最新急性心肌梗塞的诊断和治疗教学讲义PPT
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《急性心肌梗死指南》课件
。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
《急性心肌梗塞教案》课件
《急性心肌梗塞教案》课件第一章：急性心肌梗塞概述1.1 定义：急性心肌梗塞是由于冠状动脉血流急剧减少或中断，导致心肌缺血坏死的临床症状。
1.2 病因：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、栓塞等。
1.3 临床表现：胸痛、恶心、呕吐、出汗、呼吸困难等。
1.4 急性心肌梗塞的严重性：危及生命，需紧急救治。
第二章：急性心肌梗塞的诊断2.1 病史：询问患者胸痛的发生时间、性质、部位、持续时间等。
2.2 体格检查：观察患者的心率、心律、血压、呼吸等。
2.3 辅助检查：心电图、心肌酶谱、冠状动脉造影等。
2.4 诊断标准：根据病史、体格检查和辅助检查结果，综合判断。
第三章：急性心肌梗塞的治疗3.1 一般治疗：绝对卧床、吸氧、止痛等。
3.2 药物治疗：抗血小板、抗凝、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量等。
3.3 介入治疗：冠状动脉介入手术、冠状动脉旁路手术等。
3.4 并发症的处理：心脏破裂、心力衰竭、心律失常等。
第四章：急性心肌梗塞的预防4.1 生活方式的调整：戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等。
4.2 控制危险因素：高血压、糖尿病、高血脂等。
4.3 定期体检：及时发现并治疗冠状动脉疾病。
4.4 健康教育：提高患者对急性心肌梗塞的认识和预防意识。
第五章：急性心肌梗塞的护理5.1 病情观察：监测患者的心率、心律、血压、呼吸等。
5.2 生活护理：协助患者完成日常生活，保持舒适的环境。
5.3 心理护理：安慰患者，消除焦虑、恐惧等情绪。
5.4 康复护理：指导患者进行康复锻炼，促进康复。
第六章：急性心肌梗塞的紧急处置6.1 呼叫急救车：一旦怀疑急性心肌梗塞，应立即呼叫急救车。
6.3 急性心肌梗塞的危险分层：根据病情严重程度，制定治疗方案。
6.4 急诊室处理：心电图、血液检查、冠状动脉造影等。
第七章：急性心肌梗塞的并发症7.1 乳头肌功能失调：导致二尖瓣关闭不全。
7.2 心脏破裂：严重并发症，需立即处理。
7.3 心力衰竭：心肌损伤导致心脏功能减退。
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心肌梗塞的诊断及急诊处理 ppt课件
补救性PTCA
延 迟 PTCA （ 选 择 性 PTCA）
ppt课件
28
ppt课件
29
ppt课件
13
急性心梗治疗原则
心肌供氧↑ 心肌耗氧↓
心肌代谢改善
防止因不稳定引起心律紊乱 缩小甚至消除梗塞区域——保护心功能 控制避免心泵衰竭的发生
ppt课件
14
内科一般治疗
入院前处理：对病情严重的病人，发病后宜就地抢救，待 病情容许时才转送。 绝对卧床息 吸氧 监测措施：心电、血压等 护理措施：第一周绝对卧床，第二周床上起坐，饮食清淡、 易消化，保持大便通畅。
ppt课件
19
溶栓治疗的疗效观察
经早期溶栓治疗后冠状动脉是否再开通。溶栓治疗同时或 之后要密切观察AMI病人 的临床表现，特别是胸痛的缓解 程度，心电图要在溶栓 3 小时每半小时复查一次 12导联， 心肌酶于发病后 6 、 8 、 10 、 12 、 16 、 20 小时查 CK 和 CK 一 MB。 直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，
ppt课件
2
心脏血液供应
从主动脉根 部分左冠及 右冠动脉， 左冠又分出 前降支及左 回旋支，供 应心脏各心 房室。
ppt课件
3
病因及诱发因素
ppt课件
4
临床表现
前驱症状（先兆征现象） 约20％～60％的患者有前驱 症状，以频发心绞痛和／或心绞痛加重为最多见，硝 酸甘由疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、 心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有 较大波动等，都可能是心梗先兆。
ppt课件
21
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血凝 血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林 0.15--0.3g ，溶栓后连服 3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（ UK ）方案： 100 一 150 万 IU 加入 100ml生理盐水中， 30分钟内静脉 滴入。 UK 滴完后 4 小时静滴肝素 800~1000IU ／小时，维 持5天。
延 迟 PTCA （ 选 择 性 PTCA）
ppt课件
28
ppt课件
29
ppt课件
13
急性心梗治疗原则
心肌供氧↑ 心肌耗氧↓
心肌代谢改善
防止因不稳定引起心律紊乱 缩小甚至消除梗塞区域——保护心功能 控制避免心泵衰竭的发生
ppt课件
14
内科一般治疗
入院前处理：对病情严重的病人，发病后宜就地抢救，待 病情容许时才转送。 绝对卧床息 吸氧 监测措施：心电、血压等 护理措施：第一周绝对卧床，第二周床上起坐，饮食清淡、 易消化，保持大便通畅。
ppt课件
19
溶栓治疗的疗效观察
经早期溶栓治疗后冠状动脉是否再开通。溶栓治疗同时或 之后要密切观察AMI病人 的临床表现，特别是胸痛的缓解 程度，心电图要在溶栓 3 小时每半小时复查一次 12导联， 心肌酶于发病后 6 、 8 、 10 、 12 、 16 、 20 小时查 CK 和 CK 一 MB。 直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，
ppt课件
2
心脏血液供应
从主动脉根 部分左冠及 右冠动脉， 左冠又分出 前降支及左 回旋支，供 应心脏各心 房室。
ppt课件
3
病因及诱发因素
ppt课件
4
临床表现
前驱症状（先兆征现象） 约20％～60％的患者有前驱 症状，以频发心绞痛和／或心绞痛加重为最多见，硝 酸甘由疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、 心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有 较大波动等，都可能是心梗先兆。
ppt课件
21
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血凝 血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林 0.15--0.3g ，溶栓后连服 3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（ UK ）方案： 100 一 150 万 IU 加入 100ml生理盐水中， 30分钟内静脉 滴入。 UK 滴完后 4 小时静滴肝素 800~1000IU ／小时，维 持5天。
急性心肌梗死相关诊断及治疗必学课件ppt
应通过健康教育(Yu)和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育(Yu)
患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医， 避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时 间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后（Ⅰ，A）。
第十六页，共七十一页。
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变； （9）活动性消化性溃疡； （10）正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越
大]。
第二十四页，共七十一页。
4．溶栓剂选择
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择 性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。
但(Dan)目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应综合分析预
期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、
禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合
并右心室梗死）患者溶栓获益较大。
第二十一页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关(Guan)动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触） 至开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话通 知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医 院（特别是FMC（首次医疗接触）后90 min内能实施直接PCI者）（Ⅰ， A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患 者送入心导管室行直接PCI。
患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医， 避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时 间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后（Ⅰ，A）。
第十六页，共七十一页。
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变； （9）活动性消化性溃疡； （10）正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越
大]。
第二十四页，共七十一页。
4．溶栓剂选择
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择 性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。
但(Dan)目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应综合分析预
期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、
禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合
并右心室梗死）患者溶栓获益较大。
第二十一页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关(Guan)动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触） 至开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话通 知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医 院（特别是FMC（首次医疗接触）后90 min内能实施直接PCI者）（Ⅰ， A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患 者送入心导管室行直接PCI。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
(医学课件)急性心梗诊断演示课件
06
急性心梗的病例分享与讨 论
病例一：典型的急性心梗病例
患者男性，60岁，突发剧烈胸痛，胸闷、气短，恶心、呕吐，大汗淋漓，血压下 降，心电监测显示心肌缺血、心律失常。
患者有长期吸烟史，高血压、高脂血症多年，此前曾出现过多次胸痛症状，但未 引起重视。
诊断结果：急性心梗发作，心脏血管多支病变，心功能受损。
《心血管疾病诊断流程与治疗策略》 《实用内科学》第十二版
《急性心肌梗死诊断和治疗指南》 《内科学》第八版
相关学术期刊与网站推荐
《中华心血管病杂志》 中国知网（CNKI）
《中国循环杂志》 万方数据知识服务平台
感谢您的观看
THANKS
进行心肌酶学检查，如肌酸激酶 、肌钙蛋白等升高，则考虑诊断 为急性心梗；如检查结果正常或 仅有轻微异常，则进行下一步。
首先确定患者是否有胸痛症状， 如有则进行下一步。
检查生命体征变化，如出现心率 加快、血压下降等，则进行下一 步。
结合易混淆疾病的鉴别要点，逐 一排除其他疾病的可能性，最终 确定诊断。
患者男性，75岁，长期高血压、糖尿病多年，突发胸闷、气短，胸痛伴出汗、头晕、恶心、呕吐，心电图显示广泛前壁和侧 壁心肌缺血。
患者有多种基础疾病，治疗难度大，需要综合治疗，如控制血糖、血压，改善心肌缺血等。诊断结果：急性心梗发作，心脏血 管多支病变，心功能受损严重。
07
参考资料与进一步阅读建 议
相关文献与资料推荐
吸氧
提高患者血氧含量，减轻 心肌负担。
镇痛
使用镇痛药物缓解患者疼 痛，减轻心肌负担。
05
急性心梗的预后与预防
预后影响因素
患者自身状况
如年龄、性别、家族史、合并疾病等。例如，老年患者 、女性患者、有家族史和合并心血管疾病的患者，预后 相对较差。
急性心肌梗死-课件(演示)
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
(医学课件)急性心梗诊断演示课件
急性心梗诊断演示课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•急性心梗概述•急性心梗的病理生理机制•急性心梗的临床表现与辅助检查•急性心梗的诊断和鉴别诊断•急性心梗的治疗与预防•急性心梗的临床病例讨论01急性心梗概述急性心肌梗死（acute myocardial infarction，简称心梗）是一种由于冠状动脉急性狭窄或闭塞导致心肌缺血、坏死和功能障碍的疾病。
定义常见症状包括突发胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸等，部分患者可伴有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道症状。
症状定义与症状病因主要病因包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎等。
风险因素高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不合理等。
病因与风险诊断标准：根据患者的临床症状、心电图和心肌标志物检测结果进行综合诊断。
诊断流程 1. 初步评估：详细询问病史、进行体格检查和心电图检查。
2. 进一步检查：进行心肌标志物检测、超声心动图、冠状动脉造影等。
3. 确诊与治疗方案制定：根据检查结果，确定心梗的诊断，并制定相应的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗或外科手术治疗等。
诊断标准与流程010*******02急性心梗的病理生理机制心肌需氧与供氧失衡心肌需氧量增加、冠状动脉痉挛或栓塞导致心肌缺血。
心肌缺血的细胞损伤自由基产生、乳酸堆积、细胞内钙离子超载等导致心肌细胞损伤。
心肌缺血的病理生理机制心肌缺血导致心肌细胞死亡心肌缺血导致心肌细胞凋亡、坏死等。
心肌梗死的病理生理机制心肌梗死与炎症、氧化应激等病理生理机制密切相关。
心机梗死的病理生理机制急性心梗病程发展急性心梗病程分为超急性期、急性期、近期和远期。
急性心梗预后影响因素急性心梗预后受多种因素影响，如年龄、性别、病史等。
急性心梗的病程发展和预后03急性心梗的临床表现与辅助检查急性心梗最常见的症状是胸痛，常为压迫性、闷胀性或窒息性疼痛，可伴有向左肩、左上肢或后背的放射痛。
剧烈胸痛急性心梗患者常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕等其他症状。
急性心肌梗塞的诊断和治疗ppt
急性心肌梗塞的诊断和治疗
病因与发病机制
• 病因:冠状动脉粥样硬化、 • 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉、
AMI得分型
传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型:EKG有病理Q波 • 灶性心梗:此型临床易漏诊(R压低) • 心内膜下心梗: EKG无病理Q波
新概念:有助于再灌注治疗
• 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或 新发LBBB(左束支传导阻滞)病人(可掩 盖MI得EKG表现)非常有效
• 具有以上两项主要指标,或一项主要、两项 次要指标者。临床上判断为血管再通。
介入治疗(经皮冠状动脉成形术)
• 直接PTCA • 直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管
(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验 (TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复 发少,且出血(尤其脑出血)得危险性低。 • 根据Weaver得汇总分析资料表明,如果 PTCA得成功率达到临床试验得高水平,直接 PTCA对AMI得疗效优于溶栓治疗 。
• d、非ST段抬高,但梗死相关动脉严重 狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级),如可 在发病12h内完成可考虑进行PTCA。
补救性PTCA
• 对溶栓治疗未再通得患者使用 PTCA恢复前向血流即为补救性 PTCA。
• 其目得在于尽早开通梗死相关动脉, 挽救缺血但仍存活得心肌,从而改 善生存率与心功能。
急性左心衰竭得处理
• ①适量利尿剂,Killip Ⅲ级(肺水肿)时静脉注 射速尿20mg;
• ②静脉滴注硝酸甘油,由10ug／min开始,逐 渐加量,直到收缩压下降10％-15％,但不低 于90mmHg;
• ③尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为宜,小 剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;
病因与发病机制
• 病因:冠状动脉粥样硬化、 • 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉、
AMI得分型
传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型:EKG有病理Q波 • 灶性心梗:此型临床易漏诊(R压低) • 心内膜下心梗: EKG无病理Q波
新概念:有助于再灌注治疗
• 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或 新发LBBB(左束支传导阻滞)病人(可掩 盖MI得EKG表现)非常有效
• 具有以上两项主要指标,或一项主要、两项 次要指标者。临床上判断为血管再通。
介入治疗(经皮冠状动脉成形术)
• 直接PTCA • 直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管
(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验 (TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复 发少,且出血(尤其脑出血)得危险性低。 • 根据Weaver得汇总分析资料表明,如果 PTCA得成功率达到临床试验得高水平,直接 PTCA对AMI得疗效优于溶栓治疗 。
• d、非ST段抬高,但梗死相关动脉严重 狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级),如可 在发病12h内完成可考虑进行PTCA。
补救性PTCA
• 对溶栓治疗未再通得患者使用 PTCA恢复前向血流即为补救性 PTCA。
• 其目得在于尽早开通梗死相关动脉, 挽救缺血但仍存活得心肌,从而改 善生存率与心功能。
急性左心衰竭得处理
• ①适量利尿剂,Killip Ⅲ级(肺水肿)时静脉注 射速尿20mg;
• ②静脉滴注硝酸甘油,由10ug／min开始,逐 渐加量,直到收缩压下降10％-15％,但不低 于90mmHg;
• ③尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为宜,小 剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;
急性心肌梗死教学演示课件
并发症处理
低血压、休克
可用多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺或短效α受体激动剂米力农等。如血压不升 而出现肺水肿者，可应用硝普钠或硝酸甘油静脉滴注，亦可选用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利或贝那普利等 静脉滴注。
心力衰竭
主要是急性左心衰竭，可应用吗啡、哌替啶和利尿剂（如呋塞米）等药物治疗，亦可选用血管扩张剂如硝普钠或 硝酸甘油等静脉滴注。合并右心衰竭时可用正性肌力药物如多巴酚丁胺或多巴胺静脉滴注。但急性心肌梗死合并 心力衰竭时应用洋地黄制剂有引起室性心律失常的危险，宜慎用。
肌梗死复发风险。
心脏康复
进行专业的心脏康复治疗，包括 运动训练、心理调适等，提高患
者生活质量。
定期随访
定期到医院进行随访检查，及时 调整治疗方案，确保病情稳定。
健康教育内容
疾病知识普及
向患者及家属普及急性 心肌梗死的病因、症状 、治疗方法等相关知识
。
生活方式指导
指导患者建立健康的生 活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒
发病机制
冠状动脉粥样硬化不稳定斑块破 裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形 成，被认为是大多数AMI发病的 主要病理基础。
流行病学特点
发病率和死亡率
AMI是冠心病中最为严重、死亡率最高的类型之一，全球每年约有1700万人死 于心血管疾病，其中一半以上死于AMI。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯等都是 AMI的危险因素。
04
预防措施与健康教育
一级预防
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂 、糖尿病等危险因素，降 低心肌梗死风险。
健康生活方式
保持低盐、低脂、低糖饮 食，戒烟限酒，适量运动 ，保持心理平衡。
最新急性心肌梗死教学讲义ppt
二、病因和发病机理
1、基本病因
冠状动脉粥样硬化 （个别为冠状动脉 痉挛、炎症、先天 性畸形、栓塞）→ 易损斑块破裂→血 栓形成
2.发病机理
（1）、冠脉内血栓形成、
斑块破裂、斑块出血、血 管痉挛→ 冠脉闭塞
（2）、休克、出血、严重 心律失常→心排血量↓→ 冠状动脉灌注↓；
（3）、BP↑→心脏后负荷 ↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
急性心肌梗死
主要内容
一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后
一、 概述
急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞， 使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。 临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与 发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血 ﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌 坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰 或休克。属于冠心病的严重类型。
临床表现
6、低血压和休克：
低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周； 休克：①SBP<80mmHg；
②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
临床表现
三、体征
1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应
2、动态演变：
数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒
置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。
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急性心肌梗塞的诊断和 治疗
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%
病因和发病机制
• 病因:冠状动脉粥样硬化. • 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉.
AMI的分型
传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型：EKG有病理Q波 • 灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低） • 心内膜下心梗： EKG无病理Q波
新概念：有助于再灌注治疗
• 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或 新发LBBB（左束支传导阻滞）病人 （可掩盖MI的EKG表现）非常有效
生物化学诊断
血清心肌标记物的测定
• 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均 高于其他酶学指标 。
• 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌 酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断 AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病 可能导致假阳性。
AMI的诊断
• AMI的诊断标准：必须至少具备下列 三条标准中的两条：
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者，甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
溶栓治疗的适应证（三）
• ③ST段抬高，发病时间12-24h。 • 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性
胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者， 仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的适应证（四）
• ④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和 (或)舒张压＞110mmHg。
• 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶 栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。
• 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗(PCI) • 外科搭桥手术(CABG)
溶栓治疗
• 一系列大规模随机双盲临床试验结果表明， AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病 死率。
• 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死 率效果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST 段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
临床表现
• 疼痛 • 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高 • 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林， 马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
• 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应 当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以 后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一 周，后改为250mg/d；
• (1)缺血性胸痛的临床病史； • (2)心电图的动态演变； • (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的
动态改变。
AMI的鉴别诊断
• 主动脉夹层动脉 瘤－胸痛剧烈， 无ECG变化
• 心绞痛－胸痛 <30 ’
• 急性肺栓塞－ ECG SI QIII TIII
• 气胸－CXR可鉴别 • 心包炎、心肌炎－
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤 维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓， 冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或 NSTEMI。
心电图表现
• ST段抬高呈弓背向上型(面向坏死区) • 宽而深的心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表 现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年 人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记 物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
• 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波 改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗 死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电 图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。
ECG广泛ST上抬 • 急腹症－有腹部体征，
ECG无变化
STEMI的处理
A、一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制；患者教育； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5
分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘 露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩 泻叶； • 饮食少量多餐，清淡为主；
溶栓治疗的适应证（二）
• ②ST段抬高，年龄≥75岁。 • 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死
亡的危险性均很大。 • 尽管研究表明，对年龄≥75岁的患者溶栓治
疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者， 治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI 患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10 人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑 溶栓治疗。
• 溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗 死后心肌重塑的有利作用。
溶栓治疗的适应证（一）
• ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影 响ST段分析)，起病时间＜12h，年龄 ＜75岁。
• 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压＜ 100mmHg)或心率增快(＞100次／ min)患者治疗意义更大。
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%
病因和发病机制
• 病因:冠状动脉粥样硬化. • 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉.
AMI的分型
传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型：EKG有病理Q波 • 灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低） • 心内膜下心梗： EKG无病理Q波
新概念：有助于再灌注治疗
• 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或 新发LBBB（左束支传导阻滞）病人 （可掩盖MI的EKG表现）非常有效
生物化学诊断
血清心肌标记物的测定
• 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均 高于其他酶学指标 。
• 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌 酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断 AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病 可能导致假阳性。
AMI的诊断
• AMI的诊断标准：必须至少具备下列 三条标准中的两条：
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者，甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
溶栓治疗的适应证（三）
• ③ST段抬高，发病时间12-24h。 • 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性
胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者， 仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的适应证（四）
• ④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和 (或)舒张压＞110mmHg。
• 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶 栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。
• 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗(PCI) • 外科搭桥手术(CABG)
溶栓治疗
• 一系列大规模随机双盲临床试验结果表明， AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病 死率。
• 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死 率效果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST 段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
临床表现
• 疼痛 • 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高 • 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林， 马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
• 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应 当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以 后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一 周，后改为250mg/d；
• (1)缺血性胸痛的临床病史； • (2)心电图的动态演变； • (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的
动态改变。
AMI的鉴别诊断
• 主动脉夹层动脉 瘤－胸痛剧烈， 无ECG变化
• 心绞痛－胸痛 <30 ’
• 急性肺栓塞－ ECG SI QIII TIII
• 气胸－CXR可鉴别 • 心包炎、心肌炎－
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤 维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓， 冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或 NSTEMI。
心电图表现
• ST段抬高呈弓背向上型(面向坏死区) • 宽而深的心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表 现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年 人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记 物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
• 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波 改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗 死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电 图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。
ECG广泛ST上抬 • 急腹症－有腹部体征，
ECG无变化
STEMI的处理
A、一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制；患者教育； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5
分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘 露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩 泻叶； • 饮食少量多餐，清淡为主；
溶栓治疗的适应证（二）
• ②ST段抬高，年龄≥75岁。 • 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死
亡的危险性均很大。 • 尽管研究表明，对年龄≥75岁的患者溶栓治
疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者， 治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI 患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10 人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑 溶栓治疗。
• 溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗 死后心肌重塑的有利作用。
溶栓治疗的适应证（一）
• ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影 响ST段分析)，起病时间＜12h，年龄 ＜75岁。
• 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压＜ 100mmHg)或心率增快(＞100次／ min)患者治疗意义更大。