急性非典型性心肌梗死的临床诊断与治疗
目的总结急性非典型性心肌梗死的临床诊断及其急救治疗方法。方法对2010年12月～2012年12月本院收治的240例急性非典型性心肌梗死患者的临床治疗资料进行总结分析。结果20例患者入院后出现误诊，误诊率为8.3%，其中，5例误诊为急性胃肠炎，10例误诊为急性胆囊炎，5例误诊为气胸；220例患者最终痊愈，18例患者明显好转，2例患者死亡，病死率为0.83%。结论早期的心电图以及快速的心肌酶谱检查是确定急性非典型性心肌梗死的关键，及时的治疗，能够明显降低死亡风险的发生，改善患者的预后，提高患者的治愈率。
标签：急性非典型性心肌梗死；早期诊断，早期治疗；效果分析
急性心肌梗死是由于心脏冠状动脉血流中断造成心肌的缺血缺氧，导致心肌的局部或大范围的坏死。临床症状主要表现为胸痛、压榨性的呼吸困难、烦躁不安以及濒死感，可以持续数日或数小时[1]。但是由于老年患者的年龄较大，机体反应性较差，临床症状常常不典型，容易误诊、漏诊。现就2010年12月～2012年12月在本院住院治疗的240例急性非典型性心肌梗死患者的临床资料进行分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年12月～2012年12月本院共收治急性非典型性心肌梗死患者240例，其中，男180例，女60例；年龄55～65岁，平均60岁。患者从发病到入院最短时间为30 min，最长时间为72 h。最常见的合并症为高血压，合并高血压者190例，合并慢支肺气肿者40例，合并糖尿病者30例。
1.2 临床表现
无痛性心肌梗死的常见症状为上腹部疼痛，部分患者出现恶心呕吐，突然心悸、气促；可出现其他部位的疼痛，称为异位疼痛[2]，主要表现牙痛、下腹部疼痛、肩膀痛以及足痛等；部分患者完全没有任何症状，仅仅在患者做心电图检查时发现心肌梗死的可疑征象，部分患者的心肌酶谱完全没有改变。
1.3 临床辅助检查
240例患者入院后均进行心电图以及心肌酶谱检查，其中，心电图显示200例患者出现典型的Q波，40例患者出现ST段抬高。患者入院后立即进行心肌酶检查，以速率法进行检测，主要检查的指标为：肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及天门冬氨酸氨基转移酶（AST），这几项指标的正常值分别为20～200、114～240、0～25、0～40 U/L，患者入院后36 h内检查可见心肌酶明显升高，超出正常值的2～3倍。
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临
床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
不典型心肌梗死临床诊治分析 [论文关键词]不典型心肌梗死;误诊 [论文摘要]目的探讨不典型心肌梗死临床特征。方法对我院2004年12月～2008年12月35例AMI患者的临床资料进行回顾性分析。结果以胃肠道为主要表现,上腹痛伴恶心、呕吐首诊误诊为胃炎4例、胆囊炎2例、消化性溃疡1例、胃穿孔1例、后经心电图心肌酶学检查确诊为急性下壁梗死6例,后壁梗死3例,前壁梗死1例;以胸闷、气短、咳嗽、咳痰、喘息、双肺干湿啰音为主要特征误诊为支气管哮喘5例,左心衰竭2例;以急性呼吸困难为主要表现者误诊为肺炎10例;误诊颈部痛、咽喉痛2例;咳嗽、喘息、休克为表现而无任何疼痛症状2例;心悸为表现心律失常1例。结论临床医生应对急性心肌梗死疼痛部位变异和首发症状变异有足够认识,对疑似急性心肌梗死的病人应立即进行常规心电监测和心肌酶学动态性观察,避免诊断思维的局限性和鉴别诊断的片面性。 急性心肌梗死(AMI)是内科急危症之一,是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,并发血管腔内血栓形成。起病急骤,病情凶险,临床表现形式多样,可发生多种严重的并发症,若不及时诊断和治疗,其病死率很高。现就我院2004年12月～2008年12月收治的35例不典型急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,报道如下。
1材料与方法 1.1一般资料 本组35例患者中,男25例,女10例;年龄42～82岁,平均62岁。无明显发病诱因者20例,有诱因者15例(其中情绪激动8例、劳累3例,暴食2例,用力排便2例)。既往史:高脂血症22例,动脉粥样硬化症12例,冠心病17例,高血压病26例,肺心病3例,心律失常2例,慢性胃炎2例。 1.2临床表现 以急性呼吸困难或气短、咳嗽、胸闷、不能平卧等为主要表现者15例;以上腹痛、恶心、呕吐等上消化道症状为首发表现者8例;以胸闷、气短、咳嗽、咳痰、喘息、双肺干湿啰音为主诉者7例;以低血压休克为明显异常体征者3例;以意识障碍为突出表现者2例; 1.3心电图改变 无明显ST段抬高15例,其中下壁AMI6例,前间壁5例,广泛前壁1例,延缓出现梗死图形3例。均为下壁AMI。常规导联不显示梗死图形10例,为正后壁AMI,10例前间壁AMI起病即出现梗死图形。仅ST-T变化,无Q波3例,5例心内膜下,3例下壁再梗。原有梗死图形消失2例,首次前间壁,第2次下壁AMI,V1、V2Q波消失,出现r波[1]。从发病到确诊时间为12～115h。 1.4误诊情况
不典型心肌梗死的心电图分析 发表时间：2012-03-19T14:25:18.093Z 来源：《中外健康文摘》2012年第2期供稿作者：侯燕 [导读] QRS起始部钝挫：梗死面积小，梗死时间短，则不产生病理性Q波，但可形成QRS向上部分产生切迹及钝挫[6]。 侯燕（鄂尔多斯市中心医院功能科内蒙古鄂尔多斯 017000） 【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）2-0054-02 【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床特征及诊断方法。方法对我院2006年10月～2009年3月39例AMI患者的临床资料进行综合分析。结果３9例不典型急性心肌梗死患者具有临床症状，但心电图检查无病理性改变或病理性改变不明显。无Q波、无明显ST段抬高者13例；仅有ST-T变化、无Q波9例；梗死型Q波形成，ST段呈弓背向上,T波倒置7例；延缓出现梗死Ｑ波５例，前间壁1例，后壁1例，下壁1例，室性心动过速２例。结论不典型心肌梗死的发病率有增高趋势。但在急性心肌梗死患者中，约有40%的心电图变化不典型，即指没有病理性Q波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断，防止心肌梗死的发生。 【关键词】不典型心肌梗死临床表现动态心电图观察 急性心肌梗死(AMI)是由持久远而严重的心肌缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。但在急性心肌梗死患者中，约有13.4％～23.3％[1]的心电图变化不典型，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。 1 材料与方法 1.1 一般资料 选择我院2006年10月～2009年3月确认的急性心肌梗死确诊不典型心电图表现患者29例，入选条件：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min，经含服硝酸甘油无效。②起病24h内取血不少于2次，相隔时间至少4h以上[1]，监测血清CK—MB水平，在起病4h内升高，16～24h达高峰（溶栓可使峰值提前），后又逐渐下降，３～4d回复正常；③发病24h内ECG无心梗部位相前关导联ST段抬高和病理性Q波，并且有规律性动态演变[2]。男11例，女18例。年龄38～72岁,平均55岁。入院时均感心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部分患者伴有胸痛及放射痛。既往史：高脂血症2例，动脉粥样硬化症2例，冠心病7例，高血压病6例，肺心病1例，心律失常2例，糖尿病5例，无上述病史者3例。 1.2 临床表现 入院时以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者3例；以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息治为主要表现，听诊双肺干湿啰音者4例；以意识障碍为主要表现者2例；以肩周、左上肢疼痛的2例，以牙痛、下颌痛的3例，以头晕、晕厥为首发症状突发左心衰竭4例，无胸痛及其他部分疼痛者3例，以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。 1.3 心电图改变 本组29例患者入院后均急查心电图、心肌酶和心肌三联(肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)。无Q波、无明显ST段抬高者5例；肢导低电压，电轴左偏2例，仅有ST-T变化、无Q波6例；ST段弓背样抬高及T波倒置5例；V1～V3导联R波振幅下降，无ST—T改变4例；V3～V5U波倒置，后出现ST—T改变4例，动态监测ST-T改变3例。 1.4 实验室检查 血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI的酶学指标，尤其是CKMB的升高有意义[3]。 本组29例患者有17例心肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高5例，肌酸激酶同功酶升高4例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。均符合心肌梗死的心肌酶谱演变过程及规律。 2 结果 本组29例患者经治疗后好转26例，死亡3例，其中死于心力衰竭1例，心源性休克1例，室颤1例。 3 讨论 ECG是诊断AMI的主要依据之一，多数AMI在发病24h内可出现典型的AMI图形：相应导联ST段弓背向上抬高及病理性Q波。但有一部分患者由于梗死时间短、梗死面积小而表现不典型。不典型AMI在临床上有增多趋势。有报道心电图和临床表现不典型者占13.4%～23.3％[3]。识别不典型AMI主要靠心电图，对可疑非典型心肌梗死患者，可立即行24h动态心电图改变检测，严密观察QRS、ST—T动态变化，排除假性正常化和典型心电图延迟出现等情况。辅以化验室检查，临床上把血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度变化作为确诊AMI的酶学指标。 3.1不典型AMI心电图产生机制 （1）梗死范围小，体表心电图反映不出来;（2）多处或对应性梗死，因梗死相量相互抵消，不出现梗死图形;（3）心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段显著压低，后继发T波改变，但aVR导联ST段抬高;（4）当AMI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合症时，心电图表现不典型；（5）局限性高侧壁梗死，有时I、aVL不出现Q波。须将V4-6上移1～2个肋间才出现Q波；（6）正后壁心梗可仅在V3R、V1、2出现R波增高，S波降低[4]。 3.2不典型AMI心电图表现 P波改变：AMI早期突然新出现Ⅱ导联欢会P波高尖≥0.125mV，产生原因乳头肌功能不全引起急性左心功不全，导致继发性肺淤血有关[5]。 T波改变：T波高耸多数为AMI急性期限改变，早期常可出现异常高大两肢不对称的T波，持续12～24h，之后出现典型AMI图形。系因心肌缺血，心肌细胞损伤所致。 肢导低电压：由于老年患者长期冠状动脉粥样硬化引起长期供血不足，心肌缺血缺氧，甚至坏死血肿，心肌纤维化而出现。
警惕不典型急性心肌梗死 发表时间：2010-08-09T14:46:47.903Z 来源：《中外健康文摘》2010年第11期供稿作者：黄祖芳钟明杰 [导读] 有糖尿病史或多发性大动脉炎，应定期查心电图及心肌酶，特别是出现循环衰竭或意识障碍时，应想到心梗可能 黄祖芳钟明杰（黑龙江省双鸭山市饶河县中医院黑龙江双鸭山 156700） 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0122-02 典型急性心肌梗死(简称心梗)临床诊断较容易。非典型急性心肌梗死因无典型胸痛，心电图无病理性Q波，心肌酶升高不明显，极易造成误诊漏诊。笔者就本院2000年以来收治的52例不典型急性心肌梗死病例作一总结，旨在提高对该病的警惕。 1 临床资料 1.1 一般资料本组病例中，男34例，女18例，年龄28～84岁，平均年龄6 2.4岁，其中50岁以上者48例占92％。合并高血压病20例，高脂血症l9例、糖尿病8例、脑梗塞7例，慢性支气管炎、肺气肿5例及多发性大动脉炎1例。 1.2 病例选择 (1)无典型胸痛；(2)心电图无病理性Q波及ST段弓背向上抬高；(3)血、清酶AST、CK等在发病后24～48小时内升高超过正常值2倍以上。 1.3 症状见附表 2 诊疗情况 2.1 诊断主要依据心电图与心肌酶学动态变化，其中前壁心梗l4例、广泛前壁心梗7例、高侧壁心梗5例、下壁心梗12例、右侧心梗2例及心内膜下心梗l2例。 2.2 本组病例中误诊30例，其中院外21例，院内9例。误诊情况如下：(1)以上腹部疼痛、恶心、呕吐等消化系统表现者9例占17.3％，入院前有4例误诊为急性胃炎，2例误诊为急性胃肠炎，3例误诊为急腹症；(2)以喘憋、咳嗽、胸闷或呼吸困难等呼吸系统表现为主者8例，入院前5例误诊慢性支气管炎急性发作，2例误诊为急性气管炎，l例误诊为支气管哮喘；(3)以头晕晕厥、神志不清等神经系统表现为主者6例，其中糖尿病4例、脑梗塞2例，3例误诊为糖尿病酮症酸中毒，1例误诊为低血糖昏迷，2例误诊为单纯性脑梗塞；(4)以皮肤湿冷、血压低等循环衰竭为主要表现者3例，其中误诊为感染性休克l例，低血容量性休克2例；(5)以牙痛、面痛、颈部痛等为主要表现者4例，其中2侧误诊为牙龈炎，2例误诊为三叉神经痛。以上均经及时作心电图及心肌酶学检查而确诊为急性心肌梗死。 2.3 转归经积极治疗除6例死亡外，其余均痊愈或好转院。 3 讨论 患者有心绞痛发作史，又出现持续性、压榨性或窒息性胸骨后或心前区疼痛，伴有出汗、心音低钝，口服硝酸甘油不能缓解，心电图出现典型改变，心肌酶升高，则急性心梗诊断较容易。反之，若不具备典型的临床表现和心电图改变，心肌酶升高不明显，则早期诊断较困难，易造成误诊误治。作者体会，临床上遇到下列情况，要及时做心电图和心肌酶学检查，以期得到早期诊断。 3.1 中年以上男性，特别是肥胖或有高血压病、高脂血症，出现与饮食关系不大的上腹痛、恶心、呕吐等消化系统症状，而一般治疗无效时，应想到心肌梗死，及时查心电图及心肌酶学。 3.2 有慢性肺部疾患，出现突然加重的呼吸困难，要及时查心肌酶学及心电图，并与以往心电图进行比较，以期排除或确诊心肌梗死，若平时无慢性肺部疾患，突然出现呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状，更应考虑心梗可能，及时查心电图。 3.3 有糖尿病史或多发性大动脉炎，应定期查心电图及心肌酶，特别是出现循环衰竭或意识障碍时，应想到心梗可能。 3.4 有脑血管病、特别是有脑梗塞时，可能少部分并发心梗，需常规作心电图，以免漏诊。 3.5 有冠心病、高血压病史，突然出现低血压或休克时，应常规查心电图及心肌酶。 3.6 中老年人出现牙痛、面痛、颈部病，也应考虑有心梗可能，需常规查心电图。 3.7 若出现上述临床症状，心电图无病理性Q波，仅有ST-T改变，应查心肌酶，以诊断心内膜下心梗，或动态观察心电图变化。
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。
门诊心电图诊断不典型急性心肌梗死的分析 摘要】目的分析不典型急性心肌梗死心电图变化，为提高不典型急性心肌梗死 的检出率，探讨性分析其心电图的表现。方法在我院心电图室选取82例不典型 急性心肌梗死患者资料，对患者的临床表现及心电图表现进行统计分析。结果本 组不典型急性心肌梗死患者临床表现有以昏厥、脑卒中为主要表现的急性心肌梗死，有以上腹疼痛、恶心、呕吐为主要表现的心肌梗死，有以头痛、牙痛、咽痛 为主要表现的急性心肌梗死，有以低血压、头晕、皮肤湿冷等周围循环衰竭为主 要表现的急性心肌梗死，有无痛性急性心肌梗死等；心电图表现为室性期前收缩 出现的异常Q波，心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型，心电图无特异改变的小灶性或微灶性心肌梗死，正后壁急性心肌梗死时心电图表现出的伪正常变化等。结论对于不典型急性心肌梗死患者要进行动态观察心电图的变化，结合心肌酶谱、心脏多普勒超声等多种检测手段，提高不典型急性心肌梗死的诊断率。 【关键词】不典型急性心肌梗死心电图表现临床表现 【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A 【文 章编号】2095-1752（2014）11-0102-01 急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起局部心肌缺血 性坏死[1]，临床表现为胸痛、心律失常及心力衰竭等，通过心电图与心肌酶谱检 测发现有心电图改变及心肌酶增高现象。典型急性心肌梗死患者因其特有的临床 表现，通过心电图等手段不能诊断，而对于不典型急性心肌梗死患者由于其不典 型的临床表现，且心电图变化不明显，而时常被误诊、漏诊[2]。本文通过对所选 病例资料的临床特征进行总结、分析，探讨不典型急性心肌梗死的心电图变化规律。 1 资料与方法 1.1 患者资料本组研究资料来自我院心电图室随机选取的82例不典型急性 心肌梗死患者资料，在所有患者资料中，男性占62例，女性占 20例；年龄最大 者80岁，最小者35岁。 1.2 方法本组患者均经心电图、心肌酶谱及心脏彩色多普勒超声检查。心电 图机采用上海光电医用电子仪器有限公司生产，型号为ECG-9620P的自动分析心 电图机；心肌酶谱检查时观察肌酶激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白等指标。 2 结果 2.1 心电图表现 2.1.1 室性期前收缩出现异常Q波 当室性异位搏动的QRS波以正波为主时，Q波不管是否明显均提示有心肌梗死；ST段呈显著升高，与主波方向一致，T波双支对称而顶端高变尖，提示为心 肌梗死急性期。 2.1.2心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型 在患者出现心绞痛时，心电图显示心内膜下心肌梗死或非Q波型心肌梗死。 当出现左胸V2、V6R的“镜像”改变时，需进行右心室外膜导联V3R、V9R的探测。如出现R波减小，ST段或T波出现异常变化，则可诊断为心内膜下心肌梗死。 2.1.3 对于小灶性或微灶性心肌梗死，心电图无特异性改变。当心肌梗死面积<20mm2，有时心电向量图上可见到QRS环至少两个面出现蚀缺，其水平面蚀缺 ≥0.05Mv,时间≥2ms[3]。 2.1.4 当梗死部位发生在左室侧壁与下壁之间的后基底部时，则为正后壁急性
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
症状不典型心肌梗死临床分析 发表时间：2016-02-24T15:00:03.407Z 来源：《中国综合临床》2015年9月供稿作者：霍中雷１田静文２[导读] 常州市第二人民医院急性心肌梗死是当今世界范围内致死和致残的主要疾病之一。 霍中雷１田静文２１．常州市第二人民医院江苏常州２１３０００;２．贵阳医学院贵州贵阳５５０００４【摘要】目的探讨症状不典型急性心肌梗死形成机制、临床特点、早期误诊的相关因素及其临床意义.方法对４０例不典型急性心肌梗死患者性别、年龄,吸烟、合并糖尿病病史、家族史、确诊时间、症状、梗死部位、冠脉造影结果进行回顾性分析,探讨其临床特点.结果４０例不典型急性心肌梗死患者中心电图表现共有５９个梗死部位,下壁心肌梗死１９例,占３２．３％,为梗死发生较为多见部位;行 冠脉造影检查,１６例为２支血管病变,占４０％,２４例为三支血管病变,占６０％.结论:患者的年龄、合并糖尿病、梗死部位是影响急性心肌梗死症状不典型的重要因素,其次就诊时间及医生专业差异是误诊的重要的相关因素. 【关键词】不典型; 心肌梗死; 早期诊断; 发生机制【中图分类号】R５４２．２【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１０－０４０６－０２ 急性心肌梗死是当今世界范围内致死和致残的主要疾病之一.它是心肌血液供求关系失衡,出现持续而严重的心肌缺血所致的心肌坏死.随着社会发展, 人们生活方式的改变,急性心肌梗死发病率有逐年增高的趋势.急性心肌梗死的诊断和治疗近期取得了一定的进展,但是,急性心肌梗死的死亡率仍然较高. 虽然紧急经皮冠状动脉介入术,可以提高患者的生存率,但是部分心肌梗死不典型,不典型的病例易于误诊或漏诊,错过心肌梗死的最佳治疗时间.本文主要就不典型急性心肌梗死的影响因素、实验室结果以及常见的不典型症状进行研究, 为今后的临床诊断和治疗提供一定的依据.据文献报道,约５％急性心肌梗死患者在病后２４小时内死亡,主要原因为心律失常,尤其最初几小时内心电不稳定时最严重,易猝死,早期及时诊断治疗,可显著提高存活率,故要重视和辩别不典型急性心肌梗死的临床表现及心电图改变. １资料与方法 １．１研究对象４０例均为２００９年１月至２０１０年１２月收住我院心血管内科的急性心肌梗死患者,男性３３例,占８２．５％,女性７例,占１７．５％,年龄４０~８９岁,平均７０．２８±１２．０７岁.所有病例均符合２００７年ESC/ACC/AHA/WHF 心肌梗死诊断标准[１],即满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死:心脏生化标志物(cTn 最佳)水平升高和(或)升高后降低仍超过参考值上限９９百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:①缺血症状;②心电图(ECG)提示新发缺血性改变,新发ST－T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB);③ECG提示病理性Q波形成;④影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失.住院期间死亡２例, 占５％. １．２研究方法采用回顾性分析方法对４０例不典型心肌梗死患者的临床资料(年龄、性别、首发症状、明确诊断时间、相关病史、相关危险因素、心肌坏死标志物、血脂测定、心电图检查、冠脉造影检查结果进行分析.阳性家族史(指一级亲属中冠心病、高血压病、脑血管意外、猝死及糖尿病史);血脂异常包括甘油三酯(TG)＞１．７０mmol/L、血清总胆固醇(TC)＞５．１８mmol/L、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)＞３．３７mmol/L,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)＜１．０４mmol/L为减低、≥１．５５mmol/L为升高.高血压诊断采用美国JNC８指南标准[２],在安静、清醒的条件下采用标准测量方法,至少３次非同日血压的收缩压≥１４０mmHg和/或舒张压≥９０mmHg,或有明确高血压病史.２－型糖尿病诊断采WHO 糖尿病专家委员会提出的诊断标准(１９９９):糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥１１．１mmol/L,或空腹血糖(FPG)≥７．０mmol/L,或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)２小时血糖值≥１１．１mmol/L,并重复一次确认,或有明确２型糖尿病史.吸烟史以每天吸烟≥１支,持续时间≥１年为判断标准;吸烟指数(每日吸烟支数×吸烟年数)≥１００为大量吸烟.心肌梗死的部位依据１８导联心电图检查结果进行定位诊断.选择性冠状动脉造影:应用Judkin氏法进行冠脉造影.判断冠状动脉病变的标准:(l)轻度狭窄:狭窄＜５０％;(２)中度狭窄:狭窄５０％－７４％;(３)重度狭窄:狭窄７５％－９９％;(４)完全闭塞:狭窄１００％.如同一支血管有多处狭窄则以狭窄程度最严重者为准.根据冠状动脉病变受累部位分为左主干、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠状动脉(RCA);根据冠脉支数分为单支、双支和三支病变. ２结果 ２．１冠心病危险因素分析４０例不典型心肌梗死患者中男性３３例,占８２．５％,女性７例,占１７．５％,年龄６０岁以下６人,６０岁以上３４人,占８５％,７０岁以上２０人,占５０％ .其中３０例患者均有大量吸烟,占７５％,１０例有糖尿病病史,占２５％,１７例有高血压,占４２．５％,其它依次是血脂异常８例,占２０％,阳性家族史０例,详情见表１.２．４冠脉造影分析行冠脉造影的患者４０例,冠状动脉造影病变具有以下特点:(l)以重度狭窄和闭塞性病变为主,患者均有闭塞性病变或９０％以上严重狭窄病变.(２)多为多支病变,１６例为双支血管病变,占４０％,２４例为三支血管病变,占６０％.其中１例三支病变患者LCX完全闭塞,近端伴有动脉瘤样扩张(该患者合并糖尿病、高血压).另有２例患者伴左主干病变,占５％.
探讨基层医院不典型心肌梗死临床诊治的分析 发表时间：2017-08-07T13:56:26.547Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年4月第7期作者：赵志新 [导读] 临床医生应对急性心肌梗死疼痛部位变异和首发症状变异有足够认识。 新疆乌鲁木齐市米东区天化医院 831401 【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床特征。方法对我院2011年12月～2013年12月45例AMI患者的临床资料进行回顾性分析。结果以胃肠道为主要表现，上腹痛伴恶心、呕吐首诊误诊为胃炎4例、胆囊炎2例、消化性溃疡1例、胃穿孔1例、后经心电图心肌酶学检查确诊为急性下壁梗死26例，后壁梗死3例，前壁梗死1例；以胸闷、气短、咳嗽、咳痰、喘息、双肺干湿啰音为主要特征误诊为支气管哮喘5例，左心衰竭2例；以急性呼吸困难为主要表现者误诊为肺炎10例；误诊颈部痛、咽喉痛2例；咳嗽、喘息、休克为表现而无任何疼痛症状2例；心悸为表现心律失常1例。结论临床医生应对急性心肌梗死疼痛部位变异和首发症状变异有足够认识，对疑似急性心肌梗死的病人应立即进行常规心电监测和心肌酶学动态性观察，避免诊断思维的局限性和鉴别诊断的片面性。 【关键词】不典型心肌梗死；误诊 急性心肌梗死（AMI）是内科急危症之一，是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，并发血管腔内血栓形成。起病急骤，病情凶险，临床表现形式多样，可发生多种严重的并发症，若不及时诊断和治疗，其病死率很高。现就我院2011年12月～2013年12月收治的45例不典型急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析，报道如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料 本组45例患者中，男35例，女10例；年龄42～82岁，平均62岁。无明显发病诱因者20例，有诱因者15例（其中情绪激动8例、劳累3例，暴食2例，用力排便2例）。既往史：高脂血症22例，动脉粥样硬化症12例，冠心病17例，高血压病26例，肺心病3例，心律失常2例，慢性胃炎2例。 1.2 临床表现 以急性呼吸困难或气短、咳嗽、胸闷、不能平卧等为主要表现者15例；以上腹痛、恶心、呕吐等上消化道症状为首发表现者8例；以胸闷、气短、咳嗽、咳痰、喘息、双肺干湿啰音为主诉者7例；以低血压休克为明显异常体征者3例；以意识障碍为突出表现者2例； 1.3 心电图改变 无明显ST段抬高10例，其中下壁AMI 6例，前间壁5例，广泛前壁1例，延缓出现梗死图形3例。均为下壁AMI。常规导联不显示梗死图形5例，为正后壁AMI，5例前间壁AMI起病即出现梗死图形。仅ST-T变化，无Q波3例，5例心内膜下，3例下壁再梗。原有梗死图形消失2例，首次前间壁，第2次下壁AMI，V1、V2Q波消失，出现r波[1]。从发病到确诊时间为12～115h。 1.4 误诊情况 以胃肠道为主要表现，上腹痛伴恶心、呕吐首诊误诊为胃炎4例、胆囊炎2例、消化性溃疡1例、胃穿孔1例、后经心电图心肌酶学检查确诊为急性下壁梗死6例，后壁梗死3例，前壁梗死1例；以胸闷、气短、咳嗽、咳痰、喘息、双肺干湿啰音为主要特征误诊为支气管哮喘5例，左心衰竭2例；以急性呼吸困难或气短、咳嗽、胸闷、不能平卧等为主要表现者误诊为肺炎10例；误诊颈部痛、咽喉痛2例；咳嗽、咳痰、喘息、休克为主要表现而无任何疼痛症状2例；心悸为主要表现心律失常1例。 2 讨论 2.1 误诊原因 忽略了心力衰竭、心律失常、休克是不典型AMI的常见症状；Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速、完全性左束支传导阻滞、B型预激综合征改变了心室除极方向，可掩盖心肌梗死的心电图特征；老年患者神经敏感性差，感觉迟钝，且合并多种慢性病，从而掩盖了原发病症；以急性脑血管病变为首发症状者，老年患者高危因素与AMI共有，或因其表述障碍，不能提供有效资料而漏诊；老年患者以疼痛部位为主诉，忽略了消化系统症状为AMI常见症状，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；忽略了部分患者疼痛可放射至下颌、颈部、背部上方而出现该部位放射痛[1]；忽略了支配咽部的感觉神经部分来自迷走神经，而它同时也是心神经丛的组成部分，部分心肌缺血患者可表现为咽部不适或疼痛。因心肌梗死患者发病年龄往往较大，多为老年人，因缺乏典型的胸痛症状易造成误诊，其原因可能与老年心肌植物神经功能变性，痛阈增高，以及敏感性、反应性差有关，或患者自身不能表述其疼痛而误诊；老年人如有严重心律失常、心力衰竭、脑血管意外，这类患者往往因其他症状比较严重而掩盖其疼痛症状；症状轻微，梗死面积小，合并糖尿病损害感觉神经及冠状动脉粥样硬化使管腔逐渐闭塞有关；临床医师未能就患者的症状进行全面考虑和综合分析[2]；心肌梗死因多数为老年患者，他们大多患有多种慢性疾病，如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、消化道慢性疾病等，当发生心肌梗死时，往往会重视原疾病而忽视心肌梗死的可能性，临床医生往往只重视疾病的症状，使临床思路狭窄，不能分析患者的具体情况，忽视了一些重要的信息，造成误诊。 2.2 心电图不典型 描记心电图过早，无明显ST段抬高，心电图表现不明显或心电图导联不充分，仅做12导联不能全面反映实际情况，过早否定AMI，导致误诊。心电图演变无病理性Q波或非ST段提高型无典型心电图表现，轻率否定AMI，因此对于怀疑心肌梗死患者，应行导联心电图，并动态观察心电图，并结合心肌酶学等方面的检测。临床上有相当一部分AMI症状、心电图表现不典型，易漏诊、误诊，要早期诊断AMI，必须提高诊断意识，在中老年患者中发生任何症状，均应想到AMI可能，应及时描记18导联心电图，检验心肌酶指标，结合临床症状，心电图改变及酶学检查，降低漏诊、误诊率，达到早诊断、早治疗，改善患者预后，降低病死率。 2.3 误诊预防 对于以下情况即使无胸痛也应想到AMI的可能：以心力衰竭、心律失常、休克为主症，特别是既往有高血压、冠心病、糖尿病的老人；以脑血管病变为首发症状，特别是高龄患者。对于以消化道系统症状、颈肩背疼痛、上肢不适、下颌疼痛、牙痛或咽喉痛为主症的，特别是中老年高血压、冠心病患者，应警惕不典型AMI的存在。上述情况下均须常规行心电图及心肌酶谱检查，必要时查肌钙蛋白，以免