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第23章癌基因、肿瘤抑制基因与生长因子一、选择题A型题1.关于细胞癌基因的叙述，正确的是A.存在于正常生物基因组中B.存在于DNA病毒中C.存在于RNA病毒中D.又称为病毒癌基因E.正常细胞含有即可导致肿瘤的发生2.关于抑癌基因的叙述，错误的是A.可促进细胞的分化B.可诱发细胞程序性死亡C.突变时可能导致肿瘤发生D.可抑制细胞过度生长E.最早发现的是p53基因3.不属于癌基因产物的是A.生长因子类似物B.跨膜生长因子受体C.结合GTP的蛋白质D.结合DNA的蛋白质E.化学致癌物质4.癌基因被激活后，其结果下列错误的是A.出现新的表达产物B.出现过量的正常表达产物C.转变成抑癌基因D.出现异常、截短的表达产物E.不该在这个时期表达的基因进行表达5.能编码具有酪氨酸蛋白激酶活性的癌基因是A.mycB.mybC.sisD.srcE.ras6.最早发现的抑癌基因是A.p53B.RbC.HER-2D.APCE.NF17.关于Rb基因及其产物的叙述，错误的是A.Rb蛋白是P105B.最初从视网膜母细胞瘤中发现C.磷酸化形式是活性型D.Rb蛋白磷酸化程度与细胞周期有关E.低磷酸化Rb蛋白是活性型8.关于抑癌基因的叙述，正确的是A.具有抑制细胞增殖的作用B.与癌基因的表达无关C.缺失与细胞的增殖和分化无关D.不存在于人类正常细胞中E.在所有肿瘤细胞正常表达9.关于生长因子的叙述，正确的是A.属于类固醇激素的一种B.是调节细胞生长增殖的多肽类物质C.是细胞内信息物质D.化学本质是氨基酸及其衍生物E.化学本质是脂酸衍生物10.关于癌基因的叙述，错误的是A.是细胞增殖的正调节基因B.可诱导细胞凋亡C.能在体外引起细胞转化D.能在体内诱发肿瘤E.包括病毒癌基因和细胞癌基因11.关于病毒癌基因的叙述正确的是A.主要存在于DNA病毒基因组中B.最初在劳氏肉瘤病毒中发现C.不能使培养细胞癌变D.又称原癌基因E.由病毒自身基因突变而来12.其β链与人c-sis基因编码的P28蛋白同源的是A.EGFB.IGFC.TGF-βD.TGF-αE.PDGF13.myc家族编码的产物是A.酪氨酸蛋白激酶B.生长因子受体C.细胞外生长因子D.GTP结合蛋白E.转录因子14.编码P28蛋白的原癌基因是A.myb家族B.erb BC.sisD.fosE.raf15.产物为跨膜生长因子受体的癌基因是A.c-srcB.erb BC.c-ablD.c-mosE.raf16.属于立早基因的是A.p53B.RbC.c-sisD.c-srcE.c-fos17.关于p53基因的叙述，错误的是A.突变后具有癌基因作用B.是一种抑癌基因C.基因定位于17P13D.编码胞质磷酸化蛋白E.编码产物有转录因子作用18.不是原癌基因激活机制的是A.获得启动子和增强子B.染色体易位C.基因同源重组D.基因扩增E.点突变19.关于Rb蛋白与转录因子E-2F关系的叙述，正确的是A.低磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使E-2F处于活化状态；B.低磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使E-2F处于非活化状态；C.低磷酸化Rb蛋白与E-2F解离并使Rb失活；D.磷酸化Rb蛋白与E-2F解离并使E-2F处于非活化状态；E.磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使E-2F处于活化状态。
第二十章癌基因、抑癌基因与生长因子一．癌基因(oncogene)：细胞内控制细胞生长和分化的基因，它的结构异常或表达异常，可以引起细胞癌变。
原癌基因(pro-onc)：存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。
也称细胞癌基因(c-onc)。
二.病毒癌基因（V-onc）：存在于病毒基因组中的癌基因，它不编码病毒的结构成分，对病毒复制也没有作用，但可以使细胞持续增殖。
反转录病毒的基因组整合到细胞的原癌基因附近时，通过复杂的重排和重组，可将细胞的该原癌基因转导到自己的基因组内，使原来的野生型病毒成为携有转化基因的病毒。
在转导过程中，新获得的细胞癌基因常取代了部分或全部的原来的病毒基因(gag，pol，env)使这种具有致癌能力的RNA病毒成为一种缺陷型。
以致它们的繁殖须依靠细胞内的同时感染的野生型辅助病毒(helper virus)提供必要的蛋白。
V-onc一般地均较相应的C-onc有强得多的转化能力。
三．细胞癌基因：是维持细胞正常功能的重要成分。
在控制细胞生长分化中起重要作用，只有当它的结构或调节区域发生变化，使其被激活，影响了正常生物功能时，才使得细胞发生转化，发生癌变。
1.特点：广泛存在于生物界；基因序列高度保守；维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用；被激活后，导致正常细胞癌变。
2.家族分类：src家族（产物多具有酪氨酸蛋白激酶活性，能促进增殖信号的转导）、ras家族（编码小G 蛋白p21，参与cAMP水平的调节）、myc家族（编码核内DNA结合蛋白，调节其他基因转录的作用）、sis家族（编码的p28，能刺激间叶组织的细胞分裂繁殖）、myb家族（核内转录因子）。
四.癌基因活化的机制:1.获得启动子与增强子:逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携带的长末端重复序列（LTR内含较强的启动子和增强子）插入到细胞原癌基因附近或内部, 启动下游邻近基因的转录和影响附近结构基因的转录水平，使原癌基因过度表达或由不表达变为表达，从而导致细胞发生癌变。
