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多发性硬化发病的免疫病理机制及免疫干预治疗 ppt课件

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多发性硬化PPT课件

多发性硬化PPT课件
。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界，但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区，如北欧 、美国北部，加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲，中国都是低发地区。发 病率与人种无关，而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失，而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变，它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现，也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病，统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎； 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别，如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等，关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次，并完全恢复，或再发 症状很轻，几乎无后遗症。
• BAEP：阳性率40~50%； • SEP： 50~70%阳性率。 • EEG：异常50%，无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快， 主要见于侧脑室周围，其次是半 卵圆区，脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT，特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号，T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性， 不能判断病灶的活动与否。

多发性硬化医学课件

多发性硬化医学课件
分级
多发性硬化可以根据患者的残疾程度 和疾病活动度进行分级，以便制定合 适的治疗计划。
03
多发性硬化的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者临床表现、实验室检查和影像学检查结果，符合多发性硬化的诊断标准，包括临床确诊、实验室确诊和 MRI确诊。
诊断流程
医生根据患者症状和体征，进行必要的实验室和影像学检查，结合检查结果和诊断标准，做出多发性硬化的诊断 。
社会支持与患者教育
社会支持网络
建立多发性硬化患者支持 网络，提供相互交流、分 享经验的平台。
患者教育
通过健康教育、讲座等形 式，提高患者对多发性硬 化的认识，增强自我管理 意识。
康复训练
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复训练计划 ，帮助患者恢复身体功能 。
06
多发性硬化的研究进展与未来 展望
多发性硬化医学课件
Hale Waihona Puke 汇报人：文小库 2024-01-05
目录
• 多发性硬化的概述 • 多发性硬化的临床表现 • 多发性硬化的诊断与评估 • 多发性硬化的治疗与管理 • 多发性硬化的预防与控制 • 多发性硬化的研究进展与未来
展望
01
多发性硬化的概述
定义与特征
定义
多发性硬化是一种慢性、炎症性 、脱髓鞘的中枢神经系统疾病， 其特征是大脑、脊髓和视神经出 现多个散在病灶。
特征
多发性硬化病灶多发，病程呈现 缓解与复发的特点，导致不同程 度的神经功能缺损，如视力障碍 、肢体无力、感觉异常等。
病因与发病机制
病因
多发性硬化的确切病因尚未完全明确 ，但遗传因素、环境因素和免疫系统 异常等都与其发病有关。
发病机制
多发性硬化的发病机制涉及免疫系统 的异常激活，导致中枢神经系统髓鞘 的损伤和脱失，进而影响神经传导功 能。

多发性硬化(Multiple Sclerosis(共37张PPT)

多发性硬化(Multiple Sclerosis(共37张PPT)

• 频繁的恶化；
• 疾病早期，反复的发作；早期发作间隔短；
• 发作后不完全的恢复；
• 运动、小脑以及脑干功能系统病变；
• 年龄比较大时开始发作；
• 发作后残余锥体系和小脑功能损伤超过6个月；
• 发病后5年内，很短时间的中度残疾 (EDSS评分为3)；
• 疾病呈现高的 活动性 MRI
(O‘riordan 等1998;sailer等1999）
•发病时病灶数目 进是展指复 持发续型时间MS短(p暂ro、gr可es被siv特e殊re因lap素si诱ng发M的S感, P觉R或MS运) 动异常，占多发性硬化患者的5%-17%。
C进o展pa复xo发n型e ®MS(progRrResMsSiveSr.elapsing MS, PRMS)
•发病后最初5年内病灶总容积的增加速率 病4、的大自、然小进便程功（能C障lin碍ica常l c见ourse）
CIS发展成为CDMS的预测指标 ： 2空、间球多后发性：病变6、部无位斑的点多星发
偏(时侧间或>3交月叉/6感月觉,>综40合y的征患者常见,预后及治疗均不好.
•发病时就有脑内T2加权相病灶 可免有疫浅 调感节觉治障疗碍（，FD亦A可批有准深）感觉障碍。
高脊发髓区 炎： 300/101万、/部年分，感英觉国或北运边动的受Or累kney岛
临运床动上 、只小有脑一以次及发脑作干和功一能个系部统位病受变累；的脱髓鞘病变。
MS临床孤立的综合征（clinical isolated syndromes，CIS）
综合征
特征
视神经炎
脊髓炎
1、典型的单侧
2、球后 3、典型的疼痛
5、无视网膜渗恢复
1、部分感觉或运动受累

多发性硬化-PPT课件

多发性硬化-PPT课件
低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。

多发性硬化医学课件

多发性硬化医学课件

心理支持与护理
提供心理支持和情绪疏导
帮助患者面对疾病带来的心理压力和焦虑、 抑郁等情绪问题。
社会支持与护理
为患者提供家庭、社区和医疗机构的支持与 护理服务，确保患者得到全面照顾。
认知行为疗法
针对患者的认知障碍进行训练，提高注意力 、记忆力和解决问题的能力。
心理支持与护理的注意事项
关注患者的心理需求，提供个性化的支持和 护理服务，并定期评估效果。
03
多发性硬化症的治疗与护理
药物治疗
急性发作期治疗
药物的副作用和注意事项
使用大剂量糖皮质激素或免疫抑制剂 ，以减轻炎症和水肿。
药物治疗过程中可能出现一些副作用 ，如感染、免疫抑制等，需定期监测 和调整治疗方案。
缓解期治疗
使用疾病修饰药物，如干扰素β、芬 戈莫德等，以降低复发率和疾病进展 速度。
康复治疗
。
感觉异常
患者可能出现麻木、刺 痛、感觉减退或过敏等 症状，通常呈肢体对称
性分布。
视觉障碍
多发性硬化症患者可能 出现视力减退、复视、
视野缺损等症状。
认知与情绪障碍
部分患者可能出现记忆 力减退、注意力不集中
、情绪波动等症状。
症状的演变与病程
发作期
多发性硬化症患者可能出现急性 发作，持续时间从数天到数月不 等，表现为明显的神经功能缺损
。
缓解期
发作后，患者症状可能得到缓解， 但可能留有不同程度的后遗症。
病程
多发性硬化症是一种慢性疾病，病 程通常为数年至数十年，随着时间 的推移，症状可能逐渐加重。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
多发性硬化症的诊断主要依据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查，如 MRI等。

多发性硬化演示文稿课件

多发性硬化演示文稿课件
活质量。
康复训练
进行适当的康复训练，如物理 治疗、职业治疗等，改善患者 的身体功能，提高生活质量。
心理支持
提供心理支持，帮助患者应对 情绪问题，减轻精神压力，从 而提高生活质量。
社会支持
建立良好的社会支持网络，包 括家庭、朋友和社区的支持， 有助于提高患者的生活质量。
康复过程中的心理支持
心理咨询
提供专业的心理咨询， 帮助患者处理情绪问题
树立信心，积极面对疾病。
日常护理
注意患者的饮食、休息和锻炼， 保持皮肤清洁、预防感染等，提
高患者的生活质量。
药物管理
遵循医生的指导，按时服药，避 免自行增减药量或停药，以免影
响治疗效果。
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，进行适当的运动康复训练，如物理疗法、 按摩等，以改善肌肉力量、协调性和平衡能力。
抗炎药物
用于减轻炎症反应和疼痛 ，改善症状。
神经保护药物
用于保护神经元，防止疾 病对神经系统的进一步损 害。
免疫疗法
免疫调节疗法
通过调节免疫系统的反应 来控制疾病。
免疫抑制疗法
使用药物抑制免疫系统的 活动，以减少对神经系统 的攻击。
免疫重建疗法
通过重新调整免疫系统来 恢复对疾病的控制。
其他疗法
康复治疗
03
关注多发性硬化患者的心理和社会支持，提高患者的生活质量
和应对能力。
THANK YOU
特征
多发性硬化具有反复发作、病程 缓慢、症状多样的特点，可导致 神经传导障碍，影响患者的运动 、感觉和认知功能。
病因与发病机制
病因
多发性硬化的确切病因尚未完全明确 ，但遗传、环境因素和免疫系统异常 被认为与其发病有关。

多发性硬化症的教学课件

情绪调节技巧
教授患者情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训练等，以帮助他 们更好地应对情绪波动和压力。
家庭护理和康复训练
家庭护理指导
向家属提供家庭护理指导，包括患者的日常照顾、饮食安排、康复 训练等方面的知识和技能。
康复训练计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括物理治疗 、职业治疗、言语治疗等，以促进患者的功能恢复和提高生活质量 。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供心理支持和辅导，帮助他们应对照顾患者 的压力和挑战。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现状概述
发病机制研究
多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，其发病机制涉及遗传、 环境、免疫等多个方面。目前，国内外学者在MS发病机制方面取得了重要进展 ，如发现了多个与MS发病相关的基因和免疫细胞。
健康生活方式
教育患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、充足睡眠、适度锻 炼等，以改善身体状况和减少疾
病复发。
心理干预和情绪调节
心理评估
对患者进行心理评估，了解他们的情绪状态和心理需求，制定个 性化的心理干预计划。
心理咨询
提供心理咨询服务，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，增强自 信心和自我调节能力。
多发性硬化症的教学 课件
汇报人：XX 2024-01-17
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性硬化症（Multiple Sclerosis ，MS）是一种中枢神经系统慢性炎 性脱髓鞘性疾病，以病灶部位的多发 和病程的反复发作为特征。

多发性硬化课件ppt课件


-
17
临床表现-主要症状和体征
3.感觉障碍
感觉异常表现为肢体、躯干、面部的麻木 刺痛感、蚁走感、烧灼感、或感觉减退，异常 的肢体发冷，也可有深感觉障碍和Romberg征。 感觉症状通常在一个局部区域开始，在几小时 至几天内扩展到同侧或对侧区域。
可有Lhermitte征：被动屈颈时会诱导出刺 痛感或闪电样感觉，从颈部放射至背部，为颈 髓受累的征象。
可有强化
图 MS患者MRI显示脑
室周围白质多发斑块并强化
-
26
头颅MRI
-
27
-
28
-
29
脊髓MR
图 MS患者脊髓MRI的T2W像多发斑块/增强后强化
-
30
脊髓MR
-
31
诊断标准
临床确诊MS需要2次或2次以上发作和2处或2处 以上体征
目前国际上普遍采用的诊断标准有2010年修订的 McDonald诊断标准
-
24
辅助检查-影像学检查
CT：中枢神经系统白 质内多发的大小不一 低密度灶，最常分布 在侧脑室周围。脑白 质萎缩、侧脑室扩大。 急性期病灶可强化。
-
25
MRI检查：目前 最有效的影像 学手段
大小不一类圆形 T1WI低信号\T2WI 高信号
多位于侧脑室体部 \前角&后角周围 \半卵圆中心\胼胝体, 或为融合斑
较大（少年）
较幼（<10岁）
不一定有
经常有
疾病早期很少
常见
很少
可有
多次
单相，少数为复发型或多相
很少
经常见到
有复发和新病灶出现
病灶可消失或仅有少许后遗 症
很少见（若有，不超过50个） 不同程度

《多发性硬化》课件


多发性硬化的病因
1 免疫系统紊乱
自身免疫系统错误地攻击 神经组织。
2 遗传因素
部分人存在遗传易感性， 增加患病风险。
3 环境因素
某些环及表现
1 神经系统受损
包括感觉、运动和认知功能的丧失或障碍。
2 多样化症状
病情和症状因人而异，可出现视力问题、肌肉无力、平衡问题等。
3 症状波动
多发性硬化的症状有时会缓解，有时会急剧恶化。
多发性硬化的诊断方法
1 病史和体格检查
医生会询问病史并进行神经系统的体格检查。
2 神经影像学检查
核磁共振成像（MRI）可以显示多发性硬化损害的位置和程度。
3 脑脊液检查
通过腰椎穿刺检查脑脊液中的免疫细胞和蛋白质。
多发性硬化的治疗方法
1 药物治疗
通过抑制免疫系统或减轻 症状来管理多发性硬化。
2 康复治疗
物理治疗、职业治疗和言 语治疗等帮助患者提高生 活质量。
3 心理支持
提供心理咨询和支持来应 对多发性硬化的情绪和心 理压力。
药物治疗
1
免疫调节药物
如干扰素、甲基泼尼松龙等。
2
症状缓解药物
如抗痉挛药物、抗疲劳药物等。
3
疾病进展抑制药物
如纳酮单抗、赫英若单抗等。
多发性硬化 PPT 课件
多发性硬化是一种慢性中枢神经系统疾病，病因尚不完全清楚。本课件将介 绍多发性硬化的定义、病因、症状、诊断、治疗等各个方面。
什么是多发性硬化？
1 中枢神经系统疾病
一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病，攻击神经系统。
2 病因未知
目前还不清楚是什么导致多发性硬化的发病。
3 典型病例
多发性硬化最常见的类型是复发-缓解型。

多发硬化性病例讨论课件

据患者的病情和医生的建议来确定。
康复治 疗
康复治疗是多发性硬化症的重要辅助 治疗方法之一，通过物理疗法、职业 疗法、语言疗法等手段来改善患者的 功能和日常生活能力。
康复治疗应根据患者的具体情况制定 个性化的治疗方案，并在治疗过程中 保持耐心和积极配合，以达到最佳的 治疗效果。
04
多发硬化性病例的预防与护理
自我管理
指导患者进行自我管理，包括病情监测、药物治疗、生活方式调整 等，以促进康复和预防复发。
寻求帮助
鼓励患者及时寻求医疗帮助，以便早期发现和治疗并发症和紧急情 况。
05
多发硬化性病例的最新研究进展
科研成果
总结词
科研成果是推动多发硬化性病例研究的重要动力，为临床治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
炎症反应可导致血脑屏障的破 坏，使免疫细胞进入中枢神经 系统，进一步加重炎症反应。
炎症反应对神经元的损伤和脱 髓鞘病变具有促进作用，导致 神经传导的异常。
免疫机制
MS被认为是一种自身免疫性疾病，涉 及T淋巴细胞和B淋巴细胞的异常激活。
B淋巴细胞产生抗体，与髓鞘抗原结 合形成免疫复合物，进一步加重炎症 反应和神经损伤。
药物治疗需要长期坚持，并密切监测药物副作用，以确保安全有效。
免疫疗法
免疫疗法是多发性硬化症的重要治疗方 法之一，通过调节患者的免疫系统来减
轻炎症反应和减缓疾病进展。
常用的免疫疗法包括注射免疫球蛋白、 免疫疗法可能存在一定的风险和副作用， 使用免疫抑制剂等，具体治疗方案需根 需要在专业医生的指导下进行治疗。
详细描述
目前，针对多发硬化性病例的临床试验正在全球范围内进行，涉及的药物和方法多种多样。这些试验 不仅有助于评估各种治疗方法的疗效，还有助于了解不同患者的反应差异，为个体化治疗提供依据。 同时，性。
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免疫组化法证实RANTES在CNS主要由星形胶质细胞表达，活动性 患者的表达水平高于正常人2倍，也高于稳定期患者
Th1型细胞因子及IL-1β、TNF-α在体外均可刺激星形胶质细胞 RANTES表达增强
Glatiramer acetate:抑制IL-1β诱导RANTES表达，对MS起治疗 作用
RANTES～Th1之间的正反馈相互调节：互为促进，参与MS发病
具有很强的趋化T细胞和单核巨噬细胞的能力 优势趋化的T细胞主要是分泌IFN-γ的T细胞，而对其趋化作用不敏
感的T细胞主要分泌IL-10(RANTES主要促进Th1/Th0细胞迁徙？) MS患者对外周T细胞表现较高的自发迁移能力，在RANTES或MIP-
1α刺激下呈剂量依赖性增高，所需浓度0.1～1ng/ml，与MS患者 血浆和脑脊液中测得的浓度一致
多发性硬化发病的 免疫病理机制及免疫干预治疗
ppt课件
1
多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS) 的病理特征
中枢神经系统脱髓鞘病变 多发性病灶，反复发作，慢性进行性过程 病变常侵犯脑室周围白质、视神经、脊髓传导束、
脑干、小脑 临床表型复杂：良性型、亚临床无症状型、复发
缓解型、慢性进展型
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
0.78
MS-5 40/女 PP-MS 11yrs 1.09
1.52
MS-6 62/女 PP-MS 13yrs 0.63
0.47
Mean
1.14
0.92
NS-1 28/女 —
— 1.00
1.20
NS-2 31/女 —
— 1.20ຫໍສະໝຸດ 0.91NS-3 28/女 —
— 0.16
0.30
NS-4 19/男 —
IL-4、IL-10等Th2型细胞因子能缓解病情 缓解的病人及模型动物体内能分离出Th2型的抑制性T细胞克隆
ppt课件
5
MS发病的微生物感染引起 交叉免疫和分子模拟假说
MS病人血清、脑脊液中存在高频率、高滴度的HHV-6抗 体
MS脑组织中能通过PCR法扩增到HHV-6基因组DNA ————MS发病与HHV-6有关
ppt课件
11
3、MIP-1
MS患者CNS中MIP-1α/-1β含量明显高于正常对照，尤 以MIP-1β显著
主要分布于血管周围、脑实质的巨噬细胞和髓鞘降解产 物
在动物模型EAE，用MIP-1基因与一段重复的免疫刺激 序列重组后对EAE小鼠作基因免疫接种，使小鼠体内产 生抗MIP-1抗体，可抑制MIP-1的趋化作用，使模型小 鼠发病变缓、症状变轻、对EAE的抵抗力增强
MS-2 25/女 RR-MS 2yrs 2.18(E)/0.90(R) 0.70(E)/0.67(R)
MS-3 42/女 RR-MS 3yrs 2.66(E)/1.82(R) 0.42(E)/0.46(R)
Mean
2.65(E)/1.32(R) 0.74(E)/0.78(R)
MS-4 35/男 PP-MS 8yrs 1.72
MS免疫学异常的基本特征
病变神经组织T细胞及单核巨噬细胞等炎性细胞浸润 神经胶质细胞增生 外周血及CNS中存在MBP(髓磷脂碱性蛋白)特异性T细胞的活化 外周血淋巴细胞中Th1/Th2比例异常，显示Th1优势 可分离出自身反应性致病性T细胞，即MBP特异性T细胞，体外培养
可形成克隆化，并能转移致病性(动物实验)，属Th1细胞 用MBP免疫动物可复制疾病模型 IL-2、IFN-γ、TNF、IL-12等Th1型细胞因子可加重病情，而
HHV-6病毒蛋白可通过分子模拟机制激活MBP特异性自 身反应性T细胞？
80%MS患者脑组织MS斑中的少突神经胶质细胞或斑周 围神经白质处含有HHV-6病毒蛋白101K或p41，而非 MS者无一例阳性
ppt课件
6
美国贝勒医学院中国学者 秦莹、藏敬伍教授夫妇
重组HHV-6B101K蛋白及其29KD免疫优势片段： 具有触发复发缓解型MS(RR-MS)患者T细胞对 HHV-6应答的免疫原性。MS病人识别HHV-6的 T细胞以较高的前质频率出，HHV-6对T细胞 的 致敏作用可能与RR-MS的临床发作有关
— 1.45
1.62
NS-5 56/女 —
— 0.89
1.04
Mean
0.68
1.00
ppt课件
8
MS与趋化因子的异常表达
CNS组织病灶中大量浸润CD4+T细胞 异常的T细胞迁徙是MS发病的重要因素 CD4+T细胞如何进入CNS？ 焦点：趋化因子及其受体的作用
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9
1、RANTES(C-C趋化因子家庭成员)
对从MS患者体内获得的HHV-6特异性T细胞株 和从健康对照建株的T细胞进行比较，发现二者 对HHV-6优势片段的反应性不同
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7
MS患者 HHV-6 特异性T细胞的反应频率
病历 年龄/ 诊断 性别
病史
T细胞频率×10(5)
HHV-6
溶菌酶
MS-1 22/女 RR-MS 5yrs 3.13(E)/1.23(R) 1.10(E)/1.22(R)
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10
2、CCR5(RANTES的主要受体)
CCR5在外周血T细胞上主要表达于Th1细胞 免疫组化发现：
★CCR5主要表达于MS炎症损伤灶的T细胞、巨噬细胞、小胶质细胞 ★MS中枢病灶中T细胞CCR5表达水平显著高于外周血T细胞复发期
炎性病灶中含量明显升高，缓解期则降低
用抗CCR5单抗封闭，可部分抑制RANTES引起的T细胞迁移 有些MS患者CCR5基因两端缺失，只能编码中间一段的CCR5(无功 能)，此类患者表现出较长的疾病缓解期，病灶中炎症细胞浸润减少 ——RANTES—CCR5参与MS发病中的T细胞迁移，但还有其他趋化因 子及其受体参与，如RANTES还可以通过CCR1、 CCR3迁移 CCR5高表达是病因，还是继发因素、炎症刺激的结果？ HHV-6的U12基因的ORF可编码RANTES的功能性受体 ——HHV-6感染或再活化使CCR5高表达，或病毒基因产物模拟CCR5 功能？