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婴幼儿糖尿病酮症酸中毒6例误诊分析案例一：患儿，男，3岁，因“发热、咳嗽、乏力”就诊。
查体：体温38.5℃，呼吸急促，心率增快，精神萎靡。
实验室检查：血糖12.8mmol/L，尿糖阳性。
初步诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。
治疗过程中，患儿出现心跳骤停，经抢救无效死亡。
案例二：患儿，女，2岁，因“呕吐、腹泻”就诊。
查体：脱水貌，皮肤干燥，呼吸深大。
实验室检查：血糖16.2mmol/L，尿糖阳性。
初步诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。
经治疗，患儿病情好转。
案例三：患儿，男，4岁，因“抽搐、昏迷”就诊。
查体：意识不清，脱水貌，呼吸深大。
实验室检查：血糖20.3mmol/L，尿糖阳性。
初步诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。
经治疗，患儿病情好转。
案例四：患儿，女，5岁，因“发热、咳嗽、呕吐”就诊。
查体：脱水貌，呼吸急促，心率增快。
实验室检查：血糖13.5mmol/L，尿糖阳性。
初步诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。
经治疗，患儿病情好转。
案例五：患儿，男，3岁，因“哭闹不安、呕吐”就诊。
查体：脱水貌，呼吸深大，心率增快。
实验室检查：血糖15.8mmol/L，尿糖阳性。
初步诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。
经治疗，患儿病情好转。
案例六：患儿，女，2岁，因“发热、咳嗽、乏力”就诊。
查体：脱水貌，呼吸深大，精神萎靡。
实验室检查：血糖18.5mmol/L，尿糖阳性。
初步诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。
经治疗，患儿病情好转。
误诊原因分析：1.临床表现不典型：婴幼儿糖尿病酮症酸中毒的症状多样，如发热、咳嗽、呕吐、腹泻等，容易与呼吸道感染、消化道疾病等混淆。
2.诊断意识不足：临床医生对糖尿病酮症酸中毒的认识不足，缺乏警惕性，未能及时进行血糖、尿糖等检查。
3.实验室检查受限：婴幼儿血糖、尿糖等检查受限于哭闹、不配合等因素，可能导致检查结果不准确。
4.病史采集困难：婴幼儿表达能力有限，家长对病情描述不清，可能导致误诊。
5.治疗过程中病情变化：治疗过程中，患儿病情可能迅速恶化，如心跳骤停等，容易导致误诊。
糖尿病酮症酸中毒10例误诊分析作者：王华来源：《医学信息》2016年第09期摘要：目的为提高糖尿病酮症酸中毒的诊断水平，分析其误诊原因。
方法我院2000年1月～2015年1月收治的糖尿病症酮症中毒200例，其中10例误诊，分析10例糖尿病酮症酸中毒误诊病例的临床资料。
结果 10例中有3例以腹痛为首发症状，3例以呼吸困难，气促为首发症状，2例以发热、昏迷为首发症状，同时伴有恶心、呕吐、多尿。
1例以头晕、恶心、呕吐就诊，1例以纳差、乏力就诊，经完善检查于1～3d后确诊为糖尿病酮症酸中毒，治疗后9例迅速好转，1例抢救无效死亡，被误诊为急性阑尾炎，心力衰竭，病毒性脑炎，后循环缺血等。
结论糖尿病酮症酸中毒是内科的急重症，患者多以伴发病来诊，表现各种各样，易被误诊，故对于住院患者，应提高警惕，加深对该病的认识，做到入院后急查血糖、尿常规，如果血糖较高，或尿酮体阳性，急查血气分析，并次日查空腹血糖、饭后两小时血糖，尽量避免误诊。
关键词：糖尿病酮症酸中毒；误诊糖尿病酮症酸中毒是内科的危重症之一，是糖尿病急性严重的并发症之一，应积极治疗，该病在临床上表现的症状多种多样，容易误诊，我院2000年1月～2015年1月收治的糖尿病酮症酸中毒200例，其中10例误诊，误诊率5%，关于误诊的原因分析如下：1资料与方法1.1一般资料本组10例，男性5例，女性5例，年龄7岁～65岁，平均44岁，病程2h～13d。
1.2临床表现 10例有3例以腹痛为首发症状，收住普外科，初步诊断：急性阑尾炎、急性胃炎，3例以呼吸困难、气促为首发症状，收住心内科，初步诊断为心力衰竭，2例以发热、昏迷为首发症状，同时伴有恶心、呕吐、多尿，收住儿科以病毒性脑炎治疗，1例以头晕、恶心、呕吐伴视物旋转，收住神经内科，以后循环缺血治疗，1例以乏力、纳差半月收住综合内科，以慢性胃炎治疗。
1.3化验室检查 10例患者血气分析：PH值1.4误诊情况入院时分别被误诊为：急性胃炎、急性阑尾炎、心力衰竭、病毒性脑炎、后循环缺血、慢性胃炎，误诊时间1～3d 。
糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。
化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。
诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。
补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。
患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。
（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。
每1-2小时监测电解质。
（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。
转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。
虫垦塞旦匿型!Q!Q至!旦笙：!鲞筮!!翅竺坠i望璺矍』壁坚堂!堕堕盟型丛堂塾堡垒!g：!Q!Q：!!!：!!：塑!：!§儿童糖尿病酮症酸中毒15例误诊分析昊作军谢贵阳【摘要】目的探讨儿童1型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)酮症酸中毒诱发因素、误诊原因及其对策。
方法对1993年12月至2009年12月我院诊治的26例儿童1型糖尿病酮症酸中毒中的15例误诊病例的I临床表现、实验室检查及误诊疾病进行总结分析。
结果26例儿童1型糖尿病酮症酸中毒患儿首诊误诊率57．7％，其中误诊为呼吸系统疾病5例(呼吸道感染者4例，哮喘l例)(33．3％)，误诊为消化道疾病5例(肠炎伴脱水3例，阑尾炎2例)(33．3％)，误诊为中枢神经系统感染者3例(20．O％)，误诊为败血症2例(13．3％)。
结论儿童l型糖尿病酮症酸中毒容易造成误诊，误诊原因与疾痛的临床表现复杂以及医生的临床经验不足有关。
增强对儿童l型糖尿病酮症酸中毒的认识和警惕，可提高正确诊断率，减少误诊。
【关键词】胰岛素依赖型糖尿病；儿童；酮症酸中毒；误诊儿童胰岛素依赖型糖尿病是常见的儿童内分泌代谢性疾病，且近年随着生活水平的提高有增多趋势。
但由于儿童糖尿病发病率在儿科常见病中仍相对较低，且临床症状不典型，特别是以糖尿病酮症酸中毒(D K A)为首发症状者，临床误诊误治率较高。
1993年12月至2009年12月我院儿科共收治1型糖尿病伴酮症酸中毒患儿23例，其中首诊误诊者达15例现将其临床特点及误诊原因分析报告如下。
1资料与方法1．1一般资料：15例患儿中男8例，女7例；农村12例，城市3例；年龄<1岁1例，2—3岁3例，4～6岁4例，>6岁7例，平均年龄7．8岁。
全部病例均符合W H O1999年制定的糖尿病诊断标准及糖尿病酮症酸中毒的诊断标准¨。
1．2临床表现：15例病例中表现为昏迷者4例，恶心、呕吐、腹痛6例，疲乏、无力伴厌食7例，发热2例，深大呼吸6例，不同程度脱水征13例，消瘦14例，面色青灰、四肢厥冷1例。
糖尿病酮症酸中毒误诊16例分析
目的提高对糖尿病酮症酸中毒的认识。
方法通过对误诊的16例糖尿病酮症酸中毒患者的临床表现、治疗进行回顾性总结分析。
结果1例死亡，15例好转治愈。
结论临床医师特别是非糖尿病专科医生，加强对糖尿病酮症酸中毒的潜在临床特点认识，应重视糖尿病酮酸中毒的防治，避免因诊断延误导致严重后果。
标签：糖尿病；酮症酸中毒；误诊
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病急性并发症，也是急诊内科常见的急危重症之一。
DKA是由于胰岛素缺乏而胰岛素的反调激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢中毒为主要表现的临床综合征[1]。
临床以发病急、病情重、变化快为特点，表现多样，容易漏诊或误诊。
现在笔者所在医院2010～2011年误诊的DKA16例进行总结，并报道如下。
1?资料与方法
1.1?一般资料
16例患者，男12例，女4例。
年龄28～62岁，平均（42.5±2.8）岁。
2例有糖尿病史，14例均否认糖尿病史，以DKA为首先症状。
所有病例根据诊断标准[1]均确诊为DKA。
1.2?入院后實验室检查
血糖波动在15.2～29.3 mmol/L，平均（18.3±1.8）mmol/L，尿酮++～+++；血钾＜3.5 mmol/L者3例，3.5～5.5 mmol/L 者12例，＞5.5 mmol/L者1例；血pH为7.0～7.38，平均（7.21±0.13）。
1.3?临床表现
意识清楚8例次，嗜睡、昏睡、昏迷各4例次，恶心呕吐9例次，多尿、多饮各9例次，发热3例次，腹痛6例次，呼吸深大3例次，呼气中烂苹果味2例次，血压下降3例次。
2?结果
2.1?误诊、漏诊分析
12例患者以腹痛为主要情况，误诊为胆囊炎2例，急性胃肠炎3例，急性阑尾炎2例，急性胰腺炎5例，其中DKA合并急性胰腺炎2例；4例患者以心悸，胸闷为主要情况，心电图表现为3例窦性心动过速，1例窦性心动过速伴偶发房早，心肌酶学正常，误诊为心律失常。
2.2?治疗与转归
所有患者经确诊DKA后立即双静脉通道进行液体复苏，小剂量胰岛素、补钾、抗感染和纠正水电解质和酸中毒等综合治疗，加强血糖、尿糖、尿酮的监测。
胰岛素治疗以小剂量治疗方案，初始用量以0.1 U/（kg·h），可静点或间歇皮下注射。
随时根据血糖进行适当调整，血糖下降速度以3.9～6.1 mmol/（L·h）为宜。
10例痊愈出院，5例好转出院，1例死亡。
3?讨论
糖尿病患者以DKA为首先症状，一些表现为腹痛，酷似急腹症。
腹痛形式多样，有持续性或间歇性发作，疼痛部位固定或不固定[2]。
DKA发生腹痛的原因还不明确，国内报道认为腹痛与继发性细胞内缺钾和缺镁及其他电解质紊乱有
关，也与肠道缺血、缺氧、酮体及酸中毒代谢产物刺激腹膜有关[3]。
Umpierrez 等[4]研究显示，DKA发生腹痛者，碳酸氢根越低，DKA腹痛的发生率越高，有关代谢性酸中毒引起腹痛的机制尚不清楚，可能的解释有：（1）氢离子增高，胃泌酸相应增加，刺激胃肠黏膜引起炎症，导致腹痛。
（2）糖尿病患者合并胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟，应激刺激odd括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛[5]。
（3）DKA患者均有血容量不足，组织缺氧及胃肠淤积，毒性产物刺激腹膜出现点状出血，严重脱水时可导致低灌注，出现缺血性肠病。
单纯的DKA所致的腹痛随着酮症纠正而缓解[6]。
DKA和急性胰腺炎（AP）均为内科急症，两者表现相互重叠，极易引起误诊和漏诊。
DKA有不同程度的淀粉酶升高，更易误诊为胰腺炎。
单纯DKA经积极治疗后病死率较低，而并发AP对可使病情加重，甚至死亡。
DKA合并AP发生率为10%～15%[3]。
当DKA时，若伴有血、尿淀酶升高，特别是大于正常3倍时应考虑伴有AP，进行胰腺CT检查，此时应进行针对性治疗[7]。
误诊为心律失常的DKA，心电图多为窦性心动过速，究其原因，主要和酸中毒程度及电解质紊乱有关。
因为酸中毒对H+刺激颈动脉和主动脉体外周化学感受器，引起呼吸加深加快，心率加快[8]。
4例误诊病例都是糖尿病新发中青年患者，具有一定麻痹性，易忽视糖尿病酮症酸中毒相关症状。
DKA临床表现多样，对于一些不典型症状极易造成“误诊、漏诊”，其原因多由于接诊医师采集病史不全面、实验室检查不详细、医师临床思维片面主观、只考虑本系统疾病，少考虑专科以外疾病。
所以急诊科医师要熟练掌握DKA的各种潜在临床表现，综合分析，尽早明确诊断DKA[9]。
如今快速血糖仪在急诊临床应用普及，在临床工作中应将血糖检查作为常规接诊时急查项目，应对急诊相关患者进行血糖检测，以便早诊断，及时治疗，避免因诊断延误导致严重后果[10]。
[参考文献]
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