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乙肝是什么病，怎么引起的
乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的疾病。
乙肝病毒主要通过血液和性接触传播，同时也可通过母婴传播和污染的医疗器械等途径传播。
什么是乙肝病毒
乙肝病毒是一种DNA病毒，它主要通过入侵肝细胞来复制自身。
体内感染乙肝病毒后，免疫系统会发动攻击，导致肝脏炎症和损伤，最终可能导致肝硬化和肝癌等严重后果。
乙肝的传播途径
血液传播
血液传播是乙肝主要传播途径之一，例如接触感染者的血液、共用注射器及针头、血液制品传播等。
性接触传播
性接触传播也是一种常见的乙肝传播途径，特别是在不安全的性行为情况下，比如无保护的性行为及更换性伴侣等。
母婴传播
乙肝病毒还可以通过母婴传播，主要是在分娩过程中或母乳喂养的过程中，孕妇携带乙肝病毒时容易传给新生儿。
医疗器械污染
未经有效消毒的医疗器械也可能成为乙肝病毒传播的途径之一，因此在医疗过程中要注意医疗器械的消毒及无菌操作。
乙肝病毒的危害
乙肝病毒感染对人体的危害很大，长期感染可能导致以下后果：
1.急性乙肝炎
2.慢性乙肝炎
3.肝硬化
4.肝癌
因此，及时进行乙肝病毒的筛查、预防及治疗至关重要。
避免不安全的性行为，避免与感染者共用注射器及针头，接种乙肝疫苗等都是预防乙肝的有效措施。
若怀疑感染乙肝病毒，应尽早就医进行治疗。
乙肝病毒对健康的威胁不容忽视，通过了解乙肝病毒的传播途径及危害，我们
可以更好地预防和控制乙肝病毒的传播，保护自己和他人的健康。
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。
hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。
我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者超过1.2亿。
（一）生物学性状1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。
外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。
内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。
病毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。
这种小球型颗粒大量存有于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。
短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。
hbvdna负链含4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。
其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。
乙型肝炎病毒预防及措施乙型肝炎病毒是一种常见的传染病，采取预防措施可以有效减少感染的风险。
以下是一些乙型肝炎病毒的预防及措施：1. 接种疫苗：乙型肝炎疫苗是防止感染乙型肝炎病毒最重要的措施。
建议婴儿在出生后24小时内接种第一剂疫苗，并按照规定的接种计划完成全部疫苗接种。
2. 保持良好的个人卫生惯：经常洗手是避免乙型肝炎感染的重要措施。
使用肥皂和清水洗手，特别是在接触到体液、血液或尿液后。
避免和感染乙型肝炎病毒的人共用牙刷、剃刀和注射器。
3. 避免接触污染的血液和体液：避免与乙型肝炎病毒携带者的血液或其他体液直接接触。
如果可能会接触到血液或体液，应采取相应的防护措施，如戴手套和使用口罩。
4. 定期进行体检：通过定期体检可以及早发现乙型肝炎病毒感染。
如果发现感染，要及时接受医生的治疗和建议。
5. 避免性行为传播：非稳定性伴侣之间的性行为是乙型肝炎病毒传播的常见途径之一。
使用安全套可以减少感染的风险。
6. 防止母婴传播：孕妇感染乙型肝炎病毒会增加婴儿感染的风险。
孕妇在怀孕期间进行乙型肝炎病毒筛查，并按照医生的建议接受治疗和防护措施。
7. 确保安全注射：避免使用未经消毒的注射器和针头。
如果需要注射或抽取体液，应使用一次性注射器和针头，并确保消毒操作。
请在实施这些预防措施的同时，定期咨询专业医生，以获得个性化的建议和指导。
以上是乙型肝炎病毒预防及措施的简要介绍。
定期了解最新的医学研究和指南也是预防乙型肝炎感染的重要方式。
注：以上内容仅供参考，具体预防措施请遵循医学专业机构的建议和指导。
乙型肝炎的病毒感染和免疫应答机制乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病。
该病毒主要通过血液和其他体液传播，如性接触、母婴传播和共用注射器等途径。
乙型肝炎是全球范围内的公共卫生问题，据世界卫生组织（WHO）统计，全球约有2亿人患有慢性乙型肝炎，其中约有60万人因乙型肝炎相关疾病而死亡。
乙型肝炎病毒感染后，会引起肝脏炎症和损害，导致肝细胞的破坏和再生。
乙型肝炎的病毒感染过程可以分为四个阶段：感染、急性炎症、慢性感染和肝硬化/肝癌。
感染阶段是指病毒进入人体后，通过血液循环进入肝脏，开始复制和感染肝细胞。
在此过程中，免疫系统会对病毒产生应答，包括病毒特异性抗体的产生和细胞免疫的参与。
然而，乙型肝炎病毒具有强大的免疫逃逸能力，可以抑制宿主免疫应答，从而导致病毒的持续感染。
急性炎症阶段是指在感染后的数周内，病毒复制活跃，肝细胞受到炎症反应的损害。
临床上，患者可能出现乏力、食欲不振、黄疸等症状。
在这个阶段，免疫系统会产生大量的病毒特异性抗体，以清除病毒。
对于大多数人来说，急性乙型肝炎可以自愈，但也有一部分患者会发展成慢性感染。
慢性感染是指乙型肝炎病毒在体内持续存在超过6个月。
慢性感染的患者可能没有明显的症状，但长期感染会导致肝脏炎症和纤维化。
在这个阶段，免疫系统的应答机制可能会发生改变，导致免疫耐受状态的形成。
这使得病毒能够在宿主体内长期存在，并且增加了肝脏疾病的发展风险。
肝硬化和肝癌是乙型肝炎的严重并发症。
慢性感染的患者中，约有15-40%会发展成肝硬化，进而可能导致肝癌的发生。
这与乙型肝炎病毒的持续感染、炎症反应和肝细胞损伤有关。
肝硬化和肝癌的发展过程中，免疫系统的异常应答也起到了重要的作用。
免疫应答机制在乙型肝炎的发展过程中起着关键作用。
在感染初期，免疫系统的应答可以帮助清除病毒。
然而，乙型肝炎病毒能够通过多种机制干扰宿主免疫系统的应答，包括抑制炎症反应、调节免疫细胞的功能和逃避免疫识别等。
乙肝乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。
乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。
急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。
乙肝的致病原因乙肝的致病原因并不复杂，且非常单一，无关于外界因素，而只是由于乙肝病毒的感染。
乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7-8分钟左右。
在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4-22周之间。
而且一旦感染乙肝病毒，就会终身携带。
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。
再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。
乙肝的致病因素——乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。
导致一系列的乙肝症状和病变的产生。
乙肝的发病机制：(1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。
HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。
细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
肝内T 细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4/CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T 细胞，可能经HBcAg 激活，正调节CD8CTL 的细胞毒活性。
乙型肝炎的病毒血清学指标及其意义乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，全球范围内仍然是一种重要的公共卫生问题。
乙型肝炎的病毒血清学指标是诊断、预防和管理乙型肝炎的关键工具。
本文将介绍乙型肝炎的病毒血清学指标及其意义。
1. HBsAg（乙型肝炎表面抗原）HBsAg是乙型肝炎病毒感染的最早和最可靠的标志物。
它通常在感染后的第一个月出现，并持续存在于血液中超过6个月。
HBsAg阳性表示乙型肝炎病毒感染，但不能区分急性感染和慢性感染。
对于慢性感染者，HBsAg的持续阳性表明病毒持续存在，需要进一步的治疗和管理。
2. HBeAg（乙型肝炎e抗原）和抗HBe（乙型肝炎e抗体）HBeAg是乙型肝炎病毒复制的标志物，通常在HBsAg阳性的同时出现。
HBeAg阳性表示病毒复制活跃，患者具有高传染性。
随着免疫系统的清除，HBeAg会转为抗HBe。
抗HBe阳性表示病毒复制已经抑制，但仍可能存在病毒DNA和肝脏损伤。
对于慢性感染者，HBeAg和抗HBe的转换通常伴随着病情的好转。
3. HBcAg（乙型肝炎内核抗原）和抗HBc（乙型肝炎内核抗体）HBcAg是乙型肝炎病毒内核蛋白的标志物，只在感染初期出现，但在血液中很难检测到。
抗HBc分为IgM和IgG两种类型，IgM抗体通常在急性感染的早期出现，而IgG抗体则持续存在。
抗HBc阳性表示曾经感染过乙型肝炎病毒，但不能区分急性感染和慢性感染。
4. HBV DNA（乙型肝炎病毒DNA）HBV DNA是乙型肝炎病毒复制的直接标志物，也是评估病毒活动性和治疗效果的重要指标。
高水平的HBV DNA表示病毒复制活跃，患者具有高传染性。
对于慢性感染者，抑制HBV DNA水平是治疗的目标之一，可以减少肝脏损伤和疾病进展的风险。
综上所述，乙型肝炎的病毒血清学指标对于乙型肝炎的诊断、预防和管理具有重要意义。
通过检测HBsAg、HBeAg、抗HBe、抗HBc和HBV DNA等指标，可以确定感染状态、病毒活动性和疾病进展风险，从而指导治疗和预防措施的制定。
乙型肝炎病毒性状乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，被认为是人类病毒学中最复杂的一种病毒。
HBV是经血液、体液和母婴传播，是世界范围内最常见的病毒性肝炎病原体之一。
在全球范围内，有超过2亿人受到了HBV感染。
它可以引起轻度到严重的急性和慢性肝炎，甚至可以导致肝硬化和肝癌。
在此文档中，我们将讨论HBV的一些基本性状。
1. 乙肝病毒的形态与结构HBV的直径为42纳米，由外到内分别包括表面蛋白、核壳蛋白、病毒RNA、DNA聚合酶等四种主要组成成分，形态呈球形。
表面蛋白通常被称为HBsAg，核壳蛋白则被称为HBcAg。
2. 乙肝病毒的基因组HBV的基因组是一条长度为3200余个碱基对的圆形DNA分子，其中包含4个超大的重叠开放阅读框（ORFs）。
这些ORFs 编码表面蛋白、核壳蛋白、病毒的DNA聚合酶，以及一些与宿主交互的蛋白。
3. 乙肝病毒的感染过程HBV主要通过针头传播、母婴传播、血液和体液传播等途径传播。
感染HBV的人类常为HBV携带者或有HBV感染史的人，尤其在乙肝高流行区或医疗场所容易感染。
HBV经过血液循环进入肝脏，其中表面蛋白有能力与肝细胞表面的受体结合，从而进入细胞内。
被包裹在病毒内的DNA 聚合酶和HBV DNA在肝脏细胞内复制，从而形成大量的HBV DNA。
复制过程中，肝脏细胞会对HBV产生炎性反应，并有可能将部分病毒释放到血液中。
这个过程可能会持续数月到数年，甚至更长的时间。
4. 乙肝病毒的诊断和治疗目前诊断HBV感染的主要方法包括HBV表面抗原（HBsAg）、抗体和核心抗原的检测。
在诊断早期或慢性感染时，这些检测都是非常关键的。
检测结果应该由临床医生做出确诊，以帮助制定治疗方案。
目前治疗HBV的主要方法包括抗病毒治疗、免疫调节剂和对症治疗，其中以抗病毒治疗为主。
临床上常用的药物包括阿德福韦、恩替卡韦等。
在治疗过程中，应该遵循医嘱，认真治疗。
总结：尽管我们对HBV的性状有了基本的了解，但我们依然需要对这种病毒进行更多的研究。
乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎（HepatitisB，简称HBV）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。
它是一种全球性的健康问题，是世界上最常见的病毒性肝炎之一。
乙型肝炎病毒通过血液、性接触、母婴传播等途径传播，对肝脏造成损害，导致肝脏炎症和损伤，可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的病因和传播途径：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。
乙型肝炎病毒主要通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。
以下是乙型病毒性肝炎的常见传播途径：1.血液传播：乙型肝炎病毒可以通过血液传播，如共用注射器、输血、器官移植、牙科手术、皮肤黏膜损伤时的血液接触等。
2.性接触传播：乙型肝炎病毒可以通过性接触传播，如不安全的性行为、性伴侣中存在HBV感染者等。
3.母婴传播：乙型肝炎病毒可以通过母婴传播，如在妊娠期间或分娩时，乙型肝炎病毒从感染的母亲传给婴儿。
4.密切接触传播：乙型肝炎病毒可以通过家庭、医疗和护理等密切接触传播，如与HBV感染者共用牙刷、剃刀、指甲剪等个人卫生用品。
乙型病毒性肝炎的临床特点：乙型病毒性肝炎的临床表现因个体差异而有所不同，可能呈现急性或慢性肝炎的不同症状和严重程度。
急性乙型病毒性肝炎的症状通常包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（黄糖尿），尿色变深，便色变浅，肝区疼痛或不适等。
在急性期，肝功能检查常常显示肝酶升高，乙型肝炎病毒标志物如乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）可能呈阳性。
对于大多数成年人，急性乙型病毒性肝炎在数周至数月内会自愈，但对于乙型肝炎病毒感染的婴儿和儿童，慢性乙型肝炎的风险较高。
慢性乙型病毒性肝炎可能在多年甚至几十年内呈现隐匿的病程，没有明显的症状。
但随着病毒持续侵害肝脏，可能导致肝功能受损，出现慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的诊断：乙型病毒性肝炎的诊断通常包括以下几个方面：1.病史询问：医生会详细询问病患的病史，包括是否有与乙型肝炎病毒接触的风险因素，如血液传播、性接触、家族史等。
乙肝习题及答案乙肝习题及答案乙肝，全名为乙型肝炎，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝炎疾病。
乙肝是全球范围内的公共卫生问题，每年导致数百万人感染，其中数十万人死亡。
对于乙肝的了解和认识对于预防和控制这一疾病至关重要。
下面是一些关于乙肝的习题及其答案，希望能够帮助大家更好地了解和认识乙肝。
习题一：什么是乙型肝炎病毒（HBV）？答案：乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，主要通过血液、性接触和母婴传播。
乙肝病毒可以在人体内长期潜伏，引发急性或慢性肝炎，甚至导致肝硬化和肝癌。
习题二：乙肝的传播途径有哪些？答案：乙肝主要通过血液、性接触和母婴传播。
具体来说，感染乙肝的途径包括：血液传播（如输血、注射毒品、共用注射器等）、性传播（如无保护性行为、性伴侣感染等）和母婴传播（如孕妇感染、分娩时传播等）。
习题三：乙肝的症状有哪些？答案：乙肝的症状可以分为急性期和慢性期。
急性乙肝病毒感染的症状包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸等。
慢性乙肝病毒感染的症状可能不明显，但长期潜伏会导致肝硬化和肝癌等严重后果。
习题四：如何预防乙肝的感染？答案：预防乙肝感染的最有效方法是接种乙肝疫苗。
此外，避免血液和体液的直接接触，使用安全套进行性行为，避免共用注射器等也是预防乙肝感染的重要措施。
习题五：如何诊断乙肝？答案：乙肝的诊断主要通过血液检测乙肝病毒的标志物，如乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（anti-HBs）和乙肝核心抗体（anti-HBc）等。
同时，还可以通过肝功能检查和肝组织活检等方法来辅助诊断。
习题六：乙肝的治疗方法有哪些？答案：乙肝的治疗方法包括抗病毒治疗和对症治疗。
抗病毒治疗主要通过使用抗病毒药物来抑制病毒的复制和繁殖，减少肝炎的病程和转归。
对症治疗主要是针对乙肝病人的症状进行缓解和控制。
习题七：乙肝的并发症有哪些？答案：乙肝的并发症主要包括肝硬化和肝癌。
乙肝病毒感染长期潜伏会导致肝脏的纤维化和瘢痕化，最终发展为肝硬化。
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。
是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepa DNA vividae）。
根形态与结构HBV病毒颗粒图示1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm.核衣壳为20面体对称结构。
游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。
血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。
Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。
目前认为Dane颗粒即完整的HBV。
HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。
短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。
在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。
在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列（Direct repeat DR）-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。
2．小球形颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。
它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。
化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。
在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。
目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。
3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。
实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。
基因结构目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。
研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。
它包括两个链；一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。
由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端3′－OH与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的，因此，链的增生按5'-3'顺序进行，而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行，长链在1，800或1，818核苷酸附近有一个制品。
短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。
DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。
缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。
目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA 所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。
有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。
HBV DNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X（图26-2），能编码全部已知的HBV蛋白质。
S区可分为二部分，S基因和前S基因。
S基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。
S基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前S基因，编码Pre S1和Pre S2蛋白。
C 区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg.P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。
X区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。
HBV的抗原组成1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因组所特定的，为上述三种形态的颗粒所共有。
HBsAg抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。
用CsCl密度梯度离心，表面抗原（小颗粒和管状颗粒）平均密度为1.20g/cm2.Dane颗粒的密度略高，为1.25g/cm2。
纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S，分子量约为24-2.5×106。
纯化的HBsAg含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。
它由8种多肽组成，定名为P1至P8.其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性，提示存在糖类结构。
用紫外分光光度计检查提取的HBsAg，显示有典型的蛋白吸收光谱。
蛋白占总量的70～90%以上，广义的HBsAg由三种蛋白组成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因编码的226个氨基酸组成。
（2）中分子蛋白（中分子HBsAg），由前S2、S基因编码，在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的Pre S2蛋白组成，共281个氨基酸。
（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2基因编码，在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的Pre S1蛋白组成，共400个氨基酸。
S蛋白即狭义HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式，以二硫键相连形成二聚体，代表HBsAg的结构单位，具备完整的抗原性。
如二聚体解离，则HBsAg抗原性将会明显下降。
HBsAg能刺激机体产生相应抗体—抗HBS，它是HBV的中和抗体，具有免疫保护作用，HBsAg的检出是HBV感染的标志之一。
前S蛋白2（Pre S2），的C端HBsAg端相连，Pre S2暴露于HBV囊膜外层，具有多聚人血清白蛋白（Polymenized Human Serum Albumin，PHSA）的受体（PHSA-R），能与PH-SA结合。
由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后经胞饮作用进入肝细胞内。
如病人血清中检出Pre S2，表示HBV在肝细胞中复制。
Pre S2有良好的免疫原性，能刺激机体产生相应抗体—抗Pre S2.此抗体出现于急性感染恢复早期，比抗HBs 出现早而维持时间与抗HBs一样。
抗Pre S2具有中和作用，可作为机体康复的指标之一。
Pre S1有较强免疫原性，并能增强Pre S2和HBsAg的免疫原性；Pre S1刺激机体产生相应抗体—Pre S1.该抗体有lgM和lgG两种，其中抗Pre S1在HBV感染潜伏期，也就是在抗HBV～lgM 出现前已产生，故可作为HBV早期感染的特异性指标。
而抗Pre S1 lgG出现稍晚，在体内维持时间较长，具有中和作用。
HBsAg对一些促进变性的化合物，如乙醚、1：1氯仿一尿素、十二烷基硫酸钠、吐温30以及各种蛋白水解酶都很稳定。
HBsAg在酸性下孵育几小时仍很稳定。
在碱性下，冷冻融化不能使其灭活。
表面的类脂质可能对于一些主要由蛋白组成的抗原决定簇起保护作用。
HBsAg具有几种特异性抗原组分，包括各亚型共同抗原特异决定族a，和二组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r.HBsAg的主要亚型有adr、adw、ayr及ayw4种。
欧美各国adr、为主，中国汉族以adr居多中区地区及中国少数民族地区以ayw为主（西藏、新疆、内蒙等）。
2．HBcAg：HBcAg存在于Dane颗粒的核心和乙型肝炎患者的肝细胞核内。
HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。
在乙型肝炎的急性期、恢复期和HBcAg携带者中常可测出抗～HBc.此抗体对病毒无中和作用。
体内如发现HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝内持续复制。
3．HBeAg：有关e抗原的本质还不十分清楚，但多数认为它是潜藏存在于Dane颗粒的核心部分。
到目前为止，尚未在HbsAg阴性的血清中出现过。
HBeAg是一种溶性抗原。
抗原已知有三种亚型：e1，e2及e3.由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBcAg的存在可作为体内有HBV 复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。
有些病人可出出现HBe抗体，可能也是一种有保护作用的抗体。
HBV的培养HBV的组织培养尚未成功。
虽然近年来发展了从人胚肝获得的分化脓细胞初代培养、制备半连续人肝细胞系和诊断性肝穿刺培养的成人胚组织的方法，但应用各种肝组织在体外培养HBV仍很困难。
尽管用各种细胞和器官分离HBV的大胆尝试，获得一些“肝炎待定”病毒，但难以使其在组织培养中连续传代，因而还没有一个被公认是HBV.近来用提取HBV DNA进行传染及通过细胞融合来拯救病毒的途径发离HBV，仍未得到公认的结果。
南非学者（1976）报道了从一个HBsAg阳性原发性肝癌组织建立的细胞系（PLC/PRF/5）中找到HBsAg的复制。
此细胞系的主要特点是能产生HBsAg逐日上升。
104/日细胞可产生500ng HBsAg，免疫电镜显示大多数为22nm的颗粒，均为圆形，略有亚微结构。
其抗原性与免疫性均与血液中的HBsAg相同。
未见有Dane颗粒及管形。
目前，此细胞系已用于体外研究病毒基因组表达的有用模型。
黑猩猩是HBV的易感动物，狨猴虽可感染但不如前者敏感。
国外用黑猩猩研究HBV的发病机理，检测自动免疫、被动免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。
但黑猩猩的来源短缺，难以广泛应用。
抵抗力HBV对外界的抵抗力较强。
对低温、干燥、紫外线和一般化学消毒剂均耐受。
乙肝病毒的传染性和HBsAg的抗原性在对外界抵抗力方面完全一致。
二者在37℃活性能维持7天，在-20℃可保存20年，100℃加热10分钟可使HBV失去传染病，但仍可保持表面抗原活性。
HBV对0.5%过氧乙酸、5%氯酸钠和3%漂白粉敏感，可用它们来消毒。
[1]1、病毒进入肝细胞后，脱去衣壳，DNA进入肝细胞核。
2、正链DNA在DNA多聚酶的作用下，以负链为模版，延长修补成完整状态。
3、双股DNA形成闭环超螺旋。
在细胞RNA多聚酶催化下，以负链DNA转录成长短不一的RNA。
短的RNA仅作为信使RNA，长的还是前基因组RNA。
4、从信使RNA翻译出e抗原，合心抗原，DNA多聚酶，和三种表面抗原。
合心抗原组装成内衣壳。
5、前基因组和DNA多聚酶进入组装好的病毒内衣壳中。
6、在DNA多聚酶（逆转录酶）的作用下，以前基因组RNA为模版，逆转录为负链DNA。
而前基因组则被降解消失。
7、以负链DNA为模版，复制生成正链DNA。
8、含有双链DNA的内衣壳裹上外衣壳，成为病毒体。
从肝细胞浆释放至肝细胞外。
HBV的致病机理尚未完全明了。
鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样（如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状携带者），因而认为HBV的致病作用一般病毒不同。
可能不是由于病毒在夺细胞内增殖而直接损害靶细胞，而很可能系通过机体对病毒的免疫反应而引起病变和症状。
1．特异性抗体：受乙肝病毒感染后，机体可产生三种抗体，抗HBs、抗HBc及抗HBe.抗HBs一般在感染HBV后4周出现，对乙肝有保护作用。
