同2，以及可增加克罗恩病风险，但可能有助于避免溃疡性结肠炎的遗传变异[如NOD和PTPN22]）3，但对导致这些不同临床表现的基础病理生理机制仍缺乏全面了解。

此外，除这两种IBD亚型外，可能还有其他异质性，如回肠和结肠克罗恩病可能属于不同的疾病，而结肠克罗恩病可能可以根据基因表达谱进一步分成多种亚型4。

IBD的治疗手段包括非靶向疗法（如氨基水杨酸盐、糖皮质激素和免疫调节剂），以及通过以下机制之一发挥作用的靶向生物疗法：中和可促进炎症（如抗肿瘤坏死因子[TNF]抗体）或者驱动特化免疫细胞亚群分化和功能（抗白介素-12和抗白介素-23抗体）的细胞因子，阻断这些通路下游的信号传导级联（如Janus激酶[JAK]抑制剂），或者调节淋巴细胞迁移（如抗α4β7整合素抗体）。

生物疗法对许多患者有效，但多达30%的患者接受初始治疗后无效，并且在多达50%的患者中，疗效会随着时间的推移消失。

虽然药物浓度不够和对药物产生免疫原性是其中一些患者治疗失败的原因，但克罗恩病和溃疡性结肠炎这两个典型亚型之外的IBD异质性可能是另一个重要因素。

IBD的病理生理学涉及复杂的遗传、环境、上皮、微生物和免疫因素。

本综述未涵盖上述不同领域取得的所有突破，而是着重介绍了一些最新进展。

肠上皮肠上皮由单层上皮细胞组成，上皮细胞通过紧密连接相连，并间插免疫细胞（图1和表S1）6。

・２６８・史堡疸理堂苤圭；！！！生！旦箜塑鲞筮垒塑堕ｉ！』旦！！！！！：垒四！垫！兰：！！！：箜：型！：堡中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见中华医学会病理学分会消化病理学组筹备组中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ）是病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ）和克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ’Ｓｄｉｓｅａｓｅ）。

我国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见疾病¨“。

炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基础。

随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日益成为病理医师的日常工作。

在我国，绝大部分的胃肠内镜活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。

因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面都存在需要进一步普及和提高的地方。

传统的炎症性肠病的病理诊断指标主要建立在对外科手术切除标本的观察和研究的基础上。

２０余年来，由于胃肠内镜的广泛使用，使得炎症性肠病病理诊断的基础已经从以手术切除标本为主变为以肠道不同部位的多处黏膜活检为主，这在很大程度上改变了传统的炎症性肠病组织学诊断标准。

炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合，也增加了诊断难度。

我国是结核病高发国家，肠结核与回结肠型克罗恩病的鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别一直是不容忽视的问题。

因此，传统的以手术切除标本为基础的组织病理学诊断标准应当加以修改才能适应当前诊断的需要。

中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组已在２００７年和２０１２年推出炎症性肠病诊断与治疗共识意见旧Ｊ。

其中对于炎症性肠病的病理组织学改变，尤其是内镜活检标本的病理组织学改变的描述尚不够详尽，与新的研究进展尚有差距。

在中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的提议和推动下，国内ｉ４个单位的病理学家和消化内科学家于２０１３年８月１７日在成都开会，在借鉴欧美同行的循证医学共识的基础上”…，结合我国的实际情况，制定了我国炎症性肠病的组织病理诊断共识意见。

炎症性肠病活检标本报告中的病理描述1.粘膜类型病理诊断为慢性结肠炎或者回肠炎，在空肠可以称为慢性小肠炎。

2.炎症的活动性（判断标准）（1）无活动性：上皮内无中性粒细胞、无糜烂和溃疡。

（2）轻度活动性：存在隐窝炎的隐窝不超过总数的25%，罕见隐窝脓肿（每天活检组织不超过1个）。

（3）中度活动性：>25%的隐窝存在隐窝炎。

或者多个隐窝脓肿，或看到少量小的那么糜烂。

（4）重度活动性：存在溃疡或多灶糜烂。

3.炎性细胞浸润范围及深度（1）是否存在粘膜基底部浆细胞增多，是炎症性肠病主要病理改变之一，尤其是UC的重要指标。

（2）UC的病变比较表浅，在组织病理上主要局限于粘膜层，有时可累及粘膜下层。

（3）CD的炎症往往是透壁性的，透壁性炎可以表现为粘膜下层和肌层淋巴滤泡的显著增生，进而发展为瘘管，在组织上主要形成透壁性炎症和裂隙状溃疡（阿弗他溃疡）4.隐窝及绒毛结构的改变隐窝结构异常：就是隐窝结构变形，如隐窝萎缩，隐窝扩张、扭曲，隐窝扩张、扭曲，隐窝分支或隐窝拉长；这种改变是局灶、多处，还是弥漫。

5.化生性改变1.潘式细胞化生：UC有结肠脾曲以远结直肠粘膜的潘氏细胞化生。

2.幽门腺化生：肠腺体的损伤在修复过程中被类似于幽门的分泌中被类似于幽门的分泌中性粘液的复合腺体所取代，常见于CD6.肉芽肿炎症性肠病的病理诊断中肉芽肿被定义为：至少5个以上类上皮细胞（激活的组织细胞伴有均质红染得胞质）构成的结界清楚结节，伴或不伴有多核巨细胞反应。

需对肉芽肿的形态、数量、是否存在坏死等进行描述1.克罗恩病的肉芽肿直径100-400um之间，类上皮细胞排列紧凑，边界清楚，无坏死、融合等结核相关疾病。

2.微小肉芽肿（未成熟肉芽肿）；是小灶的类上皮细胞聚集，体积小，直径在200um以下，可见于克罗恩病和普通细菌（或病毒）感染。

3.结核病肉芽肿直径在400um以上，肉芽肿坏死、融合。

4.隐窝破坏所致的肉芽肿：此类肉芽肿不应视作克罗恩的依据。

2020活检标本炎症性肠病规范化病理诊断建议（完整版）既往的观点与实践：炎症性肠病（inflammatory bowel disease）是病因不明的慢性胃肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）和克罗恩病（Crohn′s disease）。

近年来，国内炎症性肠病的发病率逐年上升，特别是沿海经济发达地区，炎症性肠病已经是消化道的主要疾病之一。

病理诊断是炎症性肠病综合诊治的重要一环，发挥着不可替代的作用。

但目前炎症性肠病病理诊断实践存在一些问题，特别是病理医师报告习惯不同、表述方式各异，导致临床医师难以准确理解病理报告的含义。

因此，我们结合国内外文献报道和我国实际情况，提出活检标本炎症性肠病规范化病理诊断的建议。

由于病理判断所面对患者人群和临床条件的不同，一些建议可能无法避免主观性，需要在日后的工作中进一步改进。

大部分活检的目的是疾病的初次诊断，不能先入为主对所有标本以炎症性肠病对待，尚需考虑相关的鉴别诊断。

因此，最重要的是思路的规范，即在排除了肿瘤性病变后，对活检黏膜首先判断是否有特征性的炎性改变。

如果有，则需进一步观察描述炎性改变的特征。

一、炎症性肠病活检标本报告中的病理描述建议炎症性肠病的病理报告中描述如下组织学形态：黏膜类型，如结直肠黏膜、小肠黏膜。

炎症的活动性：轻度、中度或重度活动性炎；需描述是否存在糜烂或溃疡。

炎性细胞浸润范围及深度：如黏膜内，是否存在黏膜基底部或黏膜下炎性病变等；是否存在黏膜基底部浆细胞增多。

隐窝或绒毛结构改变：如隐窝扭曲，隐窝萎缩，隐窝分支或隐窝拉长等；这种改变是局灶、多处，还是弥漫。

化生性改变：有无幽门腺化生，左半结肠潘氏细胞化生。

肠炎的分布：局灶、片状或弥漫性。

肉芽肿：需对肉芽肿的形态、数量、是否存在坏死等进行描述。

异型增生或癌变：低级别，高级别或浸润性癌。

如有上消化道活检标本，也类似描述，如局灶增强性胃炎、食管局灶活动性炎等。

其他重要病理改变：如结直肠黏膜表面绒毛状改变、淋巴管增多扩张、嗜酸性粒细胞增多、淋巴滤泡增生等。

克罗恩病病理学克罗恩病是一种慢性炎症性肠病，主要影响胃肠道的黏膜和黏膜下层。

以下将详细介绍克罗恩病的病理学特征。

1.病变呈节段性：克罗恩病的病变在肠道呈节段性分布，即病变段与正常段相邻，界限清晰。

这种分布方式是克罗恩病的一个重要特点。

2.黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观：克罗恩病在黏膜表面的典型表现为纵行溃疡和鹅卵石样外观。

纵行溃疡是指溃疡沿着肠道纵轴方向延伸，长度一般较长。

鹅卵石样外观是由于溃疡及其周围炎症反应导致黏膜表面不平整，呈现类似鹅卵石的外观。

3.早期可呈鹅口疮溃疡：在克罗恩病的早期，溃疡可能呈现为鹅口疮样，这是由于炎症和纤维素渗出导致黏膜表面形成一层白色的假膜。

4.病变累及肠壁全层：克罗恩病的病变不仅局限于黏膜层，还会累及肠壁的全层，包括黏膜、黏膜下层、肌层和外膜。

这种全层受累的情况在肠壁可造成明显的增厚和变硬。

5.肠腔狭窄：由于炎症和纤维化的作用，克罗恩病的患者可能会出现肠腔狭窄，影响肠道的通畅性和功能。

6.溃疡穿孔引起局部脓肿：克罗恩病的溃疡有可能穿破肠壁，导致局部形成脓肿，这是由于炎症反应和渗出的液体不能被吸收而形成的。

7.穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘：克罗恩病的溃疡有可能穿透肠壁，形成与其他肠段、器官或腹壁的内瘘或外瘘，这是非常严重的并发症。

8.肠壁浆膜纤维素渗出：炎症反应可能导致肠壁的浆膜层出现纤维素渗出，这会进一步加重肠道的炎症反应。

9.慢性穿孔均可引起肠粘连：克罗恩病的长期炎症反应可能导致肠壁的慢性穿孔，这会引起局部的肠粘连。

总结：克罗恩病的病理学特征包括病变呈节段性、黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观、病变累及肠壁全层、肠腔狭窄、溃疡穿孔引起局部脓肿、穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘、肠壁浆膜纤维素渗出以及慢性穿孔引起肠粘连等。

了解这些病理学特征对于诊断和治疗克罗恩病具有重要意义。

· 共识与指南·炎症性肠病相关异型增生病理诊断问题与建议*#中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组摘要　炎症性肠病（IBD ）相关异型增生的早期发现和处理是降低IBD 相关结直肠癌发生率的关键因素。

IBD 相关异型增生的病理诊断对于临床决策至关重要，但医师诊断异型增生的主观性常较强，不同病理医师之间的诊断一致性并不理想。

为提高病理医师对IBD 相关异型增生诊断的准确性，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织专家进行IBD 相关异型增生病理诊断的测试和讨论，测试结果表明专题讲座和共同讨论有助于提高异型增生的诊断准确率，在组织形态学检查基础上联合免疫组化检查有助于异型增生的诊断。

建议在诊断IBD 相关异型增生时，由2位及以上病理医师独立阅片，意见一致方能作出诊断。

关键词　炎性肠疾病；　Crohn 病；　结肠炎，溃疡性；　专家共识；　临床指南；　病理学；　异型增生Recommendations on Pathological Diagnosis of Inflammatory Bowel Disease Associated Dysplasia Pathology Section, Inflammatory Bowel Disease Group, Chinese Society of Gastroenterology, Chinese Medical AssociationCorrespondence to: XIAO Shuyuan, Department of Pathology, University of Chicago, Chicago, Illinois 60637, USA, Email:*******************Abstract Surveillance and early management of dysplasia in inflammatory bowel disease (IBD) play a key role inreducing incidence of IBD associated colorectal cancer. Confirmation of pathological diagnosis of IBD associated dysplasiais important before management decisions. However, due to subjectivity in histological diagnosis of dysplasia, interobserver agreement was only fair or moderate even among expert pathologists. In order to improve the diagnostic agreement of IBD associated dysplasia, an expert group of Pathology Section, Inflammatory Bowel Disease Group, Chinese Society ofGastroenterology, Chinese Medical Association discussed relevant diagnostic issues and reached consensus. It is concluded that professional lecture and seminar may improve the diagnostic accuracy of IBD associated dysplasia. Although diagnosis of dysplasia is mainly based on routine histopathology, immunohistochemical staining may help in some challenge cases. Itis strongly recommended that a second examination of the biopsies should be performed by an independent expert pathologist before a diagnosis of IBD associated dysplasia is made.Key words Inflammatory Bowel Disease;　Crohn Disease;　Colitis, Ulcerative;　Expert Consensus;Clinical Guideline;　Pathology;　DysplasiaDOI ： 10.3969/j.issn.1008⁃7125.2022.08.003*原文刊载于《中华消化杂志》，经中华医学会和《中华消化杂志》编辑部授权转载#本文通信作者：肖书渊，芝加哥大学病理学系，美国 伊利诺伊州 芝加哥 60637，Email:*******************炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD ）患者的癌变风险高于普通人群[1]。