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抗血小板治疗药物的合理应用优秀课件

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抗血小板药物临床应用PPT文档共77页

抗血小板药物临床应用PPT文档共77页
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
抗血小板药物临床应用
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)

常用抗凝抗血小板药物PPT课件

常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。

规范应用抗血小板药物ppt课件

规范应用抗血小板药物ppt课件
死亡累计数
时间 (天)
安慰剂：568/4300 (13.2%) 阿司匹林：461/4295 (10.7%) 链激酶：448/4300 (10.4%) 链激酶+阿司匹林：343/4292 (8.0%)
0
100
200
300
400
500
0
7
14
21
28
35
死亡率 下降 53%
P2Y12受体抑制剂的发展
第一代：噻氯匹定(1991年上市)
时间 (小时)
180 mg
600 mg
*
*
*
*
*
‡
†
*
*
†
90 mg bid
75 mg qd
*
*
ONSET/OFFSET研究：多中心、随机、双盲研究，在稳定型冠心病患者中观察氯吡格雷600mg负荷剂量和替格瑞洛180mg负荷剂量的抗血小板作用。
该研究在稳定型冠心病人群中进行，替格瑞洛仅适用于ACS患者。IPA(血小板聚集抑制）临床意义尚未确定
时间 (h)
CYP2C19基因多态性决定氯吡格雷的临床疗效
1
0.5
0.2
0.1
2
5
10
INTERMOUNTSIN
CLEAR-PLATELETS
ISAR
RECLOSE
FASR-MI
AFIJI
TRITON-TIMI 38
EXCELSIOR
CLARITY-TIMI 28
1.290
3.949
1.230
2.320
首次剂量后时间 (天)
10
5
0
15
0
60
120

抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件

抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件
口服后2小时起效，连续用药3-7天达稳态(聚集率 抑制40-60%),停药5天恢复
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡

抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的合理应用ppt课件

抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的合理应用ppt课件

III; B
高血栓负荷证据患者
术中用替罗非班
IIb; B
编辑版ppt
21
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
择期PCI
阿司匹林
术前已长期服用的患者 以往未服用的患者
氯吡格雷
术前6小时或更早服用者 术前6小时未服用氯吡格雷
剂量推荐
推荐及证据水平
应在PCI前服用100-300mg；
应在PCI术前至少2h，最好24h前
②接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持 量75 mg/d，至少12 个月；发病12 h 后接受PCI的患者，参照 直接PCI 用药；
③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h 后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；
• 抗血小药物种类及药理作用 • 冠心病的抗血小板治疗 • 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 • 心房颤动 • 周围动脉疾病( PAD) • 心脑血管疾病的一级预防 • 抗血小板治疗的其他主要问题
编辑版ppt
8
常用药物类型
（1）抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药：阿司匹林 TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药：奥扎格雷 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫、西洛他唑（培达）
抗缺血和其它治疗
硝酸酯类、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB、CCB、他汀等
抗血小板治疗
阿司匹林、氯吡格雷等
抗凝治疗
肝素、低分子肝素等
长期二级预防
非药物干预
戒烟、控制体重、适度运动 等
药物治疗
抗血小板：阿司匹林、氯吡 格雷等
ACEI/ARB，β受体阻滞剂等
控制心血管危险因素

抗血小板药及抗凝药分类及应用PPT课件

抗血小板药及抗凝药分类及应用PPT课件
用法用量：25—50mg Tid
不良反应：不良反应与剂量有关，如每天口服本药超过400mg，约25%
的患者会出现不良反应。眩晕较多见；腹部不适、头痛、皮疹等较少见； 腹泻、呕吐、脸红、瘙痒、心绞痛等罕见；偶有肝功能异常。在治疗缺血 性心脏病时，可能发生“冠状动脉窃血”。用于心绞痛患者时，偶可引起 症状恶化。
适应症：本品与肝素联用，适用于不稳定型心绞痛
或非Q波心肌梗塞病人，预防心脏缺血事件，同时也适 用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管成形术或冠脉内 斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺 血并发症。
用法用量：1.宜与肝素联用，替罗非班起始剂量为
10µg/kg，于3分钟内静注后，以0.15µg/（kg·min）维持 静滴36小时，然后停用肝素。2.不稳定性心绞痛或非Q波 型心肌梗死：与肝素联用，开始30min，以0.4µg/ （kg·min）静滴，以后按0.1µg/（kg·min）维持静滴。 在疗效研究中，替罗非班与肝素联用持续滴注至少48h。 在血管造影术期间可持续滴注，并在冠脉血管成形术或冠 脉内斑块切除术后持续滴注12～24h。
成复和物，使凝血酶失活。
适应症：本品可用于急性心血梗死溶栓治疗的辅助药以
预防冠脉再闭塞，动、静脉血栓性疾病的防治、播散性血 管内凝血、其透中的抗凝治疗。也可用于ATⅢ缺乏症和血 小板减少症时的抗凝剂。
用法用量：首剂0.1mg/kg，以后每小时 0.1mg/kg
不良反应：较少，大剂量可引起出血。
较少。
药理作用：凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需
要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢，使VitK缺乏，显著减 少上述四种凝血因子的合成。
适应症：适用于需长期抗凝的患者：1.能防止血栓的
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肠溶阿司匹林100mg （N=1675）
入选期
筛查期
1998-2001年
纳入
随机化
平均随访 8.2年
主要终点： 首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建
次要终点： ①所有血管事件：首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重 建的复合终点，心绞痛，间歇性跛行或TIA； ②全因死亡
34
19
19
26
≥ 200mg 3.7%
12
32
< 200mg 2.8%
3
13
< 100mg 1.9%
65
23 （P<.0001）
0
0.5
抗血小板更好
1.0
1.5
2.0
抗血小板更差
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
Belch J. et al. BMJ,2008;337:a1840 doi:10.1136/bmj.a1840
ATC最新Meta分析结果：阿司匹林无论用于一级或二级预防， 降低严重血管事件发生率的同时增加颅外大出血的发生风险
Lancet 2009; 373: 1849–60
阿司匹林的净获益？出血仍需关注！
*术前无需停用ASA，术后24 h开始长期服用ASA † 与氯吡格雷合用
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin
研究数 OR*(%) Odds Ratio 出血发生率
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
• 约10%的病人不能耐受ASA（美国50000例CAD病人18%） • 约8-38%的病人有ASA抵抗 • 对急性期患者，单用ASA作用较弱
Disrupted endothelium Subendothelial matrix
Freedman JE. Circulation. 2005;112:2725-34.
血栓形成过程中血小板的作用
1 Adhesion
黏附
PlateletsFvaocntoWr/GillPeblbrabnindd
Collagen GP la/lla bind
2009ESC公布最新研究：阿司匹林治疗无症状性AS研究 (Aspirin for Asymptomatic Atherosclerosis,AAA)
>166000例 患者
（50-75岁）
28980例 无症状性 动脉粥样 硬化患者
3350例 低ABI （≤ （N=1675）
ATC荟萃分析(n=135 000) 阿司匹林为冠状动脉疾病患者带来收益
危险比（可信区间） 阿司匹林 vs. 对照组
不稳定心绞痛
冠状动脉血运重建
危险降低％
46% 53%
稳定型心绞痛
33%
总体
37%
P<0.0001
0
0.5
1.0
1.5
2.0
有利于阿司匹林
有利于对照组
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86
血小板
活化
5HT ADP ATP ATP
P2X1
致密 颗粒
ADP
噻氯吡啶 氯吡格雷
普拉格雷
活性代谢物
x
P2Y12
替格瑞洛 坎格雷洛
变形
α 颗粒
凝血因子 炎症介质
扩增
x aIIbb3
aIIbb3 纤维蛋白原
聚集
aIIb b3
GP IIb/IIIa拮抗剂 Adapted from: Curr Opin Cardiol 2008, 23:302–308
Lipid core
2 Activation 激活
Thrombin 5 HT
ADP TXA2
3 Aggregation 聚集
Activated GP llb/llla
Fibrinogen
P2Y12 – 关键的血小板受体
胶元 剪切力
TxA2
凝血酶
膜 磷酸化
ADP
凝血
促凝血 表面
P2Y12 受体 激活
• 不耐受患者
• 需要可替代ASA的抗血小板药
• 急性期患者
• 需要可增强ASA的抗血小板药
POPADAD:不支持ASA用于糖尿病CVD事件和死亡的一级预防
Kaplan-Meier评估发现阿司匹林和非阿司匹林 治疗组复合终点事件发生比例无显著差异
复合终点事件： 冠心病或卒中 导致的死亡、 非致死性MI或 卒中，或因严 复合重终肢点事体件缺：血冠心导 病或致卒中的导踝致关的节死亡以、 非或因致上严死重性部肢M位I体或的缺卒截血中导，肢， 致的以踝关及节冠以心上病部位或 的截卒肢，中以导及致冠的心病死 或卒亡中导致的死亡
颗粒 释放
持续激活
放大
TxA2
放大
ADP
GP IIb/IIIa 激活 血小板聚集
Adapted from: Platelets (2001) 12, 197–209
抗血小板药物作用机制比较
凝血
x 血栓素A2
凝血酶
TPa PAR4
PAR1
产生凝血酶
阿司匹林
胶原
5HT ADP
GPVI 5HT2A P2Y1
Unactivated
platelet R
TXA2
R
ADP
NO
Fibrinogen Active
GP IIb/IIIa
GP Ib-IX-V
vWf
ADP = adenosine diphosphate; NO = nitric oxide; R = platelet receptors; TXA2 = thromboxane A2; vWf = von Willebrand factor
阿司匹林 — 冠心病抗血小板治疗的基石
ASA在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：2005中国专家共识
慢性稳定型心绞痛 既往心肌梗死史 冠状动脉搭桥术* 外周血管疾病 冠心病合并糖尿病患者 心房颤动 瓣膜置换术后 ST 段抬高的 ACS† 非 ST 段抬高的 ACS† 择期 PCI †
ASA 长期应用
抗血小板治疗药物的合理应用
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
血小板的粘附与聚集
Inactive
GP IIb/IIIa