第六章高血病

疾病名：老年人高血压危象英文名：senile hypertensive crisis缩写：别名：老年高血压危象疾病代码：ICD：I10概述：高血压危象(hypertensive crisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压急剧升高，病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于18.3～19.6kPa(140～150mmHg)和(或)收缩压高于 28.8kPa(220mmHg)，无论有无症状亦应视为高血压危象。

高血压危象可发生在各期缓进型高血压，亦可见于各种急进型高血压，如肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征、卟啉病(紫质病)、急性主动脉夹层血肿和脑出血等。

除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。

强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器损害的表现。

例如脑血管痉挛引起高血压脑病；肾小动脉痉挛引起急性肾功能衰竭；冠状动脉痉挛引起心绞痛；前庭和耳蜗动脉痉挛引起耳鸣、眩晕、平衡失调和眼球震颤等。

高血压治疗的当务之急是将血压维持在安全范围，使之得以控制或好转。

近年来，由于采用有效的药物和综合治疗措施，则1 年病死率降至 25%，5 年病死率为 50%。

应将血压降至安全范围内，使衰竭脏器的功能得以改善以至恢复正常功能，但如果降压过速、过甚，则反而使上述脏器血供显著减少，加重功能障碍，造成恶性循环，故对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。

流行病学：高血压危象是高血压的常见并发症，占高血压的 1%，也是高血压致死的主要原因，其病死率高，以往无有效药物治疗，1 年病死率为70%～90%，5 年病死率为99%。

病因：在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象。

病理学第六章笔记：原发性高血压（病）原发性高血压（病）一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。

二、病因与发病机制外语学习网（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素（二）发病机制1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素3、基因变化：4、Na＋潴留：三、类型及病变：（一）良性（缓进型）高血压：1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛2、动脉系统病变期（基本病变）：（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。

这是高血压病的主要病变特征。

最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。

（2）肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

中膜增厚→SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多→管腔有一定狭窄（3）大动脉3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。

（1）心脏：肥大，特别是左心肥大。

早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。

高血压性心脏病（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。

（3）脑：出血、小灶状梗死脑动脉病变——细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。

脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。

高雪病高雪氏病（Gaucher?s disease）又称葡糖脑苷脂沉积病（glucoce rbroside lipidcsis）是因β－葡萄糖脑苷脂酶(β－glucocerehrosi dase)减少或缺乏，使葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）不能分解成半乳糖脑苷脂或葡萄糖和N-酰基鞘氨醇，因而葡萄糖脑苷脂在单核巨噬细胞系统各器官中大量沉积、引起组织细胞大量增殖。

由于不同组织中酶活性不同可有不同临床类型。

高雪病为常染色体隐性遗传，以犹太人中多见，约每 50人就有1人携带异常杂合子基因，故发病率较高，可达8.3/10万。

国内已有不少报告。

1982年杨氏综合报道46例，北京儿童医院30年共收治40例。

【诊断】根据肝、脾肿大或有中枢神经系统症状、骨髓穿刺涂片以瑞氏染色找到高雪细胞，血清酸性磷酸酶增高即可诊断。

高雪细胞体很大，直径约20～80μm，多呈卵圆形，含有一个或数个偏心的胞核，核为圆形、椭圆形或不整形，染色质很粗糙。

胞浆量多，无空泡，呈淡蓝色，显示粗暗交织成网状的条纹结构，有如皱纹纸。

电镜检查可见胞浆中有特异性的管状的脑苷脂包涵体。

糖原组织化学染色（PAS）和酸性磷酸酶染色呈强阳性，苏丹黑染色阳性或弱阳性。

与高雪细胞类似的细胞可见于白细胞大量迅速破坏的情况，如慢性粒细胞白血病的骨髓片中，偶见于血小板减少性紫癜的骨髓中。

此非缺乏β-葡萄糖苷脂酶所致，而是由于血细胞大量破坏，红细胞葡萄糖苷脂和乳糖基酰基鞘氨醇大量进入吞噬细胞中，超过了其水介糖脂类的能力，而致葡萄糖脑苷堆积。

脑电图检查可早期发现神经系统浸润，在神经系统症状出现前即有广泛的异常慢波等波型，对于神经症状出现前鉴别成人型与少年型可有帮助。

生化检查常可见血清酸性磷酸活性增高。

有些病例有凝血因子减少，如因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ，巨大是Ⅸ因子减少更常见，此病血清铁蛋白增高。

组织和组织培养中的葡萄糖脑苷酶活性均降低。

实验室常用洗涤的静脉血白细胞、血小板及体外培养的成纤维细胞测定其葡萄糖脑苷脂酶活性。

四高症分类、高黏血症病理、主要症状、饮食宜忌、防治措施及饮食疗法四高症是从血清脂质成分、血液流变学、血管病理学角度综合概括而提出的新病名，指高血压、高脂血症、高血糖和高黏血症四种疾病。

高黏血症高黏血症是由血液过度黏稠、血流缓慢而产生的。

老年人的血管壁弹性衰减，管腔逐渐变窄，加之随着年龄增长红细胞相互贴近靠拢，引起血液黏度增高、血流减慢，导致疾病发生。

此外，高黏血症还与血浆中的球蛋白、纤维蛋白及血脂增高密切相关。

当血中含有较多的异物时，纤维蛋白和血小板凝集在异物周围，包而裹之则形成血栓。

冠心病早期（隐匿型）血液黏度即增高，脑卒中患者的血液稠黏度普遍增高。

由于血黏度高，血流缓慢可引起各种病变。

四高症主要症状多数四高症患者常出现头晕失眠、胸闷心慌、气短乏力、多食易饥、肥胖或消瘦、多尿或夜尿增多，因眼底病变而视力减退，因脑梗死而四肢麻木；部分患者则可能发生心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、脑缺血、脑出血及肾衰竭等。

四高症饮食宜忌宜：四高症患者应多进食纤维含量较高的蔬菜和降低胆固醇的食物，如香菇、木耳、葱、蒜、紫菜等；补充多种维生素和微量元素，多食富含卵磷脂的食物，如豆类、禽蛋等；饮食宜清淡，提倡低盐、低糖、低脂饮食，多饮水，使机体内的水分保持充足。

忌：富含饱和脂肪酸的动物油、富含胆固醇的动物内脏和鱼子、蟹黄等；限制糖类摄入，包括糖果、糕点、高糖水果、高糖饮料等；还要禁烟、酒。

四高症综合防治措施定期检测血压、血糖、血脂，如发现异常，应立即干预。

定期进行血液流变学测定，一旦发现高黏血症，无论有无症状，都应进行治疗。

一般是从静脉中输入一些不含红细胞的液体，以稀释血液，使黏度降低。

饮食疗法。

坚持散步、慢跑、打太极拳等轻体育活动，身体基础较好的老年人可适当增加运动量，如爬山、游泳等，以促进血液循环，有利于体内脂肪代谢。

饮食疗法菊花乌龙茶制备与服法。

杭菊花10克，乌龙茶（或龙井茶）3克，开水泡茶饮用。

方义与功效。

菊花味微苦、微寒，入肝、肺经，能平肝明目、疏风散热，可用于肝阳上亢、头痛头晕；茶叶味苦、微寒，能生津、止渴、利尿，其所含儿茶酸有增强血管柔韧性、弹性和提高其渗透能力的作用。