第 8章 抗胆碱药

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去极化型肌松药

琥珀胆碱（succinylcholine）
起效快，易于控制。静注后20s内出现肌震 颤，肌松1min内显效，5min左右消失。 — 先从颈肌开始，逐渐波及肩胛、腹部及四肢。 — 治疗量无神经节阻断作用；大剂量能兴奋迷 走神经，使心率减慢，甚至停搏，血压下降， 可用阿托品对抗。
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去极化型肌松药

中枢神经系统：
治疗量作用不明显； — 较大剂量：兴奋延脑呼吸中枢； — 更大剂量：兴奋大脑，出现烦躁不安、谵 妄等； — 中毒剂量：产生幻觉、定向障碍，惊厥等。 — 严重中毒可由兴奋转入抑制，导致昏迷、 延髓麻痹而死亡。
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阿托品(atropine)

临床应用
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解除平滑肌痉挛 制止腺体分泌 眼科应用 抗心律失常 抗休克 解救有机磷酸酯类中毒
肌松药与骨骼肌神经肌肉接头的运动终板膜（突触后 膜）上的NM受体结合后，阻碍神经肌肉接头处的神经 冲动的正常传递，导致骨骼肌松弛 可作为麻醉辅助剂用于全身麻醉。应用肌松药后，可 在较浅的全身麻醉下，获得外科手术所需的肌肉松弛 度，因此能减少全麻药的用量 根据作用机制的不同，此类药物可分为去极化型和非 去极化型两类
非去极化型肌松药

作用特点
骨骼肌松弛前无肌兴奋现象 — 作用可被同类药物增强 — 吸入性全麻药和氨基糖苷 类药可增强 和延长本类药物的作用 — 肌松作用可被抗胆碱酯酶药对抗 — 有神经节阻断作用和释放组胺的作用
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非去极化型肌松药

筒箭毒碱（tubocurarine）
肌松顺序：眼与头部肌肉，其次是颈部、四 肢、躯干肌，接着是肋间肌，最后为膈肌。 — 停药后恢复的次序与肌松次序相反。 — 对中枢神经系统无影响。 — 剂量加大对神经节有一定的阻断作用，可促 使组胺释放，导致血压下降、支气管痉挛。

药的疗效。
使用抗胆碱药时，需密切监测心 血管系统的不良反应，及时调整
药物剂量或种类。
抗胆碱药与精神药物的相互作用
抗胆碱药可能增强精神药物的 副作用：如幻觉、嗜睡等。
精神药物如苯二氮䓬类药物、 抗抑郁药等，可能降低抗胆碱 药的疗效。
使用抗胆碱药时，需密切监测 精神状态的变化，及时调整药 物剂量或种类。
详细描述
在给患者提供抗胆碱药时，应明确告知其用药剂量、频次和 用药途径，并确保患者理解。对于特殊剂型的抗胆碱药，如 吸入剂，应指导患者正确使用，包括正确的吸入方法和注意 事项。
抗胆碱药的用药观察与监测
总结词
观察患者用药后的反应，及时发现和处理不良反应，确保用药安全。
详细描述
在患者使用抗胆碱药过程中，应密切观察其反应，特别是注意是否有不良反应 的出现。如发现不良反应，应及时处理并通知医生。同时，应根据需要调整用 药方案，确保患者的安全和治疗效果。
抗胆碱药在精神科护理中的应用
精神科护理涉及对精神疾病的诊断、治疗和护理。抗胆碱药在精神科护理中具有一定的应用价值，可用 于治疗精神分裂症、双相情感障碍等疾病。
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抗胆碱药与其他药物的相互作用
抗胆碱药可能增强其 他药物的副作用：如 镇静剂、止痛药等。
使用抗胆碱药时，需 注意药物之间的相互 作用，避免不良反应 的发生。
其他药物如抗生素、 抗炎药等，可能降低 抗胆碱药的疗效。
05
抗胆碱药的用药护理
抗胆碱药的用药指导
总结词
明确用药剂量、频次和用药途径，确保患者正确使用抗胆碱 药。
03
新型抗胆碱药的疗效评估
在新型抗胆碱药的疗效评估方面，临床试验是关键。通过对照实验和大

第9章 抗胆碱药 ——N受体阻断药
9.1 Nn受体阻断药 副作用多，少用。 9.2 Nm受体阻断药 又称骨骼肌松弛药，与神经肌肉接头运动终 板上的Nm受体结合，阻断神经冲动的传递，使 骨骼肌松弛的药物。根据其作用机制不同，分 为： 1.去极化型肌松药--肌松作用有二个时相： Ⅰ相（去极化）：与Nm受体结合→后膜去极 化→短暂的肌肉收缩。 Ⅱ相（脱敏）：持续除极→膜离子通道长期 关闭→对Ach不反应。
5）抗休克 大剂量：治疗感染性休克（能扩 张血管，解除小血管痉挛，改善微循环）
现多用山莨菪碱。
6）解救有机磷酸酯类中毒 可迅速解除M症 状。需早期、足量、反复应用，达到“阿 托品化”。
[不良反应] 阿托品选择性低，作用广泛. 常见：口干、视物模糊、心率加快、皮肤干 燥、排尿困难等。 中毒：上述症状加重，并出现中枢兴奋症状， 重者出现中枢抑制。 解救：外周症状可用毛果芸香碱或新斯的明， 中枢兴奋症状可用地西泮或短效巴比妥类药 对抗。 禁用：青光眼、前列腺肥大患者； 慎用：心动过速患者、婴幼儿、老人。

共同特点：
1.先出现短暂的肌颤，然后表现为肌松； 2.连续用药产生快速耐受性； 3.抗胆碱酯酶药可加重肌松作用：中毒时不 用新斯的明解救； 4.治疗量无神经节阻断作用。
琥珀胆碱(succinylcho1ine，司可林， sco1ine)
[作用与应用] 1.骨骼肌松弛作用快而短暂：颈部＞四肢＞面、
虹膜括约肌 （胆碱能神经 支配） 虹膜扩大肌 （NA能神经 支配）
(2)升高眼内压：因瞳孔扩大，虹膜向周边方向 退缩→前房角间隙变窄，房水流通不畅→眼压 升高。 (3)调节麻痹：使睫状肌松弛而退向外缘→悬韧 带被拉紧，晶状体变扁，折光度减小→ 视近物 模糊、视远物清楚（远视）--调节麻痹。

较大剂量：可引起皮肤血管舒张，表现为皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮肤为 甚。
临床应用：抗休克，可解除感染引起的微血管痉挛，增加组织灌注，改善循环。
6.对中枢作用： 治疗量阿托品对中枢作用不明显； 较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢； 更大剂量：兴奋大脑，出现烦躁不安、多言、谗妄等。 中毒剂量：产生幻觉、定向障碍、运动兴奋甚至惊厥，严重中毒可有兴奋转为 抑制，出现昏迷。
阿托品（atropine）
临床应用
1. 内脏绞痛-对胃肠绞痛，膀胱刺激症如尿频、尿急效果好，对胆绞痛或肾绞痛 效果差。
2. 抑制腺体分泌：A. 用于全身麻醉前，以减少呼吸道腺体及唾液腺体分泌。B.用 于严重盗汗和流涎症。C. 胰腺炎。
3. 眼科（1）虹膜睫状体炎：可松弛虹膜括约肌和睫状肌，从而缓解疼痛和充血 水肿，有利于炎症消退，防止虹膜和晶状体粘连。（2）验光、检查眼底，是 睫状肌松弛，调节麻痹，晶状体叫固定，此时能准确检测屈光度。作用时间 久，已很少使用。儿童中仍使用。
度兴奋所导致的房室传导阻滞和窦房结功能低下出现的室性异位节律。
临床应用：抗心律失常（缓慢型） 用于迷走神经过度兴奋导致的心动 过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞。 剂量过大可引起心率加快、心肌耗 氧量增加，易引起室颤。
M2
β1 M2
β1
阿托品（atropine）
5. 对血管和微循环的影响 治疗量：对血管和血压无影响。多数血管具有M3受体，当激动M3受体，血管 内皮细胞释放内皮舒张因子（主要NO），扩张血管。
阿托品对眼的影响-散瞳、升高眼内压和调节麻痹
瞳孔开大肌 瞳孔括约肌 虹膜
角膜
房水通路
α1
β2 M
M 晶状体
睫状肌
悬韧带
睫状体
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