23 癌基因、肿瘤抑制基因与生长因子

抑癌基因和促癌基因对肿瘤发生发展的调节机制引言：癌症是一种严重的疾病，其发生和发展通常涉及多个复杂的分子机制。

在这些机制中，抑癌基因和促癌基因发挥着关键的调节作用。

抑癌基因可以抑制肿瘤的发生和发展，而促癌基因则促进肿瘤的形成和扩散。

了解抑癌基因和促癌基因对肿瘤的调节机制有助于我们深入了解肿瘤的发生发展，从而为癌症治疗提供新的靶点和策略。

一、抑癌基因：1. 抑癌基因的定义和特征：抑癌基因，也称为抑制性肿瘤抑制基因，是指能够抑制肿瘤细胞生长和扩散的基因。

抑癌基因通常编码转录因子、细胞凋亡相关蛋白、DNA修复酶等，它们的突变或功能丧失会导致细胞的异常增殖和肿瘤发生。

2. 抑癌基因对肿瘤的调节机制：（1）细胞周期调控：抑癌基因可以通过调节细胞周期蛋白的表达和活性来控制细胞的增殖和分裂。

例如，p53基因是重要的抑癌基因，它能够阻止损伤DNA的细胞进入S期和G2期，从而保护基因组的完整性。

（2）DNA修复：抑癌基因参与DNA修复过程，维持基因组的稳定性。

一旦细胞中发生DNA损伤，抑癌基因可以识别并修复这些损伤，防止异常细胞的积累和肿瘤的形成。

（3）细胞凋亡：抑癌基因通过促进细胞凋亡来限制肿瘤的发展。

细胞凋亡是一种程序性细胞死亡的机制，在细胞受到损伤或异常的情况下可以被激活，从而消除潜在的癌细胞。

3. 抑癌基因研究的最新进展：近年来，随着基因组学和转录组学技术的发展，抑癌基因的研究取得了显著进展。

人们发现了许多新的抑癌基因，并对它们在肿瘤中的功能和调节机制进行了深入研究。

例如，BRCA1基因是一种与乳腺癌和卵巢癌相关的抑癌基因，其功能失调会导致DNA修复机制的异常，从而增加肿瘤的发生风险。

二、促癌基因：1. 促癌基因的定义和特征：促癌基因，也称为致癌基因，是指能够促进肿瘤细胞生长和转移的基因。

促癌基因通常编码细胞生长因子、受体酪氨酸激酶、转录因子等，它们的突变或过度表达会导致细胞的异常增殖和肿瘤发生。

2. 促癌基因对肿瘤的调节机制：（1）细胞增殖信号传导：促癌基因可以通过调节细胞增殖信号途径的活性来促进细胞的分裂和增殖。

肺癌的肿瘤抑制基因和致癌基因肺癌是世界范围内造成死亡率最高的癌症之一，对人类健康造成了严重威胁。

肿瘤的形成与异常基因表达密切相关，其中肿瘤抑制基因和致癌基因的作用至关重要。

本文将探讨肺癌中常见的肿瘤抑制基因和致癌基因，以增进我们对该病的认识和治疗方式的研究。

一、肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Gene）是一类在正常细胞中能够控制细胞增殖、修复DNA、促进细胞凋亡等功能的基因。

当肿瘤抑制基因发生突变或者功能缺失时，细胞的正常抑制被丧失，细胞无法停止增殖，从而导致肿瘤的发生。

1. TP53基因TP53基因，又称为p53，是一种重要的肿瘤抑制基因，广泛存在于人体各个组织中。

p53基因的主要功能是监测和维护基因组稳定性。

在DNA损伤或异常增殖的情况下，p53能够诱导程序性细胞死亡（凋亡）或维修受损的DNA。

研究表明，p53基因的突变与肺癌的发生密切相关。

这些突变使得p53失去抑制肿瘤增殖和促进凋亡的功能，进一步加剧了肺癌的发展。

2. CDKN2A基因CDKN2A基因是另一个常见的肿瘤抑制基因，主要通过抑制CDK蛋白的活性来调节细胞周期。

CDKN2A基因的突变导致抑制功能丧失，从而使肺癌细胞无法受到正常的细胞周期调控，不受限制地增殖。

许多研究表明，CDKN2A基因的突变在肺癌的发生和发展中起到了重要的作用。

二、致癌基因致癌基因（Oncogene）是一类在正常细胞中原本具有正常功能的基因，在突变后能够促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的功能。

与肿瘤抑制基因不同，致癌基因的突变常导致细胞功能的异常增强，进而导致肺癌等恶性肿瘤的形成。

1. EGFR基因表皮生长因子受体（EGFR）是一种膜上酪氨酸激酶受体，具有促进细胞增殖、调节细胞分化和抵抗凋亡的作用。

在许多非小细胞肺癌患者中，EGFR基因突变的频率较高。

这些突变导致EGFR受体过度激活，细胞增殖速度增加，从而促进肿瘤的形成和发展。

2. KRAS基因KRAS基因是RAS家族基因的一员，编码一种调节细胞信号传导的小GTPase蛋白。

1、B、错5、不属于癌基因产物的是（）A、化学致癌物B、生长因子类似物C、结合GTP的蛋白质D、结合DNA的蛋白质E、酪氨酸蛋白激酶1、抑癌基因与癌基因互补，从而抑制癌基因的作用。

A、对B、错4、（A.癌基因B.抑癌基因C.生长因子D.转录因子E.生长因子受体）是调节细胞生长与增殖的多肽类物质。

它们通过质膜上特异受体，将信息传递至细胞内部。

A、癌基因D、转录因子E、生长因子受体初级1一、是非判断题（共5题）1、癌基因的产物有生长因子、生长因子受体、蛋白激酶及转录因子等与细胞生长、增殖与分化密B、错2、原癌基因不存在于正常细胞中，是在某些刺激下，基因突变而产生的。

A、对B、错3、病毒癌基因是使病毒发生恶变的基因。

A、对B、错4、生长因子是一类调节细胞生长与增殖的多肽类物质。

A、对B、错5、B、错二、填空选择题（共5题）1、抑癌基因是一类能（A.抑制B.促进C.保护D.实现E.保证）细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。

A、抑制B、促进C、保护D、实现E、保证2、病毒癌基因是存在于（A.正常人体B.病人体C.肿瘤病毒D.细菌E.真菌）中的，能使靶细胞恶性转化的基因。

A、正常人体B、病人体C、肿瘤病毒D、细菌E、真菌3、（A.src B. ras C. myc. sis E. erb ）家族编码生长因子。

A、srcB 、rasC 、mycD、sisE 、erb4、（A.src B. ras C. myc. sis E. erb ）家族编码DNA 结合蛋白。

A、srcB、rasC、mycD、sisE、erb5、原癌基因（A.存在B.不存在C.有的存在，有的不存在 D.大多不存在 E.在研问题, 尚无定论）于正常细胞基因组中。

A、存在B、不存在C、有的存在，有的不存在D、大多不存在E、在研问题，尚无定论三、单项选择题（共5题）1、下列属于抑癌基因的是（）A、m ycB 、sisC 、srcD、rasE 、P532、癌基因myc家族的编码产物是（）C、GTP结合蛋白类D、生长因子类E、生长因子受体类3、癌基因sis家族的编码产物是（）A、酪氨酸蛋白激酶B、DNA结合蛋白C、GTP结合蛋白类E、生长因子受体类A、m ycB 、RbC 、sisD、s rcE 、ras5、myc家族编码产物的作用正确的是（）A、生长因子B、牛长因子受体C、结合DNAD、结合GTPE、激酶四、多项选择题（共5题）1、癌基因表达产物的作用是（）A、生长因子B、生长因子受体C、G蛋白结合蛋白2、癌基因活化的机理是（）A、获得启动子B、获得增强子C、基因易位D、原癌基因扩增E、点突变3、属于病毒癌基因的是（）A、v-srcB、v-rasC、c-srcD、p53E、EGF4、癌基因家族有（）A、src家族B、ras家族C、m yc家族D、s is家族E、myb家族5、原癌基因的产物有（）A、细胞外的生长因子B、跨膜的生长因子受体C、细胞内信号传导体D、核内转录因子E、胞浆中与蛋白质产生有关因子初级2、是非判断题（共5题）1、抑癌基因常见的有p53与Rb等。

1.（单选题）下列不属于医学伦理学研究对象的是（2018-2-1）A.医务人员与患者之间的关系B.医务人员与医学发展之间的关系C.医务人员与其家庭成员间的关系D.医务人员与社会之间的关系E.医务人员相互之间的关系答案：C考点：第六章医患关系伦理2.（单选题）预防接种异常反应是指（2018-2-2）A.心理因素引起的个体心因性反应B.疫苗本身特性引起的接种后一般反应C.合格疫苗在实施规范接种过程中给受种者造成损害D.受种者在接种时正处于某种疾病的前驱期，接种后偶合发病E.接种单位违反预防接种方案给受种者造成损害答案：C考点：第六章传染病防治法律制度3.（单选题）最先到达病原体感染部位的免疫细胞是（2018-2-3）A.T细胞B.巨噬细C.NK细胞D.B细胞E.中性粒细胞答案：E考点：第十四章固有免疫系统及其介导的免疫应答4.（单选题）HIV感染导致大量减少的细胞是（2018-2-4）A.单核细胞B.CD8+T细胞C.NK细胞D.中性粒细胞E.CD4+T细胞答案：E考点：第十九章免疫缺陷病5.（单选题）患者有损害，但医疗机构不承担赔偿责任的是（2018-2-5）A.在抢救生命垂危患者等紧急情况下未尽到合理诊疗义务B.患者或者其近亲属不配合医疗机构进行符合诊疗规范的诊疗C.未经患者同意公开其病历资料D.未尽到与当时医疗水平相应的诊疗义务E.输血错误造成不良后果答案：B考点：第二十四章医疗损害责任法律制度6.（单选题）下列关于胆色素的叙述，正确的是（2018-2-6）A.以血红素为主要成分B.胆汁酸为其代谢终产物C.在血中主要与球蛋白结合而运输D.铁卟琳化合物的分解代谢产物E.可以转变成细胞色素答案：D考点：第十一章非营养物质代谢7.（单选题）有关筛检，错误的是（2018-2-7）A.筛检试验应费用低廉B.应能迅速出结果C.目的是早期发现罕见病例D.检查对象为表面上无病的人E.筛检试验应对人体无害答案：C考点：第六章诊断试验和筛检试验8.（单选题）医患交流中，能够使得沟通更为有效与顺畅的方法是（2018-2-8）A.尽量多用书面沟通B.避免表达态度和情感C.善用问句引导话题D.尽量使用医学术语E.提供的信息越多越好答案：C考点：第十一章医患关系与医患沟通9.（单选题）为尽量发现病人，在制订筛选方法标准过程中，常采用（2018-2-9）A.提高假阴性率B.降低假阳性率C.提高方法的特异度D.提高方法的灵敏度E.使假阴性率与假阳性率相等答案：D考点：第六章诊断试验和筛检试验10.（单选题）一般情况下，需要由主治医师申请、上级医师审核、科室主任核准签发的输血备血量是（2018-2-10）A.200毫升到400亳升B.600毫升至800毫升C.400毫升到600亳升D.100毫升到200毫升E.800毫升至1600毫升答案：E考点：第二十二章献血和临床用血法律制度11.（单选题）医师在旅游途中救治了1位突发心脏病的旅客，该医师行的是（2018-2-11）A.岗位职责B.医师职权C.政治义务D.法律义务E.道德义务答案：E考点：第五章医德基本范畴12.（单选题）编制统计表时，做法错误的是（2018-2-12）A.同一指标的小数位数保留一致B.表内数据一律用阿拉伯数字表示C.统计表需要标题D.表中必须有竖线E.表中若缺或未记录可用“…”表示答案：D考点：第五章统计表与统计图13.（单选题）高浓度降钙素能迅速降低血钙的作用环节是（2018-2-13）A.减少肠对钙的吸收B.抑制甲状旁腺激素分泌C.抑制破骨细胞溶骨活动D.刺激成骨细胞成骨活动E.抑制肾小管对钙的重吸收答案：C考点：第十章内分泌14.（单选题）描述一组正态分布资料离散程度大小的最佳指标是（2018-2-14）A.四分位数间距B.标准差C.极差D.离均差平方和E.百分位数答案：B考点：第二章定量数据的统计描述15.（单选题）下列属于补体系统缺陷导致的疾病是（2018-2-15）A.急性肾小球肾炎B.过敏性休克C.接触性皮炎D.遗传性血管神经性水肿E.桥本甲状腺炎答案：D考点：第十九章免疫缺陷病16.（单选题）甘油异生成糖时最主要的中间产物是（2018-2-16）A.草酰乙酸B.磷酸二羟丙酮C.脂肪酸D.柠檬酸E.乙酰乙酸答案：B考点：第七章脂质代谢17.（单选题）在假设检验中为了减小犯Ⅱ型错误的概率，应（2018-2-17）A.严格做到均衡B.保留有效数字更多位数C.减小犯Ⅱ型错误的概率D.增加样本量E.更好随机抽样答案：D考点：第七章t检验18.（单选题）最常发生湿性坏疽的器官是（2018-2-18）A.四肢B.肝C.脾D.肾E.肺答案：E考点：第一章细胞和组织的适应和损伤19.（单选题）以肾小球壁层上皮细增生为主的肾炎类型是（2018-2-19）A.膜增生性肾小球肾炎B.微小病变型肾小球肾炎C.新月体性肾小球肾炎D.系膜增生性肾小球肾炎E.急性弥漫性增生性肾小球肾炎答案：C考点：第十二章泌尿系统疾病20.（单选题）流行性脑脊髓膜炎典型的病理变化是（2018-2-20）A.神经细胞变性坏死B.淋巴细胞血管周袖套状浸润C.蛛网膜下腔脓性渗出物聚集D.噬神经细胞现象E.脑软化灶形成答案：C考点：第十五章神经系统疾病21.（单选题）淋病奈瑟菌的形态特点是（2018-2-21）A.革兰阳性链球菌B.革兰阴性球杆菌C.革兰阴性螺形菌D.革兰阳性四联球菌E.革兰阴性双球菌答案：E考点：第八章球菌22.（单选题）实验设计的对照原则是为了（2018-2-22）A.控制非实验因素的干扰，显现实验因素效应B.提高实验效应C.控制实验因素的干扰，增强可比性D.提高组间均衡性E.保证组间均衡性答案：A考点：第四章常用流行病学研究方法23.（单选题）人正常生活的最基本的心理条件是（2018-2-23）A.人际和谐B.情绪稳定C.人格完整D.智力正常E.适应环境答案：D考点：第三章心理发展与心理健康24.（单选题）反映均数抽样误差大小的指标是（2018-2-24）A.全距B.标准误C.均数D.标准差E.变异系数答案：B考点：第六章参数估计与假设检验25.（单选题）生长因子作用的直接靶点是（2018-2-25）A.进入体内的致病菌B.细胞膜表面的相应受体C.血液中的各种激素D.细胞分裂时的染色体E.代谢途径中的关键酶答案：B考点：第二十三章癌基因、肿瘤抑制基因与生长因子26.（单选题）镇上基本医疗保险费用的缴付方主要为（2018-2-26）A.职工个人和国家B.用人单位和职工个人C.用人单位D.国家和用人单位E.国家答案：B考点：第二十二章医疗保险与医疗费用控制27.（单选题）侵蚀性葡萄胎与葡萄胎病理的主要区别点是（2018-2-27）A.绒毛细胞滋养层细胞B.绒毛合体滋养层细胞增生C.子宫深肌层见水疱状绒毛D.绒毛间质血管消失E.绒毛水肿呈水疱状答案：C考点：第十三章生殖系统和乳腺疾病28.（单选题）协调医务人员之间关系的首要思想基础和道德要求是（2018-2-28）A.彼此信任，相互协作B.维护健康，救治生命C.彼此独立，相互支持D.彼此平等，相互尊重E.互相学习，共同提高答案：A考点：第四章医德基本原则与准则29.（单选题）接触执业性有害因素的劳动者是否发生职业性疾病，主要取决于（2018-2-29）A.有害因素种类B.接触方式C.接触机会D.接触的浓度（强度）和时间E.人体的健康状况答案：D考点：第十八章职业卫生服务与职业病管理30.（单选题）在我国最多见的淋巴瘤类型是（2018-2-30）A.弥漫性大B细胞淋巴瘤B.NK/T细胞淋巴瘤C.MALT淋巴瘤D.蕈样霉菌病E.滤泡性淋巴瘤答案：A考点：第十章淋巴造血系统疾病31.（单选题）初次体液免疫应答产生抗体的特点是（2018-2-31）A.滴度高B.主要为IgAC.主要为IgGD.亲和力低E.持续时间长答案：D考点：第十三章B淋巴细胞介导的适应性免疫应答32.（单选题）肺的有效通气是（2018-2-32）A.肺活量B.每分通气量C.肺泡通气量D.补吸气量E.无效腔气量答案：C考点：第五章呼吸33.（单选题）精神分析学派认为，在心理地形图中，当前能被注意到的各种心理活动为（2018-2-33）A.想象B.前意识C.意识D.表象E.潜意识答案：C考点：第四章主流理论流派34.（单选题）按照假药论处的药品是（2018-2-34）A.未标明有效期的药品B.擅自添加矫味剂的药品C.更改生产批号的药品D.超过有效期的药品E.被污染的药品答案：E考点：第十五章药品法律制度35.（单选题）某地区死因统计发现，成年人的首位死因是心脏病。

肝癌的肿瘤抑制基因与癌基因肝癌是一种在全球范围内非常具有威胁性的癌症类型。

据世界卫生组织统计数据，每年有超过80万人死于肝癌。

肝癌的发展过程与一系列基因异常相关，其中肿瘤抑制基因和癌基因是肝癌研究的重要领域。

本文将介绍肝癌的肿瘤抑制基因和癌基因，以及它们在肝癌发生和发展中的作用。

一、肝癌的肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因是一类对肿瘤发生具有抑制作用的基因，它们可以调控细胞的生长、分化和凋亡等过程。

在肝癌中，多个肿瘤抑制基因异常表达或失活，进而促进了肿瘤的形成和发展。

1. TP53基因TP53基因是一个广泛研究的肿瘤抑制基因，它在许多肿瘤中都发生异常。

研究发现，在肝癌中，TP53基因突变频率较高，突变后的基因失去了正常的功能，无法抑制肿瘤的形成。

TP53基因的突变在肝癌的早期发展中起着重要的促进作用。

2. CDKN2A基因CDKN2A基因编码的蛋白质是细胞周期调控的重要因子。

该基因在肝癌中也经常发生突变或者甲基化异常，导致基因的失活或者表达下调。

CDKN2A基因异常表达会导致细胞周期异常，促进肝细胞的增殖和癌变。

二、肝癌的癌基因癌基因是一类通过激活细胞增殖、抑制细胞凋亡和促进血管生成等途径，从而促进肿瘤形成和发展的基因。

在肝癌中，一些癌基因的过度表达与肝癌的发生和发展密切相关。

1. c-Myc基因c-Myc基因是肝癌中最具代表性的癌基因之一。

该基因的过度表达与肝癌细胞的增殖和转移等恶性行为密切相关。

c-Myc基因通过调节细胞凋亡抑制和细胞周期的促进等途径，参与了肝癌细胞的恶性转型。

2. K-Ras基因K-Ras基因突变是肝癌中常见的遗传变异事件之一。

K-Ras基因突变导致蛋白质的功能改变，进而激活了细胞信号传导通路，促进细胞的生长和增殖。

K-Ras基因突变在肝癌的发生和发展中起着重要的促进作用。

三、肝癌的治疗与肿瘤抑制基因与癌基因的关系了解肝癌的肿瘤抑制基因和癌基因的异常表达对于肝癌的治疗具有重要意义。

通过针对这些基因的干预，可以抑制肿瘤的生长和扩散。

第七章癌基因、抑癌基因与生长因子教学大纲要求1.掌握癌基因、抑癌基因和生长因子的概念2.熟悉癌基因、抑癌基因的功能3.了解癌基因与生长因子的关系，以及生长因子信号传递的基本过程。

教材内容精要（一）癌基因1．癌基因(oncogene)：最初是指在体外引起细胞转化、在体内诱发肿瘤的基因，实际上它们是一类编码重要调控蛋白的正常细胞基因，其主要功能是调节细胞的增殖与分化。

目前认为凡能编码生长因子、生长固子受体、细胞内生长信息传递分子，以及与生长有关的转录调节因子的基因均属癌基因。

癌基因分为细胞癌基因(cellular oncogene)或原癌基因(proto oncogene)和病毒癌基因(virus oncogene)。

存在于正常细胞基因组中的癌基因称细胞癌基因（conc）。

存在于肿瘤病毒中的能使靶细胞发生恶性转化的基因称病毒癌基因（vonc）。

2．癌基因的激活机制．(1)启动子或增强子的插入(promoter insertion)：可以引起原癌基因过度表达戎由不表达变为表达，导致细胞恶性转变。

(2) 点突变(point mutation)：原癌基因中某一碱基突变，导致其蛋白产物的氨基破残基改变。

(3)原癌基因扩增(gene amplification)：使原癌基因拷贝数增加或表达活性增强，产生过量的表达蛋白，导致肿瘤。

(4) 基因易位(translocation)或重排(rearrangement)：由于原癌基因的位置改变，调控环境改变，可能使原来无活性的原癌基因移至强的启动子或增强于附近而被活化，而使基因表达增强，恶性变。

3．原癌基因的产物与功能原癌基因的产物为一系列信息调控蛋白，通过以下方式调节细胞生长与增殖，调节细胞分化，调节基因表达。

(1)细胞外的生长因子：如血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（FGF）等，生长因子的过度表达，使生长信号持续输入细胞，导致细胞增殖失控。

癌基因、抑癌基因和生长因子肿瘤的发生是由于细胞的增殖与分化失常所导致的恶性生长现象。

在正常情况下，细胞的增殖受到多种因素的调控，调控失衡可能引起异常的增殖和持续的分裂。

细胞的正常生长与增殖是由两大类基因来调控的，一类是正调节信号，促进细胞生长和增殖，并阻止其发生终未分化，调控失常时表现为肿瘤细胞的恶性生长，现已知多数癌基因（oncogene）起这一作用；另一类为负调节信号，抑制增殖，促进分化、成熟和衰老，最后调亡（apoptosis），抑癌基因（ancer suppressive gene，anti-oncogene）则在这方面发挥作用。

当这两类信号在细胞内产生的效应相互拮抗，维持平衡，对正常细胞的生长、增殖和衰亡进行精确地调控。

当这两类基因中任何一种或它们共同的变化，即有可能引起细胞增殖失控导致肿瘤的发生。

癌基因与抑癌基因的作用机制涉及基因表达调控及细胞分裂，分化过程。

这些生物学效应又与癌基因表达产物——类生长因子多肽及其受体有着极为密切的关系；癌基因可以编码类生长因子多肽及其受体分子，通过细胞内信息传递系统刺激细胞增殖。

由此可见，肿瘤的发生与癌基因、抑癌基因及生长因子三者的功能是密切相关的。

第一节癌基因癌基因最初的定义是指能在体外引起细胞转化、在体内诱发肿瘤的基因。

它是细胞内总体遗传物质的组成部分，人们将这类存在于生物正常细胞基因组中的癌基因称为原癌基因（proto －oncogenes，pro－onc）或称细胞癌基因（Cellular－oncogene，c－onc）。

在正常情况下，这些基因处于静止或低表达的状态，不仅对细胞无害，而且对维持细胞正常功能具有重要作用；当其受到致癌因素作用被活化并发生异常时，则可导致细胞癌变。

癌基因的名称一般用3个斜体小写字母表示，如 myc、 ras、 src等。

一、病毒癌基因肿瘤病毒是一类能使敏感宿主产生肿瘤或使培养细胞转化成癌细胞的动物病毒，根据其核酸组成分为DNA病毒和RNA病毒（即逆转录病毒retrovirus）。

癌基因、抑癌基因与生长基因、血液的生物化学(一)(总分100, 做题时间90分钟)一、名词解释1.癌基因(oncogene)SSS_TEXT_QUSTI分值: 2答案:癌基因是指可引起体外培养的细胞发生恶性转化，在敏感宿主体内诱发肿瘤的一类基因，因此又称之为转化基因。

2.抑癌基因(tumor suppressor gene)SSS_TEXT_QUSTI分值: 2答案:抑癌基因又称肿瘤抑制基因，是一类能抑制细胞过度生长和增殖、诱导细胞凋亡、负调控细胞周期，并抑制肿瘤发生的基因。

3.表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor，EGFR)SSS_TEXT_QUSTI分值: 2答案:EGFR为跨膜糖蛋白，是原癌基因C-erbB1的编码产物。

有胞外区和胞内区。

胞外区与配体EGF结合。

胞内区具有酪氨酸蛋白激酶活性。

EGF/EGFR结合使EGFR 磷酸化而激活。

与细胞生长及肿瘤有关。

4.基因扩增(gene amplification)SSS_TEXT_QUSTI分值: 2答案:基因扩增是指原癌基因拷贝数异常大量增加，导致编码产物过度表达，进而引起细胞增殖失控。

5.癌基因的甲基化(oncogene methylation)SSS_TEXT_QUSTI分值: 2答案:癌基因的甲基化是表观遗传学的重要研究内容之一。

DNA转录调控区的CpG岛由DNA甲基转移酶甲基化。

癌基因常伴有低甲基化、基因转录激活。

6.白蛋白/球蛋白比值(albumin/globulin，A/G)SSS_TEXT_QUSTI分值: 2答案:白蛋白/球蛋白比值是指血浆中白蛋白与球蛋白含量的比值，正常值为(1.5～2.5):1。

临床上常用A/G比值对肝疾患与免疫相关疾患加以区分。

7.血浆功能性酶(functional plasma enzymes)SSS_TEXT_QUSTI分值: 2答案:血浆功能性酶是血浆蛋白质的固有成分，在血浆中发挥其特异的催化作用，如凝血酶等。

第23章癌基因、肿瘤抑制基因与生长因子一、选择题A型题1.关于细胞癌基因的叙述，正确的是A.存在于正常生物基因组中B.存在于DNA病毒中C.存在于RNA病毒中D.又称为病毒癌基因E.正常细胞含有即可导致肿瘤的发生2.关于抑癌基因的叙述，错误的是A.可促进细胞的分化B.可诱发细胞程序性死亡C.突变时可能导致肿瘤发生D.可抑制细胞过度生长E.最早发现的是p53基因3.不属于癌基因产物的是A.生长因子类似物B.跨膜生长因子受体C.结合GTP的蛋白质D.结合DNA的蛋白质E.化学致癌物质4.癌基因被激活后，其结果下列错误的是A.出现新的表达产物B.出现过量的正常表达产物C.转变成抑癌基因D.出现异常、截短的表达产物E.不该在这个时期表达的基因进行表达5.能编码具有酪氨酸蛋白激酶活性的癌基因是A.mycB.mybC.sisD.srcE.ras6.最早发现的抑癌基因是A.p53B.RbC.HER-2D.APCE.NF17.关于Rb基因及其产物的叙述，错误的是A.Rb蛋白是P105B.最初从视网膜母细胞瘤中发现C.磷酸化形式是活性型D.Rb蛋白磷酸化程度与细胞周期有关E.低磷酸化Rb蛋白是活性型8.关于抑癌基因的叙述，正确的是A.具有抑制细胞增殖的作用B.与癌基因的表达无关C.缺失与细胞的增殖和分化无关D.不存在于人类正常细胞中E.在所有肿瘤细胞正常表达9.关于生长因子的叙述，正确的是A.属于类固醇激素的一种B.是调节细胞生长增殖的多肽类物质C.是细胞内信息物质D.化学本质是氨基酸及其衍生物E.化学本质是脂酸衍生物10.关于癌基因的叙述，错误的是A.是细胞增殖的正调节基因B.可诱导细胞凋亡C.能在体外引起细胞转化D.能在体内诱发肿瘤E.包括病毒癌基因和细胞癌基因11.关于病毒癌基因的叙述正确的是A.主要存在于DNA病毒基因组中B.最初在劳氏肉瘤病毒中发现C.不能使培养细胞癌变D.又称原癌基因E.由病毒自身基因突变而来12.其β链与人c-sis基因编码的P28蛋白同源的是A.EGFB.IGFC.TGF-βD.TGF-αE.PDGF13.myc家族编码的产物是A.酪氨酸蛋白激酶B.生长因子受体C.细胞外生长因子D.GTP结合蛋白E.转录因子14.编码P28蛋白的原癌基因是A.myb家族B.erb BC.sisD.fosE.raf15.产物为跨膜生长因子受体的癌基因是A.c-srcB.erb BC.c-ablD.c-mosE.raf16.属于立早基因的是A.p53B.RbC.c-sisD.c-srcE.c-fos17.关于p53基因的叙述，错误的是A.突变后具有癌基因作用B.是一种抑癌基因C.基因定位于17P13D.编码胞质磷酸化蛋白E.编码产物有转录因子作用18.不是原癌基因激活机制的是A.获得启动子和增强子B.染色体易位C.基因同源重组D.基因扩增E.点突变19.关于Rb蛋白与转录因子E-2F关系的叙述，正确的是A.低磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使E-2F处于活化状态；B.低磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使E-2F处于非活化状态；C.低磷酸化Rb蛋白与E-2F解离并使Rb失活；D.磷酸化Rb蛋白与E-2F解离并使E-2F处于非活化状态；E.磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使E-2F处于活化状态。

第一章蛋白质的结构与功能1.20种基本氨基酸中,除甘氨酸外,其余都是L-α-氨基酸.2.支链氨基酸(人体不能合成:从食物中摄取):缬氨酸亮氨酸异亮氨酸3.两个特殊的氨基酸：脯氨酸：唯一一个亚氨基酸甘氨酸：分子量最小，α-C原子不是手性C原子，无旋光性.4.色氨酸：分子量最大5.酸性氨基酸：天冬氨酸和谷氨酸碱性氨基酸：赖氨酸、精氨酸和组氨酸6.侧链基团含有苯环：苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸7.含有—OH的氨基酸：丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸8.含有—S的氨基酸：蛋氨酸和半胱氨酸9.在近紫外区（220—300mm）有吸收光能力的氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸10.肽键是由一个氨基酸的α—羧基与另一个氨基酸的α—氨基脱水缩合形成的酰胺键11.肽键平面：肽键的特点是N原子上的孤对电子与碳基具有明显的共轭作用。

使肽键中的C-N键具有部分双键性质，不能自由旋转，因此。

将C、H、O、N原子与两个相邻的α-C 原子固定在同一平面上，这一平面称为肽键平面12.合成蛋白质的20种氨基酸的结构上的共同特点：氨基都接在与羧基相邻的α—原子上13.是天然氨基酸组成的是：羟脯氨酸、羟赖氨酸，但两者都不是编码氨基酸14.蛋白质二级结构的主要形式：①α—螺旋②β—折叠片层③β—转角④无规卷曲。

α—螺旋特点：以肽键平面为单位，α—C为转轴，形成右手螺旋，每3.6个氨基酸残基螺旋上升一圈，螺径为0.54nm，维持α-螺旋的主要作用力是氢键15.举例说明蛋白质结构与功能的关系①蛋白质的一级结构决定它的高级结构②以血红蛋白为例说明蛋白质结构与功能的关系：镰状红细胞性贫血患者血红蛋白中有一个氨基酸残基发生了改变。

可见一个氨基酸的变异（一级结构的改变），能引起空间结构改变，进而影响血红蛋白的正常功能。

但一级结构的改变并不一定引起功能的改变。

③以蛋白质的别构效应和变性作用为例说明蛋白质结构与功能的关系：a.别构效应，某物质与蛋白质结合，引起蛋白质构象改变，导致功能改变。