诊断学__发热
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诊断学发热
PGE2
发生机制
非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、中暑、安眠药中毒等。 （2）产热过多：甲状腺功能亢进症、癫痫的持续状态等。 （3）散热减少：广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏症、慢性心力衰竭等。
癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征。以脑神经元异常放电引 起反复痫性发作为特征。肌肉收缩后会产生热量，癫痫肢体抽搐。这个 时候肌肉产生热量会更多，所以癫痫持续状态后会发热。
的诊断；热程中
等，但呈进行性消耗、衰竭者，以 多见；热程长，无毒血症症状，但发作
与缓解交替出现者，则有利于
的诊断。
(3）慢性低热：凡口腔温度在37.3~38.0℃、除外生理性原因（如孕妇或女性
排卵期）并持续1个月以上者，称为慢性低热。慢性低热一般可分为器质性和
功能性两大类。器质性者常见，病因又以
为多，也可见于
6）自主神经功能紊乱：由于自主神经紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热量大于散热量，体
温升高，属功能性发热。 如夏季低热、神经性低热等。
临床：低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。
7）生理性发热：如生理性体温升高。
PART 02
发生机制
发生机制
致热原性发热
外致热原：微生物病原体及其产物 炎性渗出物、无菌性坏死组织 抗原—抗体复合物 某些类固醇物质：肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮等
非感染性发热
特点：高热而无汗
3）体温调节中枢功能障碍：体温调节中枢直接受损，发生功能障碍而引起发热，称为中枢性发热。
①物理性：如中暑。②化学性：如安眠药中毒。③机械性：脑出血、脑外伤、颅内占位性病变等。
4）引起产热过多的疾病：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。
0 5）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。
发生机制
非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、中暑、安眠药中毒等。 （2）产热过多：甲状腺功能亢进症、癫痫的持续状态等。 （3）散热减少：广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏症、慢性心力衰竭等。
癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征。以脑神经元异常放电引 起反复痫性发作为特征。肌肉收缩后会产生热量，癫痫肢体抽搐。这个 时候肌肉产生热量会更多，所以癫痫持续状态后会发热。
的诊断；热程中
等，但呈进行性消耗、衰竭者，以 多见；热程长，无毒血症症状，但发作
与缓解交替出现者，则有利于
的诊断。
(3）慢性低热：凡口腔温度在37.3~38.0℃、除外生理性原因（如孕妇或女性
排卵期）并持续1个月以上者，称为慢性低热。慢性低热一般可分为器质性和
功能性两大类。器质性者常见，病因又以
为多，也可见于
6）自主神经功能紊乱：由于自主神经紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热量大于散热量，体
温升高，属功能性发热。 如夏季低热、神经性低热等。
临床：低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。
7）生理性发热：如生理性体温升高。
PART 02
发生机制
发生机制
致热原性发热
外致热原：微生物病原体及其产物 炎性渗出物、无菌性坏死组织 抗原—抗体复合物 某些类固醇物质：肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮等
非感染性发热
特点：高热而无汗
3）体温调节中枢功能障碍：体温调节中枢直接受损，发生功能障碍而引起发热，称为中枢性发热。
①物理性：如中暑。②化学性：如安眠药中毒。③机械性：脑出血、脑外伤、颅内占位性病变等。
4）引起产热过多的疾病：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。
0 5）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。
诊断学名词解释31339
发热名词解释1．发热（fever）2．稽留热（ontinued fever)3．弛张型（remittent fever）或败血症热型4．间歇热型（intermittent fever）5．波状型(undulant fever）6．回归热(recurrent fever）7．不规则热（irregular fever）问答题1．发热的分度有哪几种?2．临床上感染性发热的病原体常有那些？3．临床上非感染性发热主要有哪几类原因?4．对发热为主诉的患者问诊要点包括哪些？【参考答案及题解】名词解释1．当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。
2．指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平,达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。
3．指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃,且都在正常水平以上。
4．指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。
5．指体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
6．指体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次.7．指发热的体温曲线无一定规律。
问答题1．①低热37。
3—38℃②中等度热38。
1—39℃③高热39.1—41℃④趋高热41℃以上2．感染性发热的病原体常见的有：病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等3．①无菌性坏死物质的吸收②抗原—抗体反应③内分泌代谢障碍④皮肤散热减少⑤体温调节中枢功能失常⑥自主神经功能紊乱4．①起病时间、季节、起病缓急、病程、热度高低、频度、诱因;②有无畏寒、寒战、大汗或盗汗③多系统症状询问④患病以来一般情况⑤诊治经过⑥传染病接触史、疫水接触史、手术史、治疗或分娩史、服药史、职业特点等。
诊断学课件：发热
发热 Fever
1
定义 definition
• 机体在致热原作用下或体温中枢的功能 障碍时产热过程↑↑，散热过程不能相应 ↑↑或散热↓↓使体温超过正常范围
• 通常认为口温高于37.3℃，肛温高于 37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃为发 热
• 多数情况下，发热是人体对致病因子的 一种病理生理反应
15
发热的病因与分类
• 感染性发热 占50%-60% 各种病原体引起的发热：病毒、细菌、真菌 等常见。
• 非感染性发热 除因细菌或病毒感染而引起的发热外，还有 其他多种因素也能引起发热，医学上称之为 非感染性发热。
16
感染性发热
• 细菌性感染 • 病毒感染 • 真菌 • 支原体 • 寄生虫
占43% 6%
8
发热机制febrile mechanism
• “调停点（set point)”学说：下丘脑的体 温调节中枢存在与恒温箱温度调节器相 类似的调定点，此调定点的高低决定体 温水平。
• 由于调定点受到致热原作用后，对温热 敏感性降低的结果。
9
致热原pyrogen
• 是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质 的总称。
• 外源性致热原（exogenous pyrogen）：来自于 宿主(host)外部，细菌、病毒、内毒素--G-菌 的脂多糖（endotoxin , lipopolysaccharide)、抗 原抗体复合物、致敏淋巴细胞等。大多数不 能透过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢。
10
endogenous pyrogen
致热原发热是最常见的。与人 体有关的致热原，如 白细胞致热原、外源性致热原 （细菌外毒素、结核 菌素等）、类固醇致热原（游离原脘醇）等所致的发 热。引起发热的致热原若不消除，则体温调节中枢 的产热和散热反应始终在新的、提高了的体温水平 上保持新的平衡，因此病人的发热会持续不退。若 致热原被消除了，则体温调节恢复到正常水平，体温 也随之下降恢复到正常水平。
1
定义 definition
• 机体在致热原作用下或体温中枢的功能 障碍时产热过程↑↑，散热过程不能相应 ↑↑或散热↓↓使体温超过正常范围
• 通常认为口温高于37.3℃，肛温高于 37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃为发 热
• 多数情况下，发热是人体对致病因子的 一种病理生理反应
15
发热的病因与分类
• 感染性发热 占50%-60% 各种病原体引起的发热：病毒、细菌、真菌 等常见。
• 非感染性发热 除因细菌或病毒感染而引起的发热外，还有 其他多种因素也能引起发热，医学上称之为 非感染性发热。
16
感染性发热
• 细菌性感染 • 病毒感染 • 真菌 • 支原体 • 寄生虫
占43% 6%
8
发热机制febrile mechanism
• “调停点（set point)”学说：下丘脑的体 温调节中枢存在与恒温箱温度调节器相 类似的调定点，此调定点的高低决定体 温水平。
• 由于调定点受到致热原作用后，对温热 敏感性降低的结果。
9
致热原pyrogen
• 是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质 的总称。
• 外源性致热原（exogenous pyrogen）：来自于 宿主(host)外部，细菌、病毒、内毒素--G-菌 的脂多糖（endotoxin , lipopolysaccharide)、抗 原抗体复合物、致敏淋巴细胞等。大多数不 能透过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢。
10
endogenous pyrogen
致热原发热是最常见的。与人 体有关的致热原，如 白细胞致热原、外源性致热原 （细菌外毒素、结核 菌素等）、类固醇致热原（游离原脘醇）等所致的发 热。引起发热的致热原若不消除，则体温调节中枢 的产热和散热反应始终在新的、提高了的体温水平 上保持新的平衡，因此病人的发热会持续不退。若 致热原被消除了，则体温调节恢复到正常水平，体温 也随之下降恢复到正常水平。
诊断学—发热
二、病因与分类
1.感染性发热（infective fever）
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染。
2.非感染性发热（noninfective fever）
（1）血液病：如白血病 （2）结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮 （3）变态反应性疾病：如风湿热 （4）内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症 （5）血栓及栓塞疾病：如心肌梗死
四、热型及临床意义
1.稽留热 指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围 不超过1℃（如图）。
稽留热
四、热型及临床意义
2.弛张热 指体温在39℃以上，24小时内体温波动范围 超过2℃（如图），但都在正常水平以上。 3.间歇热 指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至 正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期 与无热期反复交替出现。
目录
发热的概念、病因、临床表现、常见热型 发热的发生机制 发热的伴随症状
概念
发热（fever）是指机体在致热原（pyrogen）作用 下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围。
一、发 生 机 制
1.致热原性发热
（1ห้องสมุดไป่ตู้外源性致热原 （2）内源性致热原
2.非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。 （2）引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。 （3）引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。
三、临 床 表 现
2.发热的临床过程及特点 （1）体温上升期 ➢ 骤升型：体温在几小时内达39~40℃或以上，见于疟疾、大叶性肺炎。 ➢ 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。 （2）高热期 （3）体温下降期 ➢ 骤降：体温在数小时内迅速下降至正常，见于疟疾、大叶性肺炎等。 ➢ 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，见于伤寒、风湿热等。
2020年人卫九版诊断学发热(最新课件)
诊断学（第9版）
No
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一、发 生 机 制
1.致热原性发热 （1）外源性致热原 （2）内源性致热原
发热（fever）是指机体在致热原（pyrogen）作用 下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围。
2.非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
（1）体温上升期
➢ 骤升型：体温在几小时内达39~40℃或以上，见于疟疾、大叶性肺炎。
➢ 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。
（2）高热期
（3）体温下降期
➢ 骤降：体温在数小时内迅速下降至正常，见于疟疾、大叶性肺炎等。
➢ 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，见于伤寒、风湿热等。
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诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
1.稽留热 指体温恒定地维持在39～40℃以 上的高水平，达数天或数周，24小时 内体温波动范围不超过1℃（如图）。
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稽留热
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诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
2.弛张热 指体温在39℃以上，24小时内体温波动 范围超过2℃（如图），但都在正常水平以上。 3.间歇热 指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速 降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如 此高热期与无热期反复交替出现。
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诊断学（第9版）
No
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五、伴 随 症 状
5.肝脾肿大 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、 布氏杆菌病等。
6.出血 流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。 7.关节肿痛 败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热等。 8.皮疹 麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织 病、药物热等。 9.昏迷 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑 脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥
诊断学 症状学 发热
【发热】→发热指机体在致热原的作用下或各种原因引起的体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
→正常人体温：腋温36-37℃，口温36.3-37.2℃，肛温36.5-37.7℃。
→体温特点：（1）体温有个体差异。
（2）日变化：下午体温高于早上，剧烈运动、劳动、进食后体温可略升高，但波动小于1℃。
（3）妇女月经前、妊娠期体温稍高。
（4）老年人体温稍低于青壮年（因老年人基础代谢率较低）。
（5）在高温环境下体温可略高。
→临床体温升高一、问诊要点：是否发热？分度？起病情况？热型？（稽留热、弛张热、间歇热、回归热、波状热、不规则热）诊治过程？药物热？伴随症状？一般状况？传染病接触史？二、发热机制：Ps.外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素，不能通过BBB直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、单核巨噬细胞系统、嗜酸性粒细胞，使其释放内源性致热源，从而引起发热。
Ps.EP一方面可以通过BBB直接作用于体温调节中枢，使setpoint上升，体温调节中枢须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌收缩，产热增多；另一方面，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。
三、病因与分类：1、感染性发热：各种病原体感染引起，如病毒、细菌、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等，急慢性、局部或全身性的感染均可引起发热。
2、变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。
ps.药物热：由用药所致的发热，是临床常见的药源性疾病，药物过敏反应是最普遍的机制。
药物热与一般感染性发热不同，特征为：如果首次用药，发热可经7～10天左右的致敏期后发生；再次用药发生的药物热发生快，易联想到与用药有关；一般是持续的高热，常达39℃～40℃。
但患者一般情况尚好，与热度不成比例；应用各种退热措施（如退热药）效果不好；但停用致敏药物，有时即使不采取抗过敏措施，体温也能自行下降。
《诊断学》—发热
(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的 体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常 伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。
常见的功能性低热有：
①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体 温波动范围较小，多在0.5℃以内。 ②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热 不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功 能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在 的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 ③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此 反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节 中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育 不全者发生。 ④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经 前及妊娠初期也可有低热现象。
③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等
(2)抗原—抗体反应： 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭
而引起的发热，一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常：
①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而 引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
发热
发热的概念
正常人的体温受体温调节中枢所调控，并 通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态 平衡，保持体温在相对恒定的范围内。
当机体在致热源作用下或各种原 因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围，称为发热。
常见的功能性低热有：
①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体 温波动范围较小，多在0.5℃以内。 ②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热 不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功 能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在 的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 ③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此 反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节 中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育 不全者发生。 ④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经 前及妊娠初期也可有低热现象。
③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等
(2)抗原—抗体反应： 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭
而引起的发热，一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常：
①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而 引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
发热
发热的概念
正常人的体温受体温调节中枢所调控，并 通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态 平衡，保持体温在相对恒定的范围内。
当机体在致热源作用下或各种原 因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围，称为发热。
诊断学第七版-发热
热型及临床意义
弛张热 (remittent fever)
持续高热39℃以上 每日体温波动在2℃以 上，但最低体温仍不降 至正常 多见于化脓性感染、败 血症、结核病、恶性疟 疾等。
热型及临床意义
间歇热
高热期与无热期交替地 出现 高热时，体温可达39℃ 以上，持续数小时后体 温骤降至正常；无热期 体温正常可达数小时或 数日，然后，体温又突 然升高，如此反复发作 常见于疟疾、急性肾盂 肾炎等。
常见症状
诊断学第七版
概念
症状(symptom):指患者主观感受到不 适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改 变。 体征（sign):指医师或其他人客观检查 到的改变。 症状学（symptomatology):研究症状 的病因、发生机制、临床表现及其在诊 断中的作用。
发热 （fever)
正常体温：口测：36.3~37.2℃ 肛测： 36.6~37.7℃ 腋测：36~37℃
非感染性发热（infective fever)：
内脏梗死或肢体坏死 组织坏死与细胞破坏
（1）无菌性坏死物质的吸收：机械性、物理或化学性损害
（2）抗原-抗体反应：风湿热、药物热、血清病、结缔组织病等 （3）内分泌与代谢疾病：甲亢、重度脱水等 （4）皮肤散热减少：广泛性皮炎、鱼鳞病、CRF等 （5）体温调节中枢功能失常：物理性、化学性、机械性 （6）自主神经功能紊乱：原发性低热、感染后低热、夏季低热、
生理性低热
临床表现
发热的分度：
低热：37.3~38℃ 中等度热：38.1~39℃ 高热：39.1~41℃ 超高热：41℃以上
发热的临床过程及特点：
体温上升期：骤升型 缓升型 高热期： 体温下降期：骤降、渐降
诊断学Fever(发热 )
seen in malaria, acute pyelonephritis
波状40 热
C
39 38 37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
波状热：undulant fever
体温逐渐上升达39℃或更高后又逐 渐下降，下降至一定程度后又逐渐 上升，如此反复，温度曲线呈波浪 型。常见于布氏杆菌病。
Physical variation
Body temperature change<1℃/24hr Circadian rhythm：Lowest between 2 and 6
AM; Highest around 6 PM Sex：Women higher than men，body
temperature increases during ovulation and menstrual phase Muscle activity：Exercise Age： very young> adult> elderly Others：Stress、having meal、environment
回归热
回归热：recurrent fever
体温急骤上升达39℃或以上，持续 数天后骤然下降至正常，数天后高 热又再次出现，如此反复交替。可 见于回归热、淋巴瘤等。The
temperature increases abruptly to 39℃ or above for several days and then falls abruptly to the normal.
Body temperature gradually increases to 39℃ or above, which lasts for several days; then gradually returns to the normal.
波状40 热
C
39 38 37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
波状热：undulant fever
体温逐渐上升达39℃或更高后又逐 渐下降，下降至一定程度后又逐渐 上升，如此反复，温度曲线呈波浪 型。常见于布氏杆菌病。
Physical variation
Body temperature change<1℃/24hr Circadian rhythm：Lowest between 2 and 6
AM; Highest around 6 PM Sex：Women higher than men，body
temperature increases during ovulation and menstrual phase Muscle activity：Exercise Age： very young> adult> elderly Others：Stress、having meal、environment
回归热
回归热：recurrent fever
体温急骤上升达39℃或以上，持续 数天后骤然下降至正常，数天后高 热又再次出现，如此反复交替。可 见于回归热、淋巴瘤等。The
temperature increases abruptly to 39℃ or above for several days and then falls abruptly to the normal.
Body temperature gradually increases to 39℃ or above, which lasts for several days; then gradually returns to the normal.
诊断学基础课件--发热、抽搐、意识障碍
梗死或肢体坏死。如急性心肌梗死后发热。 ③大量组织坏死及细胞破坏，如癌、白血病、
淋巴瘤、溶血反应等。
一、病因
2．抗原-抗体反应—如风湿热、血清病、药物 热、结缔组织疾病等。
3．内分泌与代谢障碍—如甲状腺功能亢进症、 严重脱水等。
4．皮肤散热减少—如广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心功能不全而引起的低热等。
二、发热机制
发热机制示意图Microsoft Office Word 97-2003 文档.doc
二、发热机制
（二）非致热原性发热 此类发热不是由致热原所致，常 见于：
①体温调节中枢直接受损； ②引起产热过多的疾病（如甲状腺功能亢进症）； ③引起散热减少的疾病（如广泛性皮炎）。
三、临床表现
5．体温调节中枢功能失常（中枢性发热）常 见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎 症等。
6．脑神经功能紊乱（功能性发热）
二、发热机制
（一）致热原性发热 1．外源性致热原 致热原包括：①各种病原体及
其产物；②炎性渗出物机无菌性坏死组织；③抗原 抗体复合物；④某些类固醇物质等。 2．内源性致热原 又称白细胞致热原，主要包括 白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子 （TNF）、和干扰素（IFN）等。
症状学
发热
一、病因
（一）感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
一、病因
（二）非感染性发热
1．无菌性坏死物质的吸收（吸收热） ①机械ห้องสมุดไป่ตู้、物理性或化学性损害，如大手术后、
内出血、大面积烧伤等。 ②因血管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器
℃
淋巴瘤、溶血反应等。
一、病因
2．抗原-抗体反应—如风湿热、血清病、药物 热、结缔组织疾病等。
3．内分泌与代谢障碍—如甲状腺功能亢进症、 严重脱水等。
4．皮肤散热减少—如广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心功能不全而引起的低热等。
二、发热机制
发热机制示意图Microsoft Office Word 97-2003 文档.doc
二、发热机制
（二）非致热原性发热 此类发热不是由致热原所致，常 见于：
①体温调节中枢直接受损； ②引起产热过多的疾病（如甲状腺功能亢进症）； ③引起散热减少的疾病（如广泛性皮炎）。
三、临床表现
5．体温调节中枢功能失常（中枢性发热）常 见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎 症等。
6．脑神经功能紊乱（功能性发热）
二、发热机制
（一）致热原性发热 1．外源性致热原 致热原包括：①各种病原体及
其产物；②炎性渗出物机无菌性坏死组织；③抗原 抗体复合物；④某些类固醇物质等。 2．内源性致热原 又称白细胞致热原，主要包括 白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子 （TNF）、和干扰素（IFN）等。
症状学
发热
一、病因
（一）感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
一、病因
（二）非感染性发热
1．无菌性坏死物质的吸收（吸收热） ①机械ห้องสมุดไป่ตู้、物理性或化学性损害，如大手术后、
内出血、大面积烧伤等。 ②因血管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器
℃
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二、发 生 机 制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源
通过激活 白细胞
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
(不能直接作用于体温调节中枢)
内源性致热源
通过血脑 屏障
白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
体温调节中枢
产热>散热
发 热
2、非致热源性发热
体温达高峰后保持一定时间
（3）体温下降期
骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟疾。
渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如炎。
热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分 别记录在体温单上，将数天的各体温点连接 成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称 为热型。
不同的发热性疾病常各具有相应的热型。
对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。
针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。
(三)、必须及时解热的病例
1．高热（>40℃）病例
2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温
体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、 炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等
散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭 等
三、病因与临床分类
1. 感染性发热*
各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2. 非感染性发热
无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍：如甲亢、 皮肤散热减少：如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊 乱的其他表现，属功能性范畴。
高低、频度（间隙性或持续性）、诱因；
2. 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；
3. 多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕
吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、
肌肉关节痛等。
4. 患病以来一般情况 5. 诊治经过 6. 传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等
治疗要点
(一)治疗原发病 (二)一般性发热的处理
小儿高热引起热惊厥
循环系统
体温上升1℃，心率增加10-20次/min
心率过快，收缩力加强，增加心脏负担
寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和
退热期，血管扩张，血压下降。
（三）呼吸功能改变
血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对 CO2敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低
发
(Fever)
热
定
义
正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热 和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的 范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引 起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正 常范围，称为发热。
一、正常体温与生理变异
正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉 上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍 升高 老年人稍低于年轻人
2.对症治疗
（1）降温
物理降温（酒精擦浴、冰袋等）
药物降温（柴胡、安痛定肌注等） 病因未明确前，慎用或禁用激素降温
（2）其他
各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止 呕等
代谢与功能的改变
一、物质代谢的改变
糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦
肝脾肿大：常见于病毒性肝炎、疟疾、结缔组
织病、白血病、淋巴瘤、布氏杆菌病等。
昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、
流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏
迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。
皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹
伤寒、结缔组织病、药物热等。
七、问 诊 要 点
1. 起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热度
2、驰张热（remittent fever)
体温常在39Ċ以上 波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃ 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化
脓性炎症等。
驰张热
C
4 0
3 9
3 8
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
天数
3、间歇热(intermittent fever)
反复多次。。
C
波状热
4 0
3 9
3 8
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
天数
5、不规则热(irregular fever)
发热的体温曲线无一定规律。
常见于结核病、风湿热等。
不规则热
4 0
3 9
3 8
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至 正常水平；无热期可持续1天至数天，高热
期与无热期反复交替出现， Βιβλιοθήκη 于疟疾、急性肾盂肾炎等。间隙热
C
4 0
3 9
3 8
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
天数
4、回归热
体温渐升至39 Ċ或以上，数天后又逐渐下降 至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此
天数
必 须 注 意
以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型 或变成不规则热
由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。
因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。
个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热
或无发热。
六、伴 随 症 状
寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急 性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。 淋巴结肿大：常见于风疹、淋巴结结核、白血 病、淋巴瘤、丝虫病等。
四、临 床 表 现
1. 发热的分度
低热 37.3~38℃ 中等度热 38.1~39 ℃ 高热 39.1~41 ℃ 超高热 41 ℃以上
2.发热的临床过程及特点
（1）体温上升期
骤升型：体温几小时内达39~40Ċ或以上，如疟疾。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结核。
（2）高热期
根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴 别诊断。
1.稽留热（continued fever)
体温恒定地维持在39~40度以上的高水平，
达数天或数周。
24小时内体温波动范围不超过1度。
常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。
稽留热
C 4
0
3 9
3 8
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡
维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
机体功能的改变
（一）中枢神经系统功能改 变 神经系统兴奋性升高， 高热出现烦躁，谵忘，幻 觉