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发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。
通过负体温调节介质使体温下降。
（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),又称为发热。
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一、概述体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。
这属于被动性体温升高，又称为过热。
另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。
二、病因和发病机制(一)发热激活物发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经过一些后继环节引起体温升高。
发热激活物又称为EP诱导物。
1、外致热原：来自体外的致热物质。
(1)细菌：①革兰阳性菌是最常见的发热的原因。
主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。
致热物是全菌体以及代谢产物。
例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。
②革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。
致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫内毒素ET)。
ET是最常见的外致热原—耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
ET反复注射可耐受。
③分枝杆菌：结核杆菌。
致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒：流感病毒、SARS等。
致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。
病毒反复注射液可导致耐受性。
(3)真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
(4)螺旋体：钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。
回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。
梅毒螺旋体—所含外毒素。
