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甲状腺激素知识点总结甲状腺激素的生物合成过程是一个复杂的生物化学过程，它主要是在甲状腺滤泡上进行的。
甲状腺球蛋白被摄取进入滤泡并被氨基酸酪氨酸氧化酶氧化为甲状腺素。
形成的甲状腺素通过TSH的调节进入血液循环中，绑定到蛋白质携带到各个器官，然后通过脱碘酶被转化成活性的T3。
T3作为生物活性形式，散发到全身各处，作用于细胞受体，从而调节基础代谢率、促进细胞生长发育、影响心率和心肌收缩等多个生理功能。
甲状腺激素在人体内发挥着重要的生理功能，主要包括以下几个方面：1. 调节基础代谢率甲状腺激素能够直接影响体内的基础代谢率，促进氨基酸的合成和蛋白质的分解。
这些作用可以帮助人体维持正常的体内能量平衡，保持机体的正常生理活动。
2. 促进神经系统发育和功能甲状腺激素在神经系统中发挥着重要的作用，它能够促进神经元的发育和分化，对神经系统的正常发育和功能维持具有重要的意义。
甲状腺激素的缺乏或过多都会对神经系统产生不良影响。
3. 影响心血管系统功能甲状腺激素对心肌的收缩有直接的影响，能够调节心率和心肌的收缩力度。
同时，它也可以影响血管的张力和血管内皮细胞的功能，对心血管系统的功能维持有重要作用。
4. 调节生殖系统甲状腺激素对生殖系统的正常功能也具有一定的影响。
它能够影响性腺激素的分泌和性腺细胞的生长分化，对性腺的功能维持有一定的影响。
总的来说，甲状腺激素在人体内发挥着重要的生理功能，对人体的正常生理活动具有重要的调节作用。
因此，了解甲状腺激素的生理功能和调节机制，对于人体的健康和疾病的防治具有重要的意义。
甲状腺激素的分泌受到多种因素的调节，包括甲状腺刺激素（TSH）、甲状腺素释放激素（TRH）、甲状腺抑素（SST）等。
这些调节因素通过负反馈机制对甲状腺激素的分泌进行调节，保持体内甲状腺激素的稳态。
此外，甲状腺激素的合成也受到碘的供应和碘的代谢等因素的影响。
甲状腺激素与一些疾病的关系密切，甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症等疾病都与甲状腺激素的分泌或作用失调有关。
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理学甲状腺激素及抗甲状腺药物甲状腺激素甲状腺激素包括:三碘甲状腺原氨酸 T3 triiodothyroxine四碘甲状腺原氨酸 T4 thyroxine①摄取 ②碘的活化、酪氨酸的碘化③耦联④释放蛋白水解酶脱碘酶 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素【甲状腺素的合成、贮存、分泌与调节】甲状腺素的作用机制－通过甲状腺激素受体介导，此受体具有与DNA 结合能力。
－核受体对T 3的亲和力是T 4的10倍。
－甲状腺激素与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA 形成，加速新蛋白质和各种酶的生成从而产生生理效应。
R【甲状腺激素的生理作用】1. 维持正常生长发育促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育。
2. 促进代谢和产热【甲亢：怕热、多汗】3. 其他（1）提高中枢神经系统的兴奋性【甲亢：烦燥易怒】（2）促进心血管系统的活动【甲亢：心动过速】（3）增强消化系统的活动【甲亢：食欲增加】甲亢 & 甲减hyper thyroidism & hypo thyroidism⏹甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素，高代谢。
⏹分泌过多或过少均可引起疾病。
⏹分泌过多甲状腺功能亢进（甲亢）分泌过少甲状腺功能减退（甲减）治疗甲减甲状腺激素治疗甲亢一、硫脲类二、碘和碘化物三、放射性碘四、β受体阻断剂一、硫脲类1、硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶（methylthiouracil ，MTU ) 丙硫氧嘧啶（propylthiouracil ，PTU)2、咪唑类： 甲巯咪唑（thiamazole ，他巴唑） 卡比马唑(carbimazole ，甲亢平）NH N H 3CH 2CH 2C S O HPropylthiouracil MNH N H 3CH 2CH 2C S O H Propylthiouracil N N CH 3S Methimazole N N CH 3Carbimazole (UK)COOC 2H 5S①摄取②碘的活化、 酪氨酸的碘化③耦联④释放蛋白水解酶脱碘酶 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素①摄取②碘的活化、 酪氨酸的碘化③耦联④释放蛋白水解酶脱碘酶 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素二、碘和碘化物三、放射性碘●临床应用的是131I, t1/2为8天。
甲状腺激素
1、包括：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，thyroxine，T4）
三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)
2、正常人每日释放T3 25-30 μg、T4 70-90 μg
3、调节物质代谢、机体生长发育、内环境稳定
合成：
1、碘的摄取：碘泵，主动摄取
2、碘的活化及酪氨酸的碘化：
贮存：4、含有MIT、DIT、T3、T4的TG，储存在腺泡腔内
分泌：
5、腺泡上皮细胞：胞饮(pinocytosis)将TG吞入，蛋白水解酶作用下，T3、T4释放入血T3活性强于T4，血液中T3：T4约为1:10，在缺碘或甲状腺功能亢进时比值增加。
外周T4可以脱碘形成T3。
生理作用
1）促进生长发育：与生长激素起协同作用
• 在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大
• 促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育
• 甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少
• 先天性或幼年时，呆小病（克汀病）
• 成人甲状腺功能不全时，黏液性水肿（甲减水肿）• 一岁之内适量补充甲状腺激素2）促进新陈代谢和产热
➢增高基础代谢率
甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右
功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右
➢产热效应：体温调节方面与肾上腺素起协同作用
甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应
增加细胞膜上Na+-K+泵的合成和功能，耗能
甲状腺功能亢进：怕热，多汗
➢蛋白质代谢
正常情况下，促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义
甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。
➢糖、脂代谢
促进小肠粘膜对糖的吸收
促进肝糖原分解
能促进外周组织对糖的利用
甲状腺功能亢进时血糖升高；促进脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
3）其他方面
➢对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高
➢直接作用于心肌：促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快功能亢进时，心慌心悸
➢对水和电解质的影响：
甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏液性水肿
➢增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：
甲亢：情绪激动，失眠，心悸，血压增高
4）碘
• 碘是甲状腺激素的一种重要成分
• 缺碘会导致体内甲状腺激素合成不足，患地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”
• 患者会出现呼吸困难等症状，食用海带和加碘盐可以有效预防地方性甲状腺肿的发生
甲状腺激素的体内过程
1、口服易吸收
T4：生物利用度95%左右
T3：50-75%
2、血浆蛋白结合率高
T3和T4均高达99%以上
T4作用慢而弱，t1/2为5天，维持时间长
T3游离量为T4的10倍，作用快而强，t1/2为2天，维持短
3、肝、肾线粒体内脱碘, 肾排泄
4、可通过胎盘和进入乳汁
甲状腺激素的作用机制
与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成
抗甲状腺药
暂时或长期控制症状的药物统称抗甲状腺药
1、硫脲类
2、碘及碘化物
3、放射性碘
4、β受体阻断药
硫脲类
作用机制
➢抑制甲状腺细胞内的过氧化物酶活性
➢抑制碘离子氧化、活化
➢抑制酪氨酸碘化及耦联➢抑制T3和T4的生物合成不直接对抗甲状腺激素的作用
需要在已有的激素耗竭后才起效
不良反应
偶有发生率3～12%
丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑少（往往是剂量依赖性的）；
甲硫氧嘧啶较多（往往是非剂量依赖性的）
1、过敏反应：皮疹，瘙痒，发热，少数可见剥脱性皮炎
2、甲状腺肿或甲状腺功能减退
3、消化道反应：厌食，呕吐，腹痛，腹泻
4、（最严重）白细胞减少和粒细胞缺乏
定期的血象检测
碘及碘化物（iodine & iodide）
碘化钾、碘化钠、复方碘溶液(卢戈氏液Lugol’s solution)
【药理作用】
1、小剂量碘: 合成甲状腺激素的原料, 促进激素合成
2、大剂量碘：
（1）抑制甲状腺激素的释放
影响蛋白水解酶→T3和T4不能与TG解离;
拮抗TSH促进T3和T4释放的作用
(2) 抑制甲状腺激素的合成
抑制酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合
(3) 抑制TSH促进腺体增生
使腺体缩小，血管增生减轻，质地变韧--更便于手术；
(4) 作用自限性
用药2周后→腺泡→摄碘能力降低→失去抑制激素合成的效应，抗甲状腺作用消失
甲亢症状复发甚至加重→故不能单独用于甲亢内科治疗
临床应用
1、单纯性甲状腺肿：
➢缺碘地区食盐中添加万分之一或十万分之一碘化钾或碘化钠
➢早期患者：口服碘化钾或复方碘溶液(0.1-0.5ml/日)
2、甲状腺术前准备：
先用硫脲类控制病情，术前2周给予大剂量碘剂,使腺体缩小变韧，血管增生减轻，便于手术
3、甲状腺危象：
碘化钾0.5g加到10%葡萄糖溶液中静脉滴注或复方碘溶液(碘5%,碘化钾10%)3.6ml口服。
合用硫脲类药物
不良反应
1、一般反应
呼吸道不适，眼结膜刺激症状等，停药可消退
2、过敏反应
用药后立即或几小时后发生，发热，皮疹，皮炎
亦可有血管神经性水肿，重者可有喉头水肿及窒息
3、诱发甲状腺功能紊乱
长期服用可诱发甲亢
已用硫脲类控制者也可因服用少量碘剂而复发
亦可诱发甲减、甲状腺肿
可通过乳汁及胎盘，致新生儿甲状腺肿，孕妇及乳母慎用
放射性碘(radioiodine)
• 但是如甲状腺摄碘功能在4h内少于20%，则不能应用放射碘
治疗。
药理作用
临床应用
1. 治疗甲状腺功能亢进症
1）用于不宜手术、手术后复发、硫脲类无效或过敏者
2) 须严格限制适应症
<20岁、孕妇乳母及肾功不良者不宜应用
2. 甲状腺摄碘功能检查
甲亢：摄碘率较高，且摄碘高峰时间前移
甲状腺功能减退：摄碘率低，且摄碘高峰时间后移
3. 甲状腺癌的治疗：
不良反应
1、剂量过大可致甲状腺功能减退
应严格掌握剂量，密切观察有无不良反应，如发生应补充甲状腺激素
卵巢也是碘的集中场所，可能对遗传产生影响
2、重症病例，剂量过大可致甲状腺危象
可能因从被破坏的腺体放出大量激素所致，宜先用其它抗甲状腺药控制病情，待BMR明显降低后再用放射性碘治疗
临床应用
1、控制甲亢症状：
在硫脲类、放射性碘等疗效尚未显现前用作辅助治疗
甲状腺危象时静脉注射能帮助病人度过危险
对不能作其它治疗的甲亢病人也可用之
2、甲状腺手术前准备：
术前用可使腺体不大不脆，10-14天后即可进行手术
可与硫脲类联合作术前准备
不良反应
• 注意β-受体阻断药对心血管系统和气管平滑肌的作用可能引起的不良反应。
