糖尿病酮症酸中毒的诊治
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊疗规范糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis, DKA)是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重,食欲减退,呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因:① 急性感染史,包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等;② 饮食不当;③ 胰岛素治疗中断;④ 各种应激,如脑血管意外、心肌梗死、外伤等;⑤妊娠和分娩;⑥ 近期新使用某些药物:类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检:1. 脱水:皮肤粘膜干燥,失去弹性,眼球下陷,严重时脉细速,四肢发冷,血压下降,少尿或无尿。
2. 心动过速或其它类型的心律失常。
3. 呼吸深快(Kussmaul呼吸),可有酮臭味。
4. 腹痛,腹肌紧张,肠鸣音减少或消失。
5. 意识改变,各种反射消失,甚至昏迷。
三、化验1、尿常规:大量葡萄糖和酮体。
2、血糖:多数病人血糖300~500 mg/dl,其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常,也可升高,血钾正常或升高,也可偏低。
4、血气分析:CO2CP↓,血pH↓(严重者<7.1),HCO3-↓,碱剩余负值增大,阴离子间隙增大。
5、氮质血症:Urea↑,Cr↑。
6、血酮:可高于正常值10倍,甚至超过300 mg /dl。
7、血常规:即使未合并感染,白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高,红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁:可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断:诊断标准:血糖>250mg/dl;动脉血PH<7.35或HCO-3<15mmol/l;尿酮体或血酮体异常升高。
首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷,DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。
中国2024年版糖尿病防治指南:对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗1. 引言本文档旨在介绍中国2024年版糖尿病防治指南中,对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗的指导原则。
该部分主要针对2型糖尿病患者出现酮症酸中毒的情况,提供相应的诊断和治疗建议。
2. 诊断2.1 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指酮体在血液中的过高浓度导致血液酸碱平衡紊乱的临床病症。
2.2 诊断标准诊断2型糖尿病酮症酸中毒应满足以下标准:- 血酮体:β-羟丁酸>3.0 mmol/L或血酮>0.6 mmol/L;- 血酸中毒:动脉血pH<7.3或碳酸氢盐(HCO3^-)<18 mmol/L。
2.3 临床表现2型糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括:- 多尿、口渴、乏力、食欲不振等糖尿病症状;- 恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状;- 深快呼吸、口气有酮味等呼吸系统症状;- 意识障碍、昏迷等中枢神经系统症状。
3. 治疗3.1 急性治疗- 确保患者通畅的气道、稳定的循环和足够的液体补充;- 静脉滴注生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖溶液以纠正脱水和酸中毒;- 静脉应用胰岛素以促进葡萄糖利用,初始剂量为0.1-0.15U/kg,然后持续滴注。
3.2 慢性治疗- 酮症酸中毒的慢性治疗应以控制血糖为主要目标;- 药物治疗应个体化,可选用二甲双胍、胰岛素等药物;- 生活方式干预包括合理饮食、适量运动等。
4. 结论中国2024年版糖尿病防治指南对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗提供了详细的指导原则。
在诊断方面,通过血酮体和血酸中毒的检测可以准确诊断酮症酸中毒。
治疗方面,急性治疗应注重维持循环和补充液体,同时给予胰岛素以促进葡萄糖利用;慢性治疗应以血糖控制为主,结合药物治疗和生活方式干预。
这些指南将为医务人员提供指导,以提高对2型糖尿病酮症酸中毒患者的诊断和治疗水平。
参考文献1. 糖尿病防治指南编写组. 中国2024年版糖尿病防治指南[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2024.。
糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的代谢紊乱,常见于糖尿病患者。
它是由于缺乏有效的胰岛素而导致血液中酮体水平升高、酸中毒和电解质失衡所引起的。
DKA是一种紧急情况,若不及时治疗,可能导致危及生命的后果。
因而,对于糖尿病患者应了解其治疗的紧迫性和方法。
治疗DKA的首要目标是纠正酸中毒和水合状态的紊乱,同时改善高血糖和高血酮的状况。
以下是常用的治疗方法:1. 补充液体:DKA患者常常出现严重的脱水,因此给予充分的液体是治疗的首要步骤之一。
建议使用生理盐水或0.45%的生理盐水,根据患者的液体需要来确定输液速度。
一般情况下,初始输液速率为每小时15-20毫升/千克,但在年老或心血管病患者中应更为保守。
目标是恢复有效循环血容量,并纠正脱水状态。
2. 胰岛素治疗:胰岛素是治疗DKA的关键药物,它可以帮助降低血糖和酮体水平。
胰岛素的给予通常使用持续静脉滴注,初始剂量为每小时0.1单位/千克。
随着血糖水平下降,胰岛素的剂量可以逐渐减少。
在开始胰岛素治疗时,建议同时补充钾,因为胰岛素会导致血清钾水平下降。
3. 补充电解质:DKA常伴随着电解质失衡,特别是低钠和低钾血症。
因此,在给予液体和胰岛素治疗的同时,应密切监测血清电解质水平,并根据需要进行适当的补充。
4. 酮体监测:治疗DKA期间,需要定期监测血液中酮体水平。
定期检测可以帮助评估治疗的效果,并调整胰岛素剂量和液体输注的速率。
5. 正常饮食恢复:在经过液体和胰岛素治疗后,患者一般需要逐渐恢复正常饮食。
由于胰岛素治疗可能导致血糖水平过低,因此在恢复饮食时应注意避免低血糖的发生。
治疗DKA的过程需要密切监测,而且一般需要在重症监护病房或特定的高度专业化的医疗机构进行。
患者的生命体征,血液和尿液检查结果,以及胰岛素和液体输注速率的调整都应该得到密切的关注。
总的来说,治疗DKA需要采取具体的措施来纠正酸中毒和水分失衡,同时控制高血糖和高血酮症的状况。
中国2024年糖尿病防治指南:2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术简介该指南旨在为医务人员提供有关2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术的准确指导,以促进中国糖尿病患者的健康管理和预防并发症的发生。
诊断标准根据临床表现和实验室检查结果,诊断2型糖尿病酮症酸中毒需要满足以下标准:1. 血糖水平≥13.9mmol/L(250mg/dL)2. 静脉pH<7.3或血浆碳酸氢盐(HCO3-)<15mmol/L3. 血或尿酮体阳性诊疗技术1. 确定诊断医务人员应根据上述诊断标准进行综合判断,结合患者的临床症状和实验室检查结果,确立2型糖尿病酮症酸中毒的诊断。
2. 紧急处理一旦诊断确定,应立即采取以下紧急处理措施:- 保证患者的呼吸道通畅,必要时进行气管插管和机械通气。
- 补液治疗,纠正脱水和电解质紊乱。
根据患者的临床状况和实验室检查结果,合理选择静脉液体补充方案。
- 降低血糖水平,使用胰岛素进行血糖控制,以避免酮症酸中毒的进一步发展。
3. 寻找原因在紧急处理的同时,医务人员应积极寻找导致2型糖尿病酮症酸中毒的原因,并进行相应的处理。
常见的原因包括感染、药物不良反应、手术创伤、心血管事件等。
4. 预防复发治疗结束后,医务人员应对患者进行教育,提供相关的生活方式指导和药物管理建议,以预防2型糖尿病酮症酸中毒的复发。
此外,定期随访和监测患者的血糖和相关指标也是重要的预防措施。
结论中国2024年糖尿病防治指南中对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术提供了明确的指导,包括诊断标准、紧急处理、寻找原因和预防复发等方面。
医务人员应根据该指南进行规范化的诊疗工作,以提高患者的治疗效果和生活质量。
2024年中国2型糖尿病防治指南:酮症酸中毒的诊疗方法简介本文档旨在提供2024年中国2型糖尿病防治指南中关于酮症酸中毒的诊疗方法的详细说明。
什么是酮症酸中毒酮症酸中毒是一种严重的并发症,常见于2型糖尿病患者。
当血液中的酮体积累过多时,导致酸中毒的发生。
这可能由于胰岛素不足、饮食控制不当、疾病或应激等因素引起。
诊断方法酮症酸中毒的诊断应综合考虑患者的症状、体征和实验室检查结果。
常见的诊断方法包括:- 血液检查:检测血液中pH值、酮体浓度和电解质水平。
- 尿液检查:检测尿液中的酮体含量。
- 临床症状:包括呼吸深快、口渴、恶心、呕吐、腹痛等。
诊疗方法酮症酸中毒的治疗应包括以下方面:1. 补充液体:通过静脉输液补充体液和电解质,以纠正脱水和电解质紊乱。
2. 胰岛素治疗:静脉给予胰岛素以降低血糖水平,并促进酮体代谢。
3. 病因治疗:针对引起酮症酸中毒的原因进行治疗,如胰岛素治疗不足则加强胰岛素治疗,饮食控制不当则进行饮食指导等。
4. 监测和支持治疗:密切监测患者的血糖、血酮体和电解质水平,并根据需要进行支持治疗。
预防措施为预防酮症酸中毒的发生,以下措施可供参考:- 规律饮食:合理安排饮食,控制碳水化合物摄入量,避免过度进食或长时间禁食。
- 定期监测:定期监测血糖水平,及时调整胰岛素用量。
- 药物管理:遵医嘱正确使用胰岛素和其他药物,避免药物滥用或误用。
- 锻炼计划:合理安排体育锻炼,提高身体代谢能力。
结论酮症酸中毒是2型糖尿病患者常见的严重并发症,及时诊断和治疗至关重要。
本指南提供了酮症酸中毒的诊疗方法和预防措施,旨在帮助医务人员更好地进行防治工作。
2024年中国2型糖尿病防治指南:酮症
酸中毒的诊断和治疗
摘要
本文档旨在提供2024年中国2型糖尿病防治指南中关于酮症酸中毒的诊断和治疗方案。
酮症酸中毒是一种严重并潜在危险的并发症,对于2型糖尿病患者的健康至关重要。
通过采用简单的策略和避免法律复杂性,我们可以在诊断和治疗酮症酸中毒时取得良好的效果。
诊断
1. 根据患者症状和临床表现,进行初步酮症酸中毒的判断。
2. 确认酮症酸中毒的诊断需要进行血液和尿液检测,包括血酮体、血酮酸和尿酮体水平的测量。
3. 根据以下标准诊断酮症酸中毒:
- 血酮体水平≥3mmol/L
- 血酮酸水平>5mmol/L
- 尿酮体呈阳性
治疗
1. 紧急治疗:
- 确认酮症酸中毒后,立即转至医院急诊科。
- 补充液体和电解质,包括正常盐水和碳酸氢钠。
- 提供胰岛素治疗以控制血糖水平。
- 监测患者的血糖、酮体和电解质水平,并进行必要的调整。
2. 长期治疗:
- 对于2型糖尿病患者,重点是控制血糖水平,预防酮症酸中
毒的发生。
- 通过饮食管理、药物治疗和定期运动来达到血糖控制的目标。
- 定期监测血糖和酮体水平,并根据情况进行调整治疗方案。
结论
本文档提供了2024年中国2型糖尿病防治指南中关于酮症酸
中毒的诊断和治疗方案。
通过简单的策略和避免法律复杂性,我们
可以有效预防和治疗酮症酸中毒,并提高2型糖尿病患者的生活质量。
医院糖尿病酮症酸中毒诊疗规范【病史采集】1.糖尿病史及类似发病史;2.诱因:急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病,其它应激;3.症状:(1)原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等;(2)纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛;(3)酸中毒症状:呼吸改变(Kussmaul respiration),呼气中的酮味;(4)意识障碍;(5)诱发病的表现。
【体格检查】1.生命体征;2.脱水与休克体征;3.酸中毒体征:呼吸深大,有酮味。
【实验室检查】1.急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析,尿糖、尿酮、血常规、血酮;2.心电图、胸部X线片(必要时)。
【诊断】对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率,若前三者均升高,且血PH下降,无论有无糖尿病史均可诊断。
【鉴别诊断】应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。
【治疗原则】1.一般治疗:(1)吸氧;(2)昏迷者置尿管,记出入量;(3)生命体征的监测;(4)监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH;2.补液:(1)急诊送实验室查前述指标后,立即开放静脉通道,用生理盐水;(2)视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。
若无心衰,最初2小时可输入1000~2000ml,从第2、6小时约输入1000~2000ml,第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。
病人清醒,则鼓励饮水。
3.胰岛素治疗:(1)目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法,即0.1U/Kg /h,若血糖极高如大于33.3mmol/L,可考虑给负荷剂量胰岛素;(2)2小时后血糖无明显下降,胰岛素加量并寻找其他原因;(3)血糖降至13.9mmol/L左右,改用5%含糖液,并按糖与胰岛素比例4:1或3:1加入胰岛素,维持血糖在11.1mmol/L左右;(4)监测尿酮转阴,病人可规律进食,则转入平时治疗。
2024年中国2型糖尿病防治指南:酮症酸中毒的诊断和治疗1. 引言本指南旨在提供2024年中国2型糖尿病患者酮症酸中毒的准确诊断和有效治疗的指导。
酮症酸中毒是一种严重的并发症,需要及时干预和处理,以避免患者的进一步恶化。
2. 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指由于糖尿病患者体内酮体过多积累,导致血液酸性增加的病理过程。
其主要特征包括血液pH值下降、血浆碳酸氢盐浓度降低和血浆酮体水平升高。
3. 酮症酸中毒的诊断3.1 临床表现酮症酸中毒的临床表现包括恶心、呕吐、腹痛、尿频、口渴、乏力等症状。
同时,患者可能出现深快呼吸、意识模糊、脱水等体征。
3.2 实验室检查诊断酮症酸中毒需要进行以下实验室检查:- 血气分析:pH值下降、碳酸氢盐浓度降低、二氧化碳分压降低。
- 血糖检测:血糖水平升高。
- 尿液检查:酮体阳性。
4. 酮症酸中毒的治疗4.1 紧急处理对于酮症酸中毒患者,应立即进行以下紧急处理:- 补液治疗:静脉输入生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖液,以纠正脱水和电解质紊乱。
- 胰岛素治疗:静脉注射短效胰岛素,以促进酮体代谢和降低血糖水平。
4.2 基础治疗除了紧急处理外,还需要进行以下基础治疗:- 血糖控制:通过合理的饮食控制、药物治疗和运动等手段,达到良好的血糖控制,以预防酮症酸中毒的再次发生。
- 饮食调整:建议控制碳水化合物的摄入,并增加蛋白质和脂肪的摄入,以维持酮症酸中毒患者的营养平衡。
- 定期随访:定期复查血糖、酮体和电解质水平,以及进行全面的身体检查,以及时发现和处理潜在问题。
5. 结论本指南提供了2024年中国2型糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗指南。
准确诊断和及时治疗对于预防并发症的发生具有重要意义。
酮症酸中毒患者应接受紧急处理和基础治疗,并定期随访以确保病情稳定和预防复发。
注意:以上内容仅供参考,请在临床实践中结合具体情况进行决策和操作。
中国2024年糖尿病防治指南:2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术1. 引言糖尿病是一种常见的代谢性疾病,其发病率在全球范围内呈上升趋势。
2型糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种严重并发症,如不及时诊断和治疗,可导致患者死亡。
为了提高我国糖尿病酮症酸中毒的诊疗水平,减少糖尿病并发症的发生,制定本指南。
2. 糖尿病酮症酸中毒的定义和分类2.1 定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在胰岛素不足的情况下,由于脂肪分解增加,产生大量酮体,导致血酮体水平升高,引起代谢性酸中毒。
2.2 分类根据病因和病程,糖尿病酮症酸中毒可分为以下几类:- 轻度DKA:血酮体水平升高,但无明显酸中毒症状。
- 中度DKA:血酮体水平升高,伴有轻度酸中毒症状。
- 重度DKA:血酮体水平显著升高,伴有明显酸中毒症状,如呼吸深快、恶心、呕吐、腹痛等。
3. 糖尿病酮症酸中毒的病因和危险因素3.1 病因糖尿病酮症酸中毒的病因主要包括:- 胰岛素不足:由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍,导致血糖升高,脂肪分解增加,产生大量酮体。
- 外源性胰岛素中断:如注射胰岛素的患者因各种原因中断胰岛素治疗。
- 感染、创伤、手术等应激情况:这些情况可导致胰岛素抵抗增加,使血糖升高,脂肪分解增加。
3.2 危险因素糖尿病酮症酸中毒的危险因素包括:- 糖尿病病程较长、血糖控制不佳的患者。
- 胰岛素治疗不当,如剂量过大或过小。
- 感染、创伤、手术等应激情况。
- 饮食不当,如过度节食或暴饮暴食。
4. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断4.1 临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括:- 呼吸深快、有烂苹果味。
- 恶心、呕吐、腹痛。
- 脱水、口渴、多饮、多尿。
- 意识模糊、烦躁、昏迷。
4.2 诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断标准如下:- 血糖:空腹血糖≥7.0mmol/L,随机血糖≥11.1mmol/L。
- 血酮体:血酮体≥1.0mmol/L。
- 尿酮体:尿酮体阳性。
2024年中国2型糖尿病防治指南:酮症
酸中毒的诊疗方法
简介
本指南旨在为2024年中国2型糖尿病患者提供酮症酸中毒的
诊疗方法。
酮症酸中毒是一种严重的并发症,需要及时准确地进行
诊断和治疗。
诊断方法
酮症酸中毒的诊断主要依据以下方面进行:
1. 病史:详细了解患者的糖尿病病史和治疗情况,包括是否有
胰岛素治疗、饮食控制等;
2. 临床表现:观察患者的症状,如呕吐、腹痛、乏力、口渴等;
3. 实验室检查:进行血液和尿液检查,检测酮体、血糖、血
pH等指标。
治疗方法
治疗酮症酸中毒的方法包括以下几个方面:
1. 补液:给予足够的液体,纠正脱水和电解质紊乱;
2. 胰岛素治疗:适当增加胰岛素剂量,促使体内葡萄糖利用,
减少酮体生成;
3. 酮体排出:通过补充碱性溶液或口服醋酸盐,促进酮体排泄;
4. 原发病治疗:加强对2型糖尿病的治疗,控制血糖,避免再
次发生酮症酸中毒。
注意事项
在进行酮症酸中毒的诊疗过程中,需要注意以下几点:
1. 紧急情况:酮症酸中毒是一种紧急情况,应尽快进行治疗,
避免发生严重并发症;
2. 多学科合作:治疗过程中需要多个学科的合作,包括内分泌科、急诊科等;
3. 个体化治疗:根据患者的具体情况,制定个体化的治疗方案;
4. 随访和复查:治疗结束后,应定期随访和复查,确保病情稳定。
结论
2024年中国2型糖尿病防治指南中对酮症酸中毒的诊疗方法进行了详细的介绍。
准确诊断和及时治疗是避免并发症的关键,同时需要注意个体化治疗和多学科合作,以提高治疗效果和患者生活质量。
糖尿病酮症酸中毒的诊治症状,即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病,但未正 或合并感染。
•力,呼吸困难,神志欠清等神萎、嗜睡或昏迷,呼吸深大( Kussmaul )有酮味13 mmol/L ),血气分析呈代谢性酸中毒,尿糖、 二•治疗要点(一) 若患儿病情危重,先在急诊室进行复苏,液体和胰岛素疗法在(二) 入 ICU 后:1. 评价患者的生命体征和脱水程度,以后每小时记录 情 况。
2. 做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测,根据病史,查胸片,血、尿培养以了解诱因。
新近诊断者查 IAA , ICA , GAD 和C 肽,以及肾上腺、甲状腺功 能(皮质醇、游离 T3、T4, TSH )3. 处理:(1)补液:先用生理盐水,以后根据血糖调节,总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量,在 48小时内匀速给予,参照下表( ml/hr )一.诊断要点(一) 病史:1.有“三多一少” 规注射胰岛素。
2•腹痛,呕吐,乏(二) 体检:脱水征,(三) 实验室检查:高血糖(常大于尿酮体阳性。
ICU 进行。
BP 、RR 觉醒程度和瞳孔如果患者代谢状态稳定,也可经口补液,在24〜36小时内纠正脱水。
(2)胰岛素疗法:①将短效胰岛素50U加入49ml的%NaCI中,制成1U /ml的胰岛素溶液,胰岛素输注需采用独立静脉,输前先冲洗输液器。
②血糖>15mmol/L时以的速度开始滴入(血糖<15mmol/L按),当血糖降至12〜15mmoI/L时改为%NaCI+5%GS.目标是控制血糖在10〜12mmol/L,直至酸中毒被纠正.③当病人苏醒,代谢稳定(血糖10〜12 mmol/L, PH> HCO3>15),可以进食时,可改为皮下注射。
最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素( kg)后30分钟开始进食,皮下注射1小时后停止静脉输注。
④静脉输注胰岛素期间,需每小时测血糖,视病情血气。
2〜4小时复查电解质和(3)纠酸:一般不需要,仅当PH^H/或HCO3<5mmol/L可小剂量给SBHCO3- (mmol/L)= x 体重x 硷缺失*严密注意低K(4)补钾:开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L (体重>30kg)浓度补钾,2小时后重新评价,以后每2〜4小时评价一次。
K>L或无尿时不必补钾糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法(一)治疗1•治疗原则(1)首先要坚持防优先于治”的原则:加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因,贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护治疗,严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。
2.治疗措施(1)一般措施:包括:①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。
必要时血气分析或血浆渗透压检查。
并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。
昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P, R, BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量保持呼吸道通畅,如血PO2v80mmHg者给予吸氧。
根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。
(2)小剂量胰岛素治疗:DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。
自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
①理论依据:研究认为:A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约5〜20卩U/ml餐后峰值约为60〜100卩U/m。
对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40〜50U,就能维持糖代谢正常。
B.血浆胰岛素浓度达10卩U/ml时能抑制肝糖分解,达20卩U/ml时能抑制糖异生,达30卩U/ml能抑制脂肪分解,达50〜60卩U/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖,达100〜200卩U/ml时可促K进入细胞内。
总之,血浆胰岛素浓度维持在20〜200卩U/ml时即能产生最大的降糖作用,而每小时输入胰岛素2〜10U就达此有效浓度。
C静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3〜5min, 1次静脉注射后血浆胰岛素浓度,于25min后即下降到起始高峰的1%以下。
因此,除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外,一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。
②方法:A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素,成人按每小时kg标准体重[儿童(kgh)], 即4〜6U/h,一般不超过10U/h。
使血糖以〜h(75〜100mg/h)的速度下降,并消除酮体。
若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。
一般认为静脉滴注v2U/h效果欠佳,4U/h为足够量,6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量,一般病例可不给。
重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。
如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C当血糖下降L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除),可按胰岛素(U):葡萄糖(g)=1 : 4〜1 : 6给药[例如5%葡萄糖500ml 中加入胰岛素(Rl)4〜6U维持静脉滴注]。
也可按胰岛素(U):葡萄糖(g)=1 : 2〜1 : 4给药(5%葡萄糖500ml RI6〜12U)。
如病人的血糖水平已降至L以下,无需再额外增加RI量。
按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖()时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射1次RI,一般注射为8U以防血糖回跳。
否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的反复发生。
此外,临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA取得良好的效果。
③优点:小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有:A.方法简便易行,实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。
B.安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%卜低血钾%)以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应,明显降低死亡率。
多数患者血糖下降稳定(每小时降低75〜100mg/dl),历经4〜6h血糖下降至〜L(200〜300mg/dl)水平时,所需胰岛素总量为50〜60U,DKA病情可获得有效控制。
C经济、节省胰岛素用量。
(3)补液:对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。
①补液量:补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA病人一般失水4〜6L。
it②补液种类:开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至L(250mg/dl)后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。
③补液速度:按先快后慢为原则。
原则上前4h输入总失水量的1/3〜1/2 , 以纠正细胞外脱水和高渗,以后逐渐纠正细胞内脱水为主,并恢复正常的细胞代谢及功能。
举例:第1〜2小时:500ml/h,第3〜4小时:500ml/2h,以后500ml/3h。
失水严重也可前1h输入1000ml,第2小时:500〜1000ml,第3〜4小时各500ml/h,在前12h 内输入量4000ml左右,达输液总量的2/3。
其余部分酌情于24〜28h内补足。
(4)纠正电解质紊乱:钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。
因此, 主要是补钾,或酌情补镁、补磷。
①补钾:DKA时患者总体钾丢失严重,通常达300〜1000mmol/L。
由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高,可促K进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾,从而加重缺钾。
补钾总量:24h6〜10g,每小时输入量不宜超过(相当20mmol/L)。
补钾制剂:静脉输入常用10%氯化钾液,加入生理盐水或5%〜10%葡萄糖液500ml点滴,不可直接静脉注射。
也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半,以防高氯性酸中毒。
口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可,以减少静脉补钾量。
补钾指征及速度:除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>L)等情况,暂缓补钾外,(此时可于第2,第3瓶输液中酌情补钾),一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾。
即:治疗前血钾低或正常,尿量>40ml/h者,输液开始,立即补钾;意识清晰者, 治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。
治疗前若血钾VL, <L和vL,补钾量相应为39mmol/L, 26mmol/L和13mmol/L 相当于氯化钾h,h和h。
一般前2〜4h可补钾13〜20mmol/L(相当于氯化钾〜。
DKA缓解后继续服钾盐次,3〜4次/d,共7〜10天。
治疗中监测血钾水平、尿量及心电图,并及时调整用量,防止高血钾引起的严重后果,如心跳骤停等。
②补磷:如血氯明显升高伴低血磷者,可补给磷酸钾缓冲液30〜60mEq或口服二磷酸钙次,3次/d。
纠正缺磷,有助2, 3-DPG恢复,以改善组织缺氧,有利改善DKA病情。
但有人观察补磷与否差别不大,因此,目前认为必常规补磷。
DKA时不③补镁:经充分补钾2〜3天后,低血钾难以纠正、或血镁低于Ldl)时,如肾功能正常,可考虑补镁。
如10%硫酸镁10ml肌内注射,或25%〜50%硫酸镁〜肌内注射,或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。
能口服者可给氧化镁〜次,3 次/d。
补镁总量大约10%硫酸镁60〜80ml/d,肾功能不良者应酌情减量,补镁过多或过快可出现呼吸抑制,血压下降、心脏停搏,治疗时应备以10%葡萄糖酸钙,必要时静脉推注予以拮抗。
国内有人提倡饮用牛奶以助补磷,此法甚为安全方便。
(5)纠正酸中毒:产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足,导致酮体生成过多以及脱水等,酮体的利用和排出减少,进而产生酮症酸中毒,并非HCO3损失过多。