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铅及其化合物中毒接触机会与健康危害铅是一种有毒的金属元素，其存在于自然环境中的水、土壤和空气中。
铅及其化合物的接触机会是普遍存在的，可以通过水源污染、工业废水、农药和燃料燃烧等方式接触，其毒性对人体健康造成严重危害。
铅中毒的主要途径有三种：口服吸收、皮肤吸收和呼吸道吸收。
其中口服吸收是最常见的铅中毒途径，如饮水中铅含量过高，或食品中含有用铅污染的材料制成的容器或餐具。
此外，长时间接触铅或铅化合物的工业工人，如铅锅、铅瓶、铅电缆等制造业者和修理工人，以及居住在高铅含量的旧居住区的人，也容易受到铅的接触而患有铅中毒。
铅中毒的健康危害主要表现为神经系统、生殖系统和免疫系统损害。
神经系统被认为是最主要的靶器官，其损害可影响儿童和成年人的智力发育和神经功能。
儿童时期如果长期性地接触铅的话，其主要的表现是神经系统功能的劣化，会影响智力发育、记忆力下降、注意力不足等症状。
成人铅中毒症状主要表现为抑郁、疲乏、头痛、失眠、口干舌燥等。
同时，在生殖系统方面，铅中毒会引起生殖器官的损伤，导致男性不育和女性不孕。
在免疫系统方面，铅及其化合物的毒性还可能导致免疫功能受损，导致易感染和免疫疾病的发生。
铅和铅化合物是危害健康的化学物质。
为了保护自己和家人的健康，我们应该采取一些措施来降低铅接触的风险。
在日常生活中，我们应避免饮水中铅含量过高，不使用被铅污染的家庭用品，如铅水瓶、铅锅、铅筷子等。
另外，定期检查水管、水箱等设备的铅含量，及时维修和更换受污染管道和设备。
在工作环境中，我们应该采取必要的保护措施，包括佩戴防护用品，减少空气中浮游粒子含量，尽可能保持工作环境的卫生清洁。
此外，我们应该注意铅中毒的预防和救治。
铅中毒的早期症状很容易被人们忽略，因此，应该定期进行幼儿和成人的健康体检，以及检查血液铅浓度是否超标。
一旦发现铅中毒的症状，我们需要尽快到医院进行治疗和预防，并咨询专业医生的建议。
总之，铅及其化合物的接触机会是普遍存在的，对人体健康造成严重危害。
铅中毒诊断标准铅中毒是指人体长期或大量接触铅及其化合物而引起的中毒症状。
铅中毒对人体健康造成极大危害，因此及早发现并进行诊断十分重要。
下面将介绍铅中毒的诊断标准，以便医务人员和相关从业人员能够及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
首先，铅中毒的诊断需要依据患者的临床症状。
铅中毒患者常常表现为头痛、乏力、易激动、记忆力减退、失眠等神经系统症状，同时还可能出现消化系统症状，如食欲减退、腹痛、便秘等。
因此，医务人员应当重点询问患者的症状，尤其是与神经系统和消化系统相关的症状，以便及时发现铅中毒的可能性。
其次，铅中毒的诊断还需要进行相关的实验室检查。
血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标，一般来说，成年人的血铅浓度超过100μg/dl（微克/分升）即可诊断为铅中毒。
此外，尿铅浓度和骨铅含量也可以作为辅助诊断的指标，对于潜在的铅中毒患者，应当进行定期的血铅、尿铅和骨铅浓度检测，以便及时发现铅中毒的风险。
另外，铅中毒的诊断还需要考虑患者的暴露史。
铅中毒通常是由于长期接触铅及其化合物而引起的，因此医务人员在诊断铅中毒时，应当询问患者的工作环境、生活环境和饮食习惯等，以便了解患者是否存在铅暴露的可能性。
此外，患者的个人史、家族史和社会史也对铅中毒的诊断具有一定的指导意义。
最后，铅中毒的诊断还需要排除其他可能引起相似症状的疾病。
铅中毒的临床症状并不特异，很容易与其他疾病相混淆，因此在诊断铅中毒时，医务人员需要进行全面的鉴别诊断，排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断的准确性。
总之，铅中毒的诊断需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、暴露史和鉴别诊断等多方面的因素，以便及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
医务人员在进行铅中毒的诊断时，应当密切关注患者的症状和检查结果，全面了解患者的暴露史，排除其他可能的疾病，以确保诊断的准确性，为患者的治疗提供科学依据。
铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。
以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考：
1. 轻度中毒：血铅浓度（BLL）在10微克/分升（μg/dL）至25μg/dL之间。
轻度中毒可能导致一些轻微的症状，如疲劳、头痛、失眠等。
2. 中度中毒：BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。
中度中毒可能引起更明显的症状，包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。
3. 重度中毒：BLL在40μg/dL以上。
重度中毒可能导致严重的神经系统损害，如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。
需要注意的是，铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度，还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。
此外，不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南，因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。
如果您或他人可能存在铅中毒的风险，请及时咨询医生或专业机构，以获取准确的评估和治疗建议。
【疾病名慢性铅中毒称】【英文名chronic leadpoisoning称】【类骨科/骨内分泌、营养及代谢性疾患/中毒所致的骨关节疾患别】【 ICD 号】T56.0【概述】慢性铅中毒(leadpoisoning)是长期慢性铅接触所引起的，铅可通过胃肠道摄入或呼吸道吸入。
铅化合物可通过血液循环沉积于全身各器官，其中95%在骨骼组织和牙齿沉积。
铅主要通过尿和肠道排出。
儿童和成人均可患病，母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒。
【流行病学】铅中毒是现今美国最常见的有毒环境所致的疾病，儿童和成人均可患病。
【病因】铅并不是人体必需的金属。
但在人类日常生活中，周围环境及饮食内均含有微量的铅，后者约为O.1～0.6g/d，仅有5%～10%被消化道吸收，污染空气中的铅可以很快被呼吸道吸收。
铅中毒是由于长期摄入或接触含铅物质引起的工人在接触铅的工业，如铅矿的开采、冶炼、焊接、印刷铸字、铅合金熔炼以及蓄电池、电缆、涂料生产过程中，由于铅以气体或粉层大量排放，可对环境造成严重污染，工业生产中，当铅被加热到400℃～500℃时，即有大量气体逸出，对人体极为有害。
在日常生活中，用含铅食具或长期摄入被铅污染的食品或饮料，如薯片、饮用水、颜料、陶瓷等，均可引起铅中毒；服用过量含铅中药如黄丹、樟丹等；或由于吸入燃烧中的电池的烟雾及类似物质；或者，较少见地，由于严重的弹伤而从子弹或铅弹中吸收了铅。
母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒，因为怀孕12～14周铅可通过胎盘，至婴儿先天性铅中毒。
【发病机制】铅吸收进入血液后，以磷酸氢铅化合物与红细胞膜松散结合，铅在体内组织中有蓄积作用，不易溶解的磷酸铅多沉积在骨骼、牙齿和头发中，约90%～95%存在于骨骼，软组织如肝、脑、脾、肾、骨髓等处也存留小量的铅。
吸收的铅主要由肾脏排出，小部分由粪便、唾液、汗液和乳汁等排出。
正常情况下，每日摄入的铅量与排出量维持平衡，正常成人含铅总量约为100～300mg，在体内沉积于骨骼的铅并无直接危害；但当短时内吸收大量铅后，软组织中铅含量可迅速升高，产生中毒症状，当骨骼中不溶解的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入到血液中，打破动态平衡，即可出现中毒症状，饮酒、感染、损伤可诱发这个过程。
一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。
现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。
低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。
铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。
熔点327℃,沸点1525℃。
加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。
随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。
铅的氧化物易溶于稀酸。
2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。
（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。
四乙基铅可通过皮肤吸收。
2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。
缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。
3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。
ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。
血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。
b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。
此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。
c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。
d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。
生活中防铅中毒的措施有哪些铅中毒是一种常见的中毒疾病，它可以通过吸入、摄入或皮肤接触而发生。
铅中毒对人体健康造成严重的危害，包括影响神经系统、肾脏、心血管系统和生殖系统。
因此，我们需要采取一些措施来防止铅中毒的发生。
以下是一些在日常生活中可以采取的防铅中毒的措施。
1. 饮食健康。
饮食是铅中毒的一个重要途径。
为了避免摄入过多的铅，我们需要保持饮食的多样性，尤其是要多食用富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，比如新鲜水果、蔬菜、全麦面包和瘦肉。
此外，应避免食用过多的含铅食品，比如含铅油漆的陶器和铅污染的水果。
2. 饮用安全水源。
铅可以通过水管中的铅管道或水龙头中的铅部件进入饮用水中。
因此，为了避免饮用受铅污染的水，我们需要确保饮用水源是安全的。
可以通过安装过滤器或者定期更换水龙头等方式来减少饮用水中的铅含量。
3. 避免接触铅制品。
铅主要存在于某些金属制品、油漆、染料和化妆品中。
因此，我们需要尽量避免接触这些含铅产品。
在购买产品时，要选择无铅或者低铅含量的产品，比如使用无铅油漆装修房屋，使用无铅化妆品等。
4. 定期清洁家居环境。
家居环境中的灰尘和污垢可能含有铅，因此定期清洁家居环境是防止铅中毒的重要措施。
可以使用湿抹布清洁家具和地板，定期清洁空调过滤器和通风系统，以减少室内空气中的铅含量。
5. 儿童铅中毒防护。
儿童是铅中毒的高风险群体，因为他们的身体对铅的吸收更为敏感。
因此，家长需要特别注意保护孩子免受铅中毒的危害。
可以通过定期进行儿童血铅检测，避免使用含铅玩具和家具，保持家居环境的清洁等方式来保护孩子的健康。
6. 定期体检。
定期进行身体检查是预防铅中毒的重要措施。
可以通过血铅检测来了解自己的铅暴露情况，及时发现并处理铅中毒的问题。
7. 健康生活方式。
保持健康的生活方式也有助于预防铅中毒。
比如，戒烟戒酒，保持充足的睡眠，加强锻炼等，都有助于提高身体的抵抗力，减少铅中毒的风险。
总之，铅中毒是一种严重的健康问题，但我们可以通过采取一系列的预防措施来降低铅中毒的风险。
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。
铅贴附在红细胞膜上，干扰Na+、K+ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。
近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸（GABA）结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA 受体而影响GABA的功能。
症状体征神经系统主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。
感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。
脑病，为最严重铅中毒。
表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。
消化系统轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。
腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。
检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
诊断检查人体内铅的测定（一）血铅是近期前吸收指标，血铅正常值上限为2.4μmol/L（50μg/dl）。
（二）尿铅可反映铅吸收情况，尿铅正常值上限为0.39μmol/L（0.08mg/L）（三）诊断性驱铅试验其尿铅1.45μmol/L（0.3mg/L）为正常值上限，尿铅超过3.86μmol/L（0.8mg/L）或4.82μmol/L（1mg/d）者，可诊断铅中毒。
（四）尿中粪卟啉（尿棕色素）尿中粪卟啉增多也见于血卟啉病、肝病以及酒精中毒和巴比妥类中毒，尿中粪卟啉半定量++为阳性。
（五）红细胞游离原卟啉（FEP）、红细胞锌原卟啉（ZPP）两者是反映铅吸收的敏感指标，ZPP用血液荧光计测定，操作迅速，便于现场检查，FEP的正常值上限为0.72—1.78μmol/L（40—100μg/dl）。
ZPP的正常值上限为0.9—1.79μmol/L（4.0—8.0μg/gHb）。
两者的增高也见于缺铁性贫血。
（六）红细胞ALADALAD活力降低是反映铅接触十分灵敏的指标，有时血铅在正常范围内，ALAD活力已明显降低，因而不能作为诊断指标。
血液检查（一）血红蛋白、红细胞计数慢性铅重度发生贫血多为轻度，属低色素型贫血，急性铅中毒可有溶血性贫血。
（二）网织红细胞和碱性点彩红细胞这两种红细胞在铅中毒贫血时可明显增多，但并非铅重度所特有，也见于其他类型贫血，此类细胞在工人健康普查时检出率不高，但对诊断重症铅中毒有参考价值正常值上限，点彩红细胞300个/百万红细胞，或10—15个/50个视野。
三、诊断和鉴别诊断诊断铅中毒的主要依据是：(一)铅接触史职业性铅中毒应有接触过量的铅的职业史。
详细了解铅作业的工种、工龄、环境中铅浓度以及防护情况，生活性铅中毒的接触史有时隐晦不清，临床上如有典型的多系统症状，往往可提示铅中毒的可能性，应进一步询问有无食物或饮料污染铅的可能性，如用锡制酒壶饮酒或近期服用含铅药物等情况。
(二)铅中毒的临床表现人体对铅的效应与铅的剂量有一定关系，急性铅中毒起病急骤，一次出现腹绞痛、肝病、溶血性贫血、周围神经病、中毒性脑病，慢性铅重度可分轻、中、重度三级。
(三)铅吸收的实验室检查证据血铅和尿铅增多表明体内吸收了过量的铅，尿ALA、尿粪卟啉、红细胞ZPP增高，反映前吸收引起的生化反应，如根据职业史和疑有铅重度，但尿铅不超过正常值上限，可进行驱铅试验以辅助诊断，方法为用依地酸二钠钙1.0g稀释后静脉注射或静脉滴注，或用0.5g肌肉注射，正常人用药后24h内尿铅不超过1.45μmol/L，铅中毒时尿铅往往超过3.86μmol/L或4.82μmol/d。
具备铅中毒的临床表现，再结合接触史，以及实验室阳性所见进行综合分析，可诊断铅中毒，有铅接触史、血铅或尿铅增高，但无铅中毒症状者诊断为铅吸收，慢性铅重度的诊断应按照卫生部批准的《职业性慢性铅重度诊断标准基础理原则》（GB11504-89）执行。
鉴别诊断（1）铅中毒性腹绞痛，需要与其他急腹症鉴别，铅绞痛发作频繁，持续时间长，部位以下腹为主，但不固定，无腹胀，在疼痛缓解期间腹肌可放松，外周血中点彩红细胞增多，且可能有其他铅重度的伴随症状，急性间歇型血卟啉病腹痛表现为与铅绞痛相似，鉴别点在于前者发病时尿中卟胆原大量增加，持续时间较长，而且无明显的铅吸收证据。
（2）铅中毒性贫血：急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别，慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鉴别。
主要依靠铅接触史、铅吸收的证据以及其他铅中毒症状。
治疗方案治疗前的注意事项1、应养成良好的工作和卫生习惯，严格遵守安全操作规程，在思想认识上应将汽油看成是一种有毒物质。
2、工作必须与汽油接触时，应穿上工作服，戴橡胶手套和口罩，尽量避免身体皮肤与汽油直接接触;同时应站在上风口工作，防止汽油蒸气直接吸入呼吸道。
3、工作中或手未洗干净时，不要喝水，不能吸烟，不要长时间穿被汽油侵湿的衣服。
工作结束后应用热水和肥皂将手、脸洗净;工作服、口罩、手套应勤洗勤换。
4、加取汽油时要用抽油工具，严禁用嘴直接吸吮，以防汽油蒸气或汽油液体吸入肺部和肠胃。
5、当使用汽油时，发动机的零件和燃料系，都是有毒的。
维修中，供油系零件应先放在煤油中侵泡一段时间;清除燃烧室积碳时，应先用煤油将积碳润湿，以免刮下的粉末飞扬被吸入呼吸道。
不得用嘴吮吸汽油、汽油泵进、出油阀和化油器量孔。
6、作业中若汽油溅入眼内，会使眼粘膜枯萎或出血，必须立即用食盐水或清水冲洗。
7、经常监测工作场所空气中汽油蒸气的含量，加强通风;若发现"生油味"太浓，应检查发动机燃料供给系有无漏油并予以排除。
8、患有中枢神经系统、呼吸道、心血管和皮肤病的人，最好不要接触汽油。
[2]主要治疗方法对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。
目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况:CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钠钙)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体方法如下CaNa2EDTA或CaNa3DTPAl.Og，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
Na2DMSl.Og，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
DMSAO.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。
铅绞痛治疗驱铅治疗，至铅绞痛控制。
2、对症治疗，10%葡萄糖酸钙10ml，静推；阿托品0.5～1.0mg或654一2，10mg，肌注；腹部热敷;针灸足三里、中脘、内关.三阴交等。
预后及预防生活环境改善生产条件，降低空气中铅浓度生产设备应做到机械化、自动化，尽量减少铅尘、铅烟的接触，产生铅尘、铅烟的场所应加以密闭，并安装通风装置，控制熔铅温度以减少铅烟的产生，铅尘多的工序可采用湿式作业，开展技术革新，利用无毒的物质代替铅，如油漆中的颜料以钛白代替铅白，以铁红代替铅丹等。
采用各种技术措施降低空气中铅浓度，并定期进行检测，使车间空气中铅浓度不最高容许浓度，铅烟0.03mg/立方米，铅尘0.05mg/立方米。
加强防护与监督加强工人个体防护和医疗监督铅作业工人工作时应穿工作服，戴过滤式防铅口罩，不得工作服进入食堂、宿舍、下班和饭前洗手，不得在车间吸烟，进食，定期进行工人健康监护。
饮食注意避免意外食进过量的铅化合物防止食用铅污染的食物和饮料，用含铅药物应严格控制剂量，不得过量。
保健贴士儿童1、培养儿童的良好的卫生习惯。
减少手口接触频繁的动作，改变有可能将环境中的铅带入儿童体内的危险行为。
2、应少食咸鱼、皮蛋，注意家庭饮水安全，早晨刚打开的自来水含铅量较高，最好放掉。
孕妇1、在环境铅污染严重地区，加强对孕妇预防性保护措施的健康教育，以减轻铅对胎儿的危害。
