肝脏常见病CT、MR改变
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肝脏常见病变的影像诊断思路肝脏是人体最大的消化腺,也是体内新陈代谢的重要场所。
在肝脏进行糖的分解、贮存糖原;参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢;解毒;分泌胆汁;吞噬、防御机能;制造凝血因子;调节血容量及水电解质平衡;产生热量等。
同时,肝脏也是疾病“好发之地”,既可发生各类原发性病变,也是人体恶性肿瘤最容易转移的器官[1]。
从发病机理和形态学的角度,可以将肝脏这些病变分为局灶性病变和弥漫性病变。
迅速发展的医学影像技术已经成为诊断和评价肝脏疾病的重要手段,它们活体、实时和无创地反映了各类肝脏疾病在不同层次上的病理学改变特点,从而帮助临床做出对病变的定性诊断以及生物学行为的评判。
显然,在结合临床及实验室相关信息的基础上,如何准确认识影像征象和进行合理的逻辑分析是实现正确影像诊断的关键。
本文拟对肝脏局灶性病变和弥漫性病变的影像诊断思路作简要概述。
一、肝脏局灶性病变肝脏局灶性病变是指肝内囊性或实性肿块,或由局限性异常肝组织构成的病变[2]。
根据病变影像学特点可分为囊性病变和实性病变两类[3]。
局灶囊性病变肝脏内具有囊性特征的病变很多,按病因可分为:先天发育异常性、肿瘤性、感染性和其他病变[3]。
先天发育异常性病变如:肝囊肿,多囊肝、Caroli病、胆管错构瘤、纤毛性肝前肠囊肿等。
肿瘤性病变如:海绵状血管瘤、囊性转移癌、囊性肝细胞肝癌、胆管囊性瘤/囊性癌等。
感染性病变如:肝脓肿、肝包虫。
其他病变如:血肿、胰腺炎假性囊肿等。
囊性病变的大体形态可分为纯囊性(pure cystic,PC)病变和囊实性(cystic-solid,CS)病变。
PC病变全部为囊液成分构成,如单纯性肝囊肿;CS病变部分为囊性,部分为实性构成,如肝癌病灶发生坏死形成的囊性变。
囊性病变的发生机制以及所形成的囊变形态并不相同,其病理基础决定其囊性形态,因此不同病变会呈现出不同的囊性特征。
先天发育异常囊性病变基本全为PC 病变,这些病变之间主要是形态、大小、数量的区别。
肝脏局灶性结节增生的CT、MRI影像学表现摘要:目的探讨肝脏局灶性结节增生(FNH)的CT、MR I影像学征象。
方法回顾性分析23例经手术切除病理证实为 FNH 病例,其中13例术前行多层螺旋CT平扫及动态增强扫描,10例行MR平扫及动态增强扫描。
结果 23例病灶呈类圆形;CT平扫病灶呈稍低或等密度,中心瘢痕结构呈更低密度,增强后动脉期病灶实质部分明显均匀强化,门静脉期和延迟期强化程度下降呈稍低或等密度,瘢痕结构延迟强化;MRI平扫病灶呈稍长或等T1W I及T2WI信号,瘢痕结构于T2W I上呈特征性高信号,增强后三期信号变化特点类似CT三期增强特点,增强后部分病灶内或周围可见增粗、扭曲的动脉,在T2WI上表现为血管流空。
结论熟悉 FNH 的CT、MR I影像征象,可提高FNH 诊断率。
关键词:肝脏局灶性结节增生;X线计算机体层摄影术;磁共振成像肝脏局灶性结节增生(FNH)是肝内较少见的一种肿瘤样病变,在肝脏良性病变中发病率次于肝囊肿、血管瘤及肝腺瘤。
其影像表现与原发性肝癌、肝腺瘤及血管瘤等有相似之处,容易误诊,术前正确诊断FNH对治疗具有指导意义。
本文总结了23例肝脏FNH的 CT、MR影像征象,并与病理特点进行对照,以提高诊断的准确率。
1 资料与方法1.1一般资料收集近5年来经本院病理确诊的FNH共23例,其中男10例,女13例;年龄范围 15~ 55 岁,平均34.7岁。
18例无任何症状,仅体检时B超发现肝占位性病变。
5例右上腹不适,无明显诱因,影像学检查发现肝占位病变。
1.2 检查方法1.2.1 CT扫描技术:东芝16层螺旋CT,13例,扫描参数:300 mAs,120 kV,层厚:2mm,层间距:2mm,重组层厚:5mm。
所有病例均先作腹部CT平扫和增强后动脉期、门静脉期和延迟期扫描。
以3.0~ 3.5m l/s的速率注射欧乃派克75~ 100 m l,27~ 30 s 行肝动脉期扫描,65~ 70 s 行门静脉期扫描,3min后行延迟期扫描。
肝脏弥漫性病变的影像学特点肝脏弥漫性病变分类代谢性病变:脂肪肝、铁沉积、糖原贮积病、肝豆状核变性等。
炎症及损伤性病变:炎症、损伤、肝硬化、肝结节病等。
肿瘤性病变:弥漫性HCC、弥漫性肝转移瘤等。
血管性病变:布卡综合征、肝窦阻塞综合征等。
1.脂肪肝脂肪肝是由于甘油三酯在肝细胞内贮积过多造成的,相关研究表明,每1g肝实质内甘油三酯增加1mg,肝脏密度就会减低约1.6HU,但CT扫描单纯依靠密度变化无法准确判断脂肪肝。
MR中的同反相位或DIXON技术则能有效判断脂肪肝的存在,并可量化脂肪肝的程度。
年轻女性,重度脂肪肝患者,平时喜食甜食及奶茶。
CT平扫上可见肝实质密度弥漫性减低,低于同层面脾实质密度(黄箭),肝内血管呈相对高密度影(红箭)。
同一患者的MR平扫图像,T1WI反相位肝实质信号较同相位明显减低,提示重度脂肪肝(反相位图带有勾边效应)。
2.肝内铁沉积肝内铁沉积(又称铁过载)在平时工作中也经常遇到,引起肝内铁沉积的原因很多:遗传性血色病、铁负荷性贫血、长期血液透析、多次输血、慢性肝病等。
临床上需要重点排除遗传性血色病(常染色体隐性遗传病),因为遗传性血色病如果不能早期诊断和治疗,将导致肝硬化甚至肝癌等严重并发症。
遗传性血色病患者的铁质多沉积于肝脏、胰腺和心肌肉,而其它原因导致的铁过载铁质多沉积于肝脏、脾脏。
因此在MR抑脂T2WI图像上,当患者肝脏信号均明显减低而脾脏信号相对正常时,可提示遗传性血色病。
老年男性患者,因重度贫血就诊。
CT平扫上可见肝实质密度弥漫性增高,且明显高于同层面脾实质密度(黄箭),肝内血管呈较为明显的低密度改变(绿箭)。
肝实质CT值75HU、脾实质CT值50HU。
同时需要注意的是肝实质密度增高≠肝内铁沉积,肝实质密度增高还见于结节病、Wilson病以及服用胺碘酮、甲氨蝶呤药物的患者。
通常而言,肝实质密度在45~65HU之间,一般CT值大于或接近75HU可提示肝实质密度异常增高。
肝脏常见病影像学表现肝脏常见病影像学表现1、肝脂肪变性肝脂肪变性是指肝脏脂肪含量异常增加的一种病理状态。
在影像学上,肝脂肪变性表现为肝脏密度降低,呈低密度灶。
常见的影像学表现包括肝脏弥漫性增密、肝脏边缘模糊、脂肪肝斑块出现等。
2、肝硬化肝硬化是肝脏进行性纤维化和结构重塑的结果。
在影像学上,肝硬化表现为肝脏体积缩小,外形不规则,肝表面凹凸不平,肝脏边缘锐利,肝内血管走行不规则,门脉高压等。
此外,肝硬化还常伴有门脉高压所引起的脾脏肿大、腹水等表现。
3、肝包虫病肝包虫病是肝脏寄生虫感染引起的一种疾病。
在影像学上,肝包虫病表现为肝脏内团块状或占位性病变,边缘光滑清晰,内部为液性密度。
常见的影像学表现包括囊肿与肝实质之间有完整的分界、囊壁呈弧形而非凸出等。
4、肝肿瘤肝肿瘤包括肝细胞肝癌、胆管细胞癌、肝内胆管细胞囊性腺瘤等。
在影像学上,肝肿瘤表现为肝内占位性病变,边缘不规则,可出现强化不均匀,同时可观察到肿瘤周围的肝组织改变。
不同类型的肝肿瘤还具有一些特殊的影像学表现,如肝细胞癌出现动脉期强化,胆管细胞癌可出现胆管扩张等。
5、肝结核肝结核是由结核杆菌感染引起的一种疾病。
在影像学上,肝结核表现为肝脏内局限性低密度病灶,边缘模糊,周围可出现炎性改变。
此外,肝结核还常伴有肝门淋巴结增大、肝脾肿大等表现。
6、非肝细胞肝癌非肝细胞肝癌是指起源于肝外组织的恶性肿瘤侵犯肝脏。
在影像学上,非肝细胞肝癌表现为肝外占位性病灶直接侵犯肝脏,边缘不规则,可出现强化不均匀。
同时,影像学还可帮助鉴别非肝细胞肝癌与肝内肿瘤的区别。
7、肝囊肿肝囊肿是一种较常见的肝脏良性占位性病变。
在影像学上,肝囊肿表现为肝脏内单个或多个局限性囊性病变,边缘光滑清晰,内部液性密度均匀。
肝囊肿通常无症状,且无需处理。
8、肝脓肿肝脓肿是肝脏感染引起的一种严重感染性疾病。
在影像学上,肝脓肿表现为肝脏内局限性低密度病灶,边缘模糊不规则,内部可见气体或液体。
同时,肝脓肿常伴有周围炎性改变。