诊断学发热资料
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诊断学发热
PGE2
发生机制
非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、中暑、安眠药中毒等。 （2）产热过多：甲状腺功能亢进症、癫痫的持续状态等。 （3）散热减少：广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏症、慢性心力衰竭等。
癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征。以脑神经元异常放电引 起反复痫性发作为特征。肌肉收缩后会产生热量，癫痫肢体抽搐。这个 时候肌肉产生热量会更多，所以癫痫持续状态后会发热。
的诊断；热程中
等，但呈进行性消耗、衰竭者，以 多见；热程长，无毒血症症状，但发作
与缓解交替出现者，则有利于
的诊断。
(3）慢性低热：凡口腔温度在37.3~38.0℃、除外生理性原因（如孕妇或女性
排卵期）并持续1个月以上者，称为慢性低热。慢性低热一般可分为器质性和
功能性两大类。器质性者常见，病因又以
为多，也可见于
6）自主神经功能紊乱：由于自主神经紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热量大于散热量，体
温升高，属功能性发热。 如夏季低热、神经性低热等。
临床：低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。
7）生理性发热：如生理性体温升高。
PART 02
发生机制
发生机制
致热原性发热
外致热原：微生物病原体及其产物 炎性渗出物、无菌性坏死组织 抗原—抗体复合物 某些类固醇物质：肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮等
非感染性发热
特点：高热而无汗
3）体温调节中枢功能障碍：体温调节中枢直接受损，发生功能障碍而引起发热，称为中枢性发热。
①物理性：如中暑。②化学性：如安眠药中毒。③机械性：脑出血、脑外伤、颅内占位性病变等。
4）引起产热过多的疾病：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。
0 5）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。
发生机制
非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、中暑、安眠药中毒等。 （2）产热过多：甲状腺功能亢进症、癫痫的持续状态等。 （3）散热减少：广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏症、慢性心力衰竭等。
癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征。以脑神经元异常放电引 起反复痫性发作为特征。肌肉收缩后会产生热量，癫痫肢体抽搐。这个 时候肌肉产生热量会更多，所以癫痫持续状态后会发热。
的诊断；热程中
等，但呈进行性消耗、衰竭者，以 多见；热程长，无毒血症症状，但发作
与缓解交替出现者，则有利于
的诊断。
(3）慢性低热：凡口腔温度在37.3~38.0℃、除外生理性原因（如孕妇或女性
排卵期）并持续1个月以上者，称为慢性低热。慢性低热一般可分为器质性和
功能性两大类。器质性者常见，病因又以
为多，也可见于
6）自主神经功能紊乱：由于自主神经紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热量大于散热量，体
温升高，属功能性发热。 如夏季低热、神经性低热等。
临床：低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。
7）生理性发热：如生理性体温升高。
PART 02
发生机制
发生机制
致热原性发热
外致热原：微生物病原体及其产物 炎性渗出物、无菌性坏死组织 抗原—抗体复合物 某些类固醇物质：肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮等
非感染性发热
特点：高热而无汗
3）体温调节中枢功能障碍：体温调节中枢直接受损，发生功能障碍而引起发热，称为中枢性发热。
①物理性：如中暑。②化学性：如安眠药中毒。③机械性：脑出血、脑外伤、颅内占位性病变等。
4）引起产热过多的疾病：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。
0 5）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。
诊断学 发热-zq
18
非致热原性发热
(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症 等。 (2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功 能亢进症等。
(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭 等。
19
临床问诊要点
1.起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、程度(热度高低)、频度(间歇性 或持续性)、诱因。 2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。 3.应包括多系统症状询问，是否有各个系统的伴随症状等。 4.患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。 5.诊治经过(药物、剂量、疗效)。 6.传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点 等。
结节性多动脉炎、脓肿，家族性地中海热、卟啉病，间歇热、胆囊 炎 布鲁菌病、亚急性心内膜炎
颈痛
亚急性甲状腺炎、一过性动脉炎、化脓性颈静脉炎
陈灏珠 主编.实用内科学.第11版.北京：人民卫生出版社，2003
22
伴随症状与体征
1. 寒 战
•以某些细菌感染和疟疾最为常见 •结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战，一
11
回归热： 体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下 降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替 一次。 可见于回归热、霍奇金病等
12
波状热： 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降 至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 见于布鲁菌病
13
不规则热： 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风 湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等
28
发热的分度
低热 中等度热 高热 超高热
口温>37.3 ℃-38.0 ℃ 38.1 ℃ ~39.0 ℃ 39.1 ℃ ~41.0 ℃ >41 ℃
非致热原性发热
(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症 等。 (2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功 能亢进症等。
(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭 等。
19
临床问诊要点
1.起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、程度(热度高低)、频度(间歇性 或持续性)、诱因。 2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。 3.应包括多系统症状询问，是否有各个系统的伴随症状等。 4.患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。 5.诊治经过(药物、剂量、疗效)。 6.传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点 等。
结节性多动脉炎、脓肿，家族性地中海热、卟啉病，间歇热、胆囊 炎 布鲁菌病、亚急性心内膜炎
颈痛
亚急性甲状腺炎、一过性动脉炎、化脓性颈静脉炎
陈灏珠 主编.实用内科学.第11版.北京：人民卫生出版社，2003
22
伴随症状与体征
1. 寒 战
•以某些细菌感染和疟疾最为常见 •结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战，一
11
回归热： 体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下 降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替 一次。 可见于回归热、霍奇金病等
12
波状热： 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降 至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 见于布鲁菌病
13
不规则热： 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风 湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等
28
发热的分度
低热 中等度热 高热 超高热
口温>37.3 ℃-38.0 ℃ 38.1 ℃ ~39.0 ℃ 39.1 ℃ ~41.0 ℃ >41 ℃
检体诊断学-02发热共34页
➢ 体温调节中枢直接受损： 颅脑外伤、出血、炎症
➢ 引起产热过多的疾病：如 癫痫持续状态、甲亢等
➢ 引起散热减少的疾病：广 泛性皮肤病、心力衰竭等
病因与临床分类
1.感染性发热
➢ 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立 克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的各 种感染，均可出现发热。
病因与临床分类
2.非感染性发热
➢ 不同的发热性疾病常各有相应的热型。 ➢ 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴
别诊断。
热型及临床意义
1、稽留热： ➢ 体温恒定地维持在39～40℃以上的高
水平，达数天或数周。 ➢ 24小时内体温波动范围不超过1度。 ➢ 常见于临床意义
2、弛张热： ➢ 体温常在39℃以上。 ➢ 波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃ ➢ 常见于败血症、风湿热、重症肺结核
（2）高热期 体温达高峰后保持一定时间
（3）体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正常，如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如伤寒。
临床表现
调定点在高水平 产热=散热
体温上升期
骤升型 缓升型
高热期
体温下降期
骤降 缓降
热型及临床意义
➢ 发热患者将在一定时间间隔进行的体温检测 结果记录在体温单上，将各次体温数值点连 接成线即为体温曲线，该曲线的形状可有一 定规律性，称为热型（fever type）。
及化脓性炎症等。
热型及临床意义
热型及临床意义
3、间歇热：
➢体温骤升达高峰后持续数小时，又迅 速降至正常水平；无热期可持续1天至 数天，如此高热期与无热期反复交替 出现。
➢见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 ➢1日内发热呈2次升降者称双峰热，见
于革兰阴性杆菌败血症。
➢ 引起产热过多的疾病：如 癫痫持续状态、甲亢等
➢ 引起散热减少的疾病：广 泛性皮肤病、心力衰竭等
病因与临床分类
1.感染性发热
➢ 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立 克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的各 种感染，均可出现发热。
病因与临床分类
2.非感染性发热
➢ 不同的发热性疾病常各有相应的热型。 ➢ 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴
别诊断。
热型及临床意义
1、稽留热： ➢ 体温恒定地维持在39～40℃以上的高
水平，达数天或数周。 ➢ 24小时内体温波动范围不超过1度。 ➢ 常见于临床意义
2、弛张热： ➢ 体温常在39℃以上。 ➢ 波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃ ➢ 常见于败血症、风湿热、重症肺结核
（2）高热期 体温达高峰后保持一定时间
（3）体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正常，如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如伤寒。
临床表现
调定点在高水平 产热=散热
体温上升期
骤升型 缓升型
高热期
体温下降期
骤降 缓降
热型及临床意义
➢ 发热患者将在一定时间间隔进行的体温检测 结果记录在体温单上，将各次体温数值点连 接成线即为体温曲线，该曲线的形状可有一 定规律性，称为热型（fever type）。
及化脓性炎症等。
热型及临床意义
热型及临床意义
3、间歇热：
➢体温骤升达高峰后持续数小时，又迅 速降至正常水平；无热期可持续1天至 数天，如此高热期与无热期反复交替 出现。
➢见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 ➢1日内发热呈2次升降者称双峰热，见
于革兰阴性杆菌败血症。
2020年人卫九版诊断学发热(最新课件)
诊断学（第9版）
No
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一、发 生 机 制
1.致热原性发热 （1）外源性致热原 （2）内源性致热原
发热（fever）是指机体在致热原（pyrogen）作用 下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围。
2.非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
（1）体温上升期
➢ 骤升型：体温在几小时内达39~40℃或以上，见于疟疾、大叶性肺炎。
➢ 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。
（2）高热期
（3）体温下降期
➢ 骤降：体温在数小时内迅速下降至正常，见于疟疾、大叶性肺炎等。
➢ 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，见于伤寒、风湿热等。
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诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
1.稽留热 指体温恒定地维持在39～40℃以 上的高水平，达数天或数周，24小时 内体温波动范围不超过1℃（如图）。
No Image
稽留热
No Image
诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
2.弛张热 指体温在39℃以上，24小时内体温波动 范围超过2℃（如图），但都在正常水平以上。 3.间歇热 指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速 降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如 此高热期与无热期反复交替出现。
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诊断学（第9版）
No
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五、伴 随 症 状
5.肝脾肿大 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、 布氏杆菌病等。
6.出血 流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。 7.关节肿痛 败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热等。 8.皮疹 麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织 病、药物热等。 9.昏迷 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑 脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥
诊断学第一节 发热
四、病因和分类
● (4 ）内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等 ● (5 ）血栓及栓塞疾病 如心肌梗死 ● (6 ）颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热 癫痛持续状态可引起发热，为产热
过多所致 ● (7）皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞鹰等 慢性心力衰竭
六、热型及临床意义
4. 皮状热（ undulant f ever） 体温逐渐上 升达到℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水 平，持续数天后又逐渐升高，如 反复多次 常 见于布氏杆菌病。
六、热型及临床意义
5. 回归热（ recu 「「ent fever) 体温急剧上 升至 39 ℃或以上，持续数天后又骤然下降至 正常水平 高热期与元热期各持续若干天后规 律性交替一次 可见于回归热、霍奇金 （ Hodgkin ）淋巴瘤等。
第一节 发热
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内容
CONTENTS
01. 概述 02. 正常体温与生理变异 03. 发生机制 04. 病因与分类 05. 临床表现 06. 热型及临床意义 07. 伴随症状
一、概述
● 定义:发热（ fever ）是指机体在致热原（ ogen ）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障 碍时，体温升高超出正常范围。
⑤多糖体成分及多核昔酸、淋巴细胞激活因子 等
（2） 内源性致热原 （ endogenous pyrogen ）
又称白细胞致热源 ①白介素(IL-1 ） ②肿瘤坏死因子（ TNF ） ③干扰素等
三、发生机制
● 外源性致热原多为大分子物质， 特别是细菌内毒分子 非常大， 不能通过血脑屏障直接作用于 体握调节中枢，而是通过激活 血液中的中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞和单核巨噬细胞系统， 使其产生并释放内源性致热原 引起发热。
发热诊断学ppt课件
颅脑损伤/出血/炎症 产热
无菌坏死物、抗原抗体复合物
体温调节中枢
发 热
散热
癫痫持续状态/甲亢
广泛性皮肤病、心衰
5
(三)、发热时的体温调节机制
发 热 激 活 物 致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 下丘脑
致炎物
抗原—抗体复合物 类固醇 ①
EP
②
组织蛋白分解产物 单核细胞
体温调定点上移
皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战
正常体温有波动: 24h不超过1oC
4
二 发热的概念及发生机制 机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢 功能障碍时，体温升高超出正常范围。
致热 原性 发热 非 致 热 原 性 发 热
外源性致热原
白细胞
微生物病原体 炎症渗出物
内源性致热原 白细胞致热体温上升
散热↓
发热发病学基本环节模式图
6
三 病因与分类
1.
感染性发热(infective fever)
各种病原体引起 临床常见
2. 非感染性发热(noninfective fever)
10大类 临床不常见
7
三 病因与分类---2非感染性发热
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ 无菌性坏死物质的吸收 吸收热，〈38.5 ℃ 抗原抗体反应 内分泌代谢障碍 皮肤散热少 体温调节中枢功能障碍 中枢性发热，高热无汗 自主神经功能紊乱
12
发热持续期（高峰期、热稽留期） • 热代谢特点： • 产热与散热在高水平上平衡 • 临床表现： • 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感， 皮肤、口唇干燥
13
41 40 体温 ℃ 39 38 37
寒战 寒战 血管收缩
血管改缩
发热 发热 血管扩张
诊断学-发热ppt课件
弛张热（remittent fever）
体温在39℃以上，波动幅度大，24小时波动范围可 超过2℃。常见于败血症、重症结核、化脓性炎症。
间歇热（intermittent fever）
体温骤升后，持续数小时，骤降至正常水平，间歇 期持续1到数天。常见与疟疾、急性肾盂肾炎。
❖ 波状热（undulant fever）：体温逐渐上升39℃以
❖ 散热减少：广泛的皮肤病，慢性心力衰竭，特点：一 般为低热。
临床分类
❖ 感染性发热 ❖ 非感染性发热
感染性发热
❖ 一般感染：常见病原体感染如：一般的细菌、
病毒、支原体、衣原体等；
❖ 特殊感染：特殊病原体感染如：结核病、钩
体病、登革热、伤寒、非典、禽流感等。
非感染性发热
（1）无菌坏死物质的吸收：通常体温不超过38.5℃，但急
体温调节中枢
体温调定点上移
交感神经
躯体运动神经
血管收缩
寒颤
散热
产热
体温升高
非致热源性发热
❖ 体温调节中枢受损：颅脑外伤、脑出血、炎症等。特 点：高热、无汗，一般的退热药物作用差，需用使用 冰帽、冬眠降温。
❖ 产热过多：甲状腺功能亢进症，癫痫持续状态，特点： 低热，体温一般不超过37.5℃，控制原发病后，体温 恢复正常。
上，又逐渐下降至正常。常见于布鲁菌病。
❖ 回归热（recurrent fever）:体温骤升至39℃以上，
持续数天，骤降至正常水平，高热期与无热期各持 续数天后规律性交替一次。
❖ 不规则热（irregular fever）:发热的体温曲线无
一定的规律。
热型
稽留热 弛张热 间歇热 波状热 回归热 不规则热
临床上常见的热型如下
诊断学基础课件--发热、抽搐、意识障碍
梗死或肢体坏死。如急性心肌梗死后发热。 ③大量组织坏死及细胞破坏，如癌、白血病、
淋巴瘤、溶血反应等。
一、病因
2．抗原-抗体反应—如风湿热、血清病、药物 热、结缔组织疾病等。
3．内分泌与代谢障碍—如甲状腺功能亢进症、 严重脱水等。
4．皮肤散热减少—如广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心功能不全而引起的低热等。
二、发热机制
发热机制示意图Microsoft Office Word 97-2003 文档.doc
二、发热机制
（二）非致热原性发热 此类发热不是由致热原所致，常 见于：
①体温调节中枢直接受损； ②引起产热过多的疾病（如甲状腺功能亢进症）； ③引起散热减少的疾病（如广泛性皮炎）。
三、临床表现
5．体温调节中枢功能失常（中枢性发热）常 见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎 症等。
6．脑神经功能紊乱（功能性发热）
二、发热机制
（一）致热原性发热 1．外源性致热原 致热原包括：①各种病原体及
其产物；②炎性渗出物机无菌性坏死组织；③抗原 抗体复合物；④某些类固醇物质等。 2．内源性致热原 又称白细胞致热原，主要包括 白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子 （TNF）、和干扰素（IFN）等。
症状学
发热
一、病因
（一）感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
一、病因
（二）非感染性发热
1．无菌性坏死物质的吸收（吸收热） ①机械ห้องสมุดไป่ตู้、物理性或化学性损害，如大手术后、
内出血、大面积烧伤等。 ②因血管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器
℃
淋巴瘤、溶血反应等。
一、病因
2．抗原-抗体反应—如风湿热、血清病、药物 热、结缔组织疾病等。
3．内分泌与代谢障碍—如甲状腺功能亢进症、 严重脱水等。
4．皮肤散热减少—如广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心功能不全而引起的低热等。
二、发热机制
发热机制示意图Microsoft Office Word 97-2003 文档.doc
二、发热机制
（二）非致热原性发热 此类发热不是由致热原所致，常 见于：
①体温调节中枢直接受损； ②引起产热过多的疾病（如甲状腺功能亢进症）； ③引起散热减少的疾病（如广泛性皮炎）。
三、临床表现
5．体温调节中枢功能失常（中枢性发热）常 见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎 症等。
6．脑神经功能紊乱（功能性发热）
二、发热机制
（一）致热原性发热 1．外源性致热原 致热原包括：①各种病原体及
其产物；②炎性渗出物机无菌性坏死组织；③抗原 抗体复合物；④某些类固醇物质等。 2．内源性致热原 又称白细胞致热原，主要包括 白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子 （TNF）、和干扰素（IFN）等。
症状学
发热
一、病因
（一）感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
一、病因
（二）非感染性发热
1．无菌性坏死物质的吸收（吸收热） ①机械ห้องสมุดไป่ตู้、物理性或化学性损害，如大手术后、
内出血、大面积烧伤等。 ②因血管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器
℃
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皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑 疹
伤寒、结缔组织病、药物热等。
七、问 诊 要 点
1. 起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热 度高低、频度（间隙性或持续性）、诱因；
2. 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗； 3. 多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、
呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、 头痛、肌肉关节痛等。
4. 患病以来一般情况 5. 诊治经过 6. 传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等
八、治 疗 要 点
1、病因治疗： 如感染性疾病需使用有效抗生素。
2、对症治疗：
2.对症治疗 （1）降温
物理降温（酒精擦浴、冰袋等） 药物降温（柴胡、安痛定肌注等） 病因未明确前，慎用或禁用激素降温
（2）其他
各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止 呕等
体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降 至正常水平；无热期可持续1天至数天， 高热期与无热期反复交替出现，
见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
间隙热
C 40
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4、波状热(undulant fever)
人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。
所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。
”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力；
通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣；
通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
（2）高热期
体温达高峰后保持一定时间
（3）体温下降期
骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟 疾。
渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如炎。
五、热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温数值 分别记录在体温单上，将数天的各体温点 连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形 状）称为热型。
不同的发热性疾病常各具有相应的热型。 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和
体温渐升至39 Ċ或以上，数天后又逐渐下 降至正常水平，持续数天后又逐渐升高， 如此反复多次。
常见于布鲁菌病。
C 波状热
40
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
5、不规则热(irregular fever)
发热的体温曲线无一定规律。 常见于结核病、风湿热等。
或无发热。
六、伴 随 症 状
寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾 等急性感染性疾病；药物热、输液或输血 反应等。
淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结 结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。
肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟 疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、 布氏杆菌病等。
昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、 流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先 昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥 类药物中毒。
能紊乱的其他表现，属功能性范畴。
四、临 床等度热 38.1~39 ℃ 高热 39.1~41 ℃ 超高热 41 ℃以上
2.发热的临床过程及特点
（1）体温上升期
骤升型：体温几小时内达39~40Ċ或以上，如疟 疾。
缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结 核。
产热>散热
发热
2、非致热源性发热
体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、 炎症
产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢 等
散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰 竭等
三、病因与临床分类
1. 感染性发热*
各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2. 非感染性发热
无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍：如甲亢、 皮肤散热减少：如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功
2、驰张热（remittent fever)
体温常在39Ċ以上 波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃ 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化
脓性炎症等。
驰张热
C
40
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
3、间隙热(intermittent fever)
不规则热
40
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
必须注意
以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不 典型或变成不规则热
由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热
鉴别诊断。
1.稽留热（continued fever)
体温恒定地维持在39~40度以上的高水平， 达数天或数周。
24小时内体温波动范围不超过1度。 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。
稽留热
C40
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
发热
(Fever)
定义
正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热 和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的 范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引 起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正 常范围，称为发热。
一、正常体温与生理变异
正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉
上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温 可稍升高 老年人稍低于年轻人
二、发 生 机 制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源
通过激活 白细胞
内源性致热源
通过血脑 屏障
体温调节中枢
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
(不能直接作用于体温调节中枢)
白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素