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一、颅脑正常影像解剖1．头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。
CT：正中部前后走行线状高密度区MRI：中等信号影小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。
信号与大脑镰相似。
硬脑膜：增强时明显强化。
蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。
硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。
蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。
CT：水样密度MRI：T1低信号，T2高信号2、大脑大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；CT：皮质密度略高于髓质T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号基底节，丘脑，内、外囊CT：基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现：脑干，其周围脑池为低密度MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号小脑（天幕分界）CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似3. 重要的几个区：基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
颅脑正常影像学表现
1．颅骨平片正常颅骨平片表现，因个体、性别和年龄而异。
颅板分内板、外板和板障。
内、外板呈高密度线形影，板障居中，密度较低。
颅板厚度因年龄和部位而不同。
颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝，呈锯齿形透亮影。
颅缝内可有缝间骨。
侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。
其正常前后径平均11．5mm，深径平均9.5mm，形状分为椭圆形、扁平形和圆形。
后前位上，内耳道显示在眼眶内，两侧对称，宽径不超过10mm，两侧相差不超过0.5mm。
生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。
生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。
2．脑DSA颈内动脉经颅底人颅后，先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉，终支为大脑前、中动脉。
大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等；大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。
这些分支血管多相互重叠，结合正侧位造影片容易辨认。
正常脑动脉走行迂曲、自然，由近及远逐渐分支、变细，管壁光滑，分布均匀，各分支走行较为恒定。
3．脑CT
（1）颅骨及空腔：颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。
鼻窦及乳突内气体呈低密度。
（2）脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。
皮质密度略高于髓质，分界清楚。
大脑深部的灰质核团密度与皮质相近，在髓质的对比下显示清楚。
尾状核头部位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。
丘脑位于第三脑室的两侧。
豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，呈楔形，自内而外分为苍白球和壳核。
苍白球可钙化，呈高密度。
豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。
尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊，分为前肢、膝部和后肢。
豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。
（3）脑室系统：包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，内含脑脊液，为均匀水样低密度。
双侧侧脑室对称，分为体部、三角部和前角、后角、下角。
（4）蛛网膜下腔：包括脑沟、脑裂和脑池，充以脑脊液，呈均匀水样低密度。
脑池主要有鞍上池、环池、桥小脑角池、枕大池、外侧裂池和大脑纵裂池等。
其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区，多呈五角或六角形。
（5）增强扫描：正常脑实质仅轻度强化，血管结构直接强化，垂体、松果体及硬膜明显强化。
4．脑MR I
（1）脑实质：脑髓质比皮质氢质子数目少，其 T1和T2值较短，故了T1WI 脑髓质信号稍高于皮质，T2WI则稍低于皮质。
脑内灰质核团的信号与皮质相似。
（2）含脑脊液结构：脑室和蛛网膜下腔含脑脊液，信号均匀，T1WI为低信号，T2WI为高低号，水抑制像呈低信号。
（3）颅骨：颅骨内外板、钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少，T1WI 和 T2WI均呈低信号。
颅骨板障和脂肪组织，T1WI和T2WI均为高信号。
（4）血管：血管内流动的血液因“流空效应”，T1WI和T2WI均呈低信号。
当血流缓慢时则呈高信号。
（5）增强扫描：组织的强化情况与CT相似。
颅脑基本病变影像学表现
1．颅骨平片
（1）颅高压征：是颅内病变较常见的共同表现。
在儿童表现为头颅增大，囱门增宽，颅板变薄，颅缝分离和脑回压迹增多；在成人主要是蝶鞍改变，表现为蝶鞍增大，鞍底和鞍背骨质模糊或消失。
（2）颅内肿瘤定位征：①局限性颅骨变化：表现为颅骨的局限性增生、破坏或结构改变，见于脑表面或靠近颅骨的肿瘤。
增生多见于脑膜瘤，岩骨尖破坏、缺损多见于三叉神经瘤，内耳道扩大多见于听神经瘤。
②蝶鞍改变：鞍内型，蝶鞍气球样膨大，见于垂体瘤；鞍上型，蝶鞍扁平，鞍背缩短，见于鞍上肿瘤；鞍旁型，鞍底受压下陷，形成双鞍底，前床突上翘或破坏，见于鞍旁肿瘤。
③钙化：肿瘤钙化比率为3％～15％，根据钙化表现可初步判断肿瘤的部位和性质；根据松果体钙化的移位情况可推断肿瘤的大致部位。
2．DSA颅内占位病变使脑血管受压移位、聚集或者分离，牵直或者扭曲。
一些肿瘤可不同程度地显影。
脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准，但面临着CT A 和MR A日益严峻的挑战。
3．脑CT
（1）平扫密度改变：①高密度病灶：见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等；②等密度病灶：见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等；③低密度病灶：见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等；④混合密度病灶：上述各种密度病灶混合存在。
（2）增强扫描特征：①均匀性强化：见于脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤、动脉瘤和肉芽肿等；②非均匀性强化：见于胶质瘤、血管畸形等；③环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤等；④无强化：见于脑炎、囊肿、水肿等。
（3）脑结构改变：①占位效应：由颅内占位病变及周围水肿所致，局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移向对侧；②脑萎缩：范围可为局限性或弥漫性，皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽，脑池扩大，髓质萎缩显示脑室扩大；③脑积水：交通性脑积水脑室系统普遍扩大，脑池增宽；梗阻性脑积水梗阻近侧脑室扩大，脑池无增宽。
（4）颅骨改变：①颅骨病变：如骨折、炎症和肿瘤等；②颅内病变：如蝶鞍、内耳道和颈静脉孔扩大，可协助颅内病变的定位和定性诊断。
4．脑MR I
（1）肿块：一般肿块含水量高，呈长T1和长T2信号改变；脂肪类肿块呈短Tl和长T2信号改变；含顺磁性物质肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变；钙化和骨化性肿块则呈长T1和短T2信号改变。
（2）囊肿：含液囊肿呈长T1和长T2信号异常；而含粘液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1和长T2信号异常。
（3）水肿：脑组织T1和T2值延长，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
（4）出血：因血肿时期而异。
3天内的急性血肿T1 WI和T2WI呈等或稍低信号，MR I上不易发现；3天至 2周内为亚急性血肿，T1 WI和 T2 WI血肿周围信号增高并向中心部位推进，周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环；2周以上的慢性血肿，T1 WI和 T2 WI均呈高信号，周围低信号环更加明显。
（5）梗死：急性期脑组织缺血缺氧，继发脑水肿、坏死和囊变，呈长T1和长T2异常信号；纤维修复期呈长T1和短T2或长T2信号。
脑结构的MR I形
态变化分析与CT相同。
脑病变的增强MR I表现与CT相似。
颅脑疾病比较影像学
从脑的各种影像学正常表现与基本病变分析可以看出，X线、DSA、CT、MR I 和超声等成像技术在反映脑部病变上各有优势和不足。
因此，在设计某种疾病的影像学检查程序时，要针对所需解决的问题，制订个性化的最优解决方案。
颅骨本身的病变或颅内病变对颅骨的侵犯，颅骨平片仅能大致反映骨质改变，而CT 和MR I不但能更敏感更详细地显示骨质改变，而且还能显示与骨质相关的颅内病变。
颅内占位病变，颅骨平片阳性率很低，依据颅骨和生理性钙化的改变对病变的大致定位诊断已极少应用；脑血管造影的定位、定性诊断作用小，已很少单独应用；
脑CT已成为脑部检查的主要技术，结合增强扫描可对大部分病变做出定位及定性诊断；脑MR I对中线结构、后颌窝和近颅底病变的显示较CT优越，功能性MR I更有利于占位病变的鉴别诊断和治疗，对肿物钙化的显示则劣于CT。
颅内炎症和脱髓鞘性病变，只能行CT和MR I检查，且MR I较CT更敏感。
颅内出血，大多行CT检查，尤其是急性期出血CT优于MR I，少量蛛网膜下腔出血MR I比CT敏感，但慢性期出血呈等密度时CT不如MR I。
脑血管性病变，DSA虽然作为诊断的金标准，但为创伤性检查，应用大为减少；TCD可提供脑血管大致的血流动力学信息，对诊断有帮助；无创性MR A和微创性CT A的诊断作用逐步得到肯定，应用范围不断扩大，对DSA提出了日益严峻的挑战。
