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感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。
它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。
因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。
临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。
常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。
诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。
2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。
3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。
4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。
此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。
诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。
2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。
3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。
4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。
5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。
通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。
诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。
2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。
感染性休克引言感染性休克是一种严重的临床疾病，由于全身感染引起的一系列炎症反应和多器官功能障碍导致血流动力学紊乱。
它是一种常见且致命的疾病，并且在全球范围内造成了很大的负担。
一、定义和临床特征感染性休克是指全身感染导致的一系列炎症反应和血流动力学异常，表现为低血压和组织灌注不足。
常见的病因包括细菌感染、真菌感染和病毒感染。
该疾病的临床特征主要包括：1. 低血压 - 此病症最明显的表现是低血压，由于全身炎症反应导致血管扩张和血管内液体外漏而引起。
2. 心功能不全 - 炎症反应和血流动力学异常会导致心脏功能减退，进一步加重低血压和缺氧。
3. 多器官功能障碍 - 感染性休克可导致多个器官功能障碍，如肺功能不全、肾功能不全和肝功能不全等。
二、病因与发病机制感染性休克的病因多种多样，但大多数情况下是由细菌感染引起的。
细菌感染可通过多种途径引起炎症反应和全身性炎症反应综合征（SIRS），并最终导致感染性休克。
感染性休克的发病机制涉及多个方面。
炎症反应介导的组织损伤和细胞毒性导致血管扩张和漏血，进一步导致血管内液体外漏和低血容量状态。
炎症引起的内皮细胞和血小板功能异常也是导致凝血功能紊乱和微血栓形成的原因。
此外，感染还可引起免疫系统异常激活和血浆细胞凋亡，进一步加重病情。
三、诊断和治疗对于感染性休克，及早诊断和治疗至关重要。
临床上，诊断感染性休克需要满足以下标准：感染存在、休克表现（低血压）以及血流动力学功能障碍。
治疗感染性休克的关键在于迅速而准确地识别感染源，并积极治疗感染。
替代液体疗法是重要的治疗手段，通过静脉输液来纠正低血容量状态。
此外，抗生素和其他抗感染药物的使用也是关键，以根除感染源。
炎症调节和免疫干预也是感染性休克治疗的重要组成部分。
免疫反应调节剂和细胞因子抑制剂可用于抑制炎症反应，降低全身炎症反应综合征的程度。
此外，补充治疗和支持性护理，如肺保护、肝保护和肾脏替代治疗等，也是必要的。
四、预后和预防感染性休克的预后通常较差，尤其是在晚期诊断和治疗的情况下。
感染性休克（septicshock）,亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
可有恶心、呕吐。
尿量减少。
心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。
眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。
表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg ）以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%〜30%，脉压小。
皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC 和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。
多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS ）:④脑功能障碍；⑤胃肠道功能紊乱；⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。
血象白细胞计数大多增高，在15X10[9]?/L 〜30X10[9]?/L 之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。
血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
并发弥散性血管内凝血（DIC ）时血小板进行性减少。
病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。
分离得致病菌后作药敏试验。
溶解物试验（LLT ）有助于内毒素的检测。
3.尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酎值升高；尿/血肌酎之比＜20；尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L ；肾衰指数＞1；Na+排泄分数＞1%。
电解质测定休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
血清酶的测定血清ALT 、CPK 、LDH 同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
有关DIC 的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增高，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。
有关DIC 的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP ）、血浆鱼精蛋白副凝（3P ）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
其他心电图、X 线检查等可按需进行。
产近全身性感染与感染件体点 轴）命St!感染性休克？图弗■朴地桂把和亚 -K 牌心阳尿鼻浦比油兼杭巾；T B MX BIK 珏:c诊断对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，血液生化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有关DIC 的检查等等，以此来进行诊断。
常用监测指标的选择与影响因素1，临床表现严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现，如平均动脉压（MAP）和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变，这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标。
MAP能更好的反应组织灌注水平，故一般以MAP低于65-70mmHg视为组织灌注不足，在感染性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65mmHg以上。
血管收缩药的使用可以提高MAP，但此时组织灌注仍可能不足。
2，中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）CVP反映右心室舒张末压，PAWP则反映左心室的舒张末压，都是反映前负荷的压力指标。
一般认为CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标。
因此，中心静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留置；而肺动脉漂浮导管的应用则需结合临床谨慎考虑。
严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。
CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。
3，血乳酸严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。
在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。
研究表明血乳酸持续升高与APACHEII评分密切相关，感染性休克血乳酸＞4mmol/l，病死率达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。
严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。
4，组织氧代谢严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。
治疗除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。
治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。
在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。
病因治疗在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。
剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。
为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。
为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。
应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。
重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。
抗休克治疗（1）补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。
故扩容治疗是抗休克的本手段。
扩容所用液体应包括胶体和晶体。
各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。
（2）纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。
缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。
纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。
（3）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。
（4）维护重要脏器的功能①强心药物的应用；②维持呼吸功能、防治ARDS；③肾功能的维护；④脑水肿的防治；⑤DIC的治疗；⑥肾上腺皮质激素和B-内啡肽拮抗剂；2，血管活性药物、正性肌力药物严重感染与感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。
必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。
常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。
多巴胺（Dopamine）作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具有多巴胺能与肾上腺素能a和B受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量(<5ug/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体(DA),具有轻度的血管扩张作用。
中等剂量(5-10Pg/kg/min)以81受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。
大剂量多巴胺(10-20Pg/kg/min)则以al受体兴奋为主，出现显着的血管收缩。
既往认为小剂量(<5ug/kg/min)多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其它内脏血管,增加肾小球滤过率,起到肾脏保护效应。
但近年来国际合作研究提示,小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。
去甲肾上腺素(Norepinephrine)去甲肾上腺素具有兴奋a和8受体的双重效应。
其兴奋a受体的作用较强，通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注；对8受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功,但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用,可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加,从而相对减少心肌氧耗。
因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物近年来的一线研究还报告：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人,去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用,可以改善组织灌注与氧输送,增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平,而不加重器官的缺血。
肾上腺素(Epinephrine)肾上腺素由于具有强烈的a和8受体的双重兴奋效应，特别是其较强的8受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显着增加着氧消耗,其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多,血乳酸水平升高。
因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物,仅在其它治疗手段无效时才考虑尝试应用。
血管加压素(Vasopressin)已发现感染性休克病人血中的血管加压素水平较正常显着降低。
某些观察显示在感染中毒性休克病人,血管加压素通过强力收缩扩张的血管,提高外周血管阻力而改善血流分布,起到提升血压、增加尿量的作用；也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。
血管加压素还可以与儿茶酚胺类药物协同作用。
由于大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用,使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩,甚至加重内脏器官缺血,故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用,且以小剂量给予(0.01-0.04unit/min),无须根据血压血压调整剂量。
