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阿帕替尼在晚期骨转移癌的治疗机会分析再讨论ppt课件

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阿帕替尼在胃癌中的应用外科演示课件

阿帕替尼在胃癌中的应用外科演示课件
阿帕替尼——在晚期胃癌治疗中的 抗血管生成治疗思考
艾坦学术专员
1
靶向ห้องสมุดไป่ตู้物为晚期胃癌患者带来新的希望
细胞毒药物治疗进入平台期 靶向治疗
BSC (1) FAMTX (2) C+S1 (3) CF (4) IF (5) EOF (6) DCF (4) ECF (6) ECX (6) XP (7) EOX (6) 曲妥珠单抗 X/FC*(8)
• 主要终点：OS
1.0
0.8 0.6 OS 0.4 0.2 Δ mOS=2.3月 HR=0.807 95%CI: 0.678-0.962 分层Log-rank P=0.0169 0 4 8 12 16 20 24 28
RAM+PTX n=330 mOS=9.63个月
PBO+PTX n=335 mOS=7.36个月
NCT01512745 INTEGRATE
晚期GC二线后 晚期GC一二线后
270 152
RAM单抗III期研究RAINBOW
RAM 8mg/kg d1,15 紫杉醇 80mg/m2 d1,8,15
一线FU/铂类治疗 失 败的晚期胃癌患者 (n=665)
Q28d，N=330
R
安慰剂 8mg/kg d1,15
Raf MEK ERK
依维莫司
mTOR
细胞生存/增殖
Wong H, Yau T. The Oncologist 2012; 17:346-358.
靶点
HER2 单抗 HER2 TKI
药物
曲妥珠单抗
晚期胃癌靶向治疗研究进展
研究
ToGA LOGiC TYTAN
人群
n
584 545 261 904 553 648 610 800 774 665 355

骨转移癌的诊疗和治疗培训课件

骨转移癌的诊疗和治疗培训课件

3/12/2021
骨转移癌的诊疗和治疗
4
来源
骨髓瘤 乳腺癌 前列腺癌
肺癌 肾癌 甲状腺癌 黑色素瘤
骨转移发生率 （%）
中位生存期 （月）
95-100 20
65-75 24
65-75 40
30-40 <6
20-25 6
60
48
15-45 <6
5年生存率 （%）
10 20 15 <5 10 40 <5
❖ 3. 化验检查：一般难以通过实验室检查（除了PSA和AFP）确定 肿瘤来源。
❖ 4. 影像学评估：检查部位主要集中在胸腹腔脏器，检查方法主要 包括平片、B超和CT等。还可进行骨扫描、PET及全身核磁进行 骨转移瘤诊断。
❖ 5. 病理诊断：除以上检查外，还经常需要通过病理检查明确诊断， 结合免疫组化可获得更多原发瘤信息。与临床病史及其他检查结 合可在高达72％的病例中分辨肿瘤细胞的来源。
3/12/2021
骨转移癌的诊疗和治疗
11
3/12/2021
骨转移癌的诊疗和治疗
12
3/12/2021
骨转移癌的诊疗和治疗
13
CT、MRI
可清楚显示病灶大小范围以及与周围组织 器官的毗邻关系，了解骨破坏的严重程度。
3/12/2021
骨转移癌的诊疗和治疗
14
3/12/2021
骨转移癌的诊疗和治疗
❖ 1. 年龄、病史及发病部位：在40岁以上的病例中，骨转移瘤的发 生率远高于原发骨肿瘤。骨转移瘤一般位于四肢骨的近端或脊柱。 未知来源骨转移瘤，多数来自肺或肾，因此通过对胸腹腔脏器的 检查，可能发现多数的原发肿瘤。
❖ 2. 体格检查：仅有约8％的病例通过体检能够发现原发肿瘤。体 检的重点应放在前列腺、乳腺、甲状腺和腹部，这样有可能获得 较多提示。

阿帕替尼的安全性及管理策略课件

阿帕替尼的安全性及管理策略课件

阿帕替尼的发展历程
研发背景
研究进展
阿帕替尼的研发始于对肿瘤血管生成 机制的研究，经过多年的探索和实验， 最终成功研制出这一创新药物。
阿帕替尼在临床研究中展现出良好的 疗效和安全性，同时也在不断探索与 其他药物的联合治疗策略，以期为患 者带来更好的治疗结果。
上市历程
阿帕替尼在中国率先获得新药证书， 并先后在多个国家和地区获得上市批 准，为全球肿瘤患者提供了新的治疗 选择。
胃癌患者
阿帕替尼联合化疗治疗晚期胃癌， 肿瘤缩小，患者症状改善。
04 阿帕替尼的管理策略
用药方案的制定与调整
初始剂量选择
剂量调整
根据患者的病情、身体状况和耐受程度， 选择合适的初始剂量，通常为500mg/d。
根据患者的治疗反应和耐受程度，适时调 整剂量，以最大程度地发挥疗效并降低不 良反应。
用药时机
心理支持
对患者在治疗过程中可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，应及时给予 心理支持和疏导。
随访管理
建立随访制度，定期对患者的病情状况和自身认知情况进行了解和评 估。
药物相互作用与禁忌
药物相互作用
阿帕替尼可能与其他药物发生相互作用，影响疗效或增加不良反应的风险。在 使用阿帕替尼时应避免与其他药物同时使用或在医生指导下使用。
定期监测
定期监测生命体征、肝功 能、血常规等指标，以便 及时发现和处理不良反应。
调整剂量或停药
如出现严重不良反应，应 根据医生建议调整剂量或 停药。
特殊人群用药安全
孕妇及哺乳期妇女
阿帕替尼对胎儿及哺乳期 婴儿的安全性尚不明确， 应避免使用。
老年人
老年人肝肾功能可能较弱， 用药时应谨慎，并定期监 测肝肾功能。
针对阿帕替尼在特定人群中的疗效和安全性，如老年患者、 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ童患者等，将进行深入研究，以提供更个性化的治疗方案。

阿帕替尼学习优秀PPT

阿帕替尼学习优秀PPT

二线治疗失败 晚期胃癌患者
(N=273)
阿帕替尼850mg qd（28天为1周期） (N=181)
R
阿帕替尼模拟片 qd（28天为1周期） (N=92）
随
疾病进展或 访 符合终止标准 至
死 亡
80%死 亡事件 进行统
计分析
分层因素：根据受试者转移脏器数≤2个，>2个
主要研究终点：总生存期（OS） 次要终点：无进展生存期（PFS)、客观缓解率（ORR）、
2020/4/28
胃癌新篇章 阿帕替尼
艾中国 坦未来
1
目录
1. VEGF与 胃癌 2. 阿帕替尼简介 3. 阿帕替尼有效性 4. 阿帕替尼安全性 5. 阿帕替尼的进展
2020/4/28
2
肿瘤生长与新生血管生成息息相关
1971 年， Folkman提出肿瘤生长有赖于新生血管形成，相关因子刺 激血管生成的信号传导，导致内皮细胞快速生长。肿瘤细胞和内皮 细胞之间具有双向促进的关系。
在PPS集阿帕替尼显著延长晚期胃癌患者无进展 生存时间
2020/4/28
17
阿帕替尼有效控制肿瘤进展显著优于安慰剂组
疗效指标
ORR DCR
ORR DCR
阿帕替尼组 安慰剂组
中心研究者评价
2.84%
0.00%
42.05%
8.79%
IRC评价
1.70%
0.00%
31.82%
10.99%
P值
0.1695 <0.0001
2020/4/28
19
目录
1、VEGF与胃癌 2、阿帕替尼简介 3、阿帕替尼有效性 4、阿帕替尼安全性 5、阿帕替尼的进展
2020/4/28

阿帕替尼介绍 PPT课件

阿帕替尼介绍 PPT课件
VEGFR-2的ATP结合位点，阻断下游信号 转导，抑制肿瘤组织新血管生成
2007年4月经CFDA批准，获得临床研究批 件（批件号2007L00842）
.
3
阿帕替尼研发历程
药理毒理 获得I期临床批件 获得II/III期临床批件 II期（胃癌）研究完成 研究开始
获批上市
2004 2006.2 2007.4 2007.5 2008.8 2009.5 2009.6 2010.3 2010.10 2011.1 2011.5 201
与传统治疗相比，通过多项作用从而提高化疗疗效
退化
现有肿瘤血管系统1–3
抑制
新生血管生长1–3,8
抗通透性
现存血管系统11–13
持续提高缓解率4–7 持续控制肿瘤生长8–10 减少胸水和渗出液2,3,11,14–20
1. Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004; 350:2335-2342. 2. Jain RK. Nat Med 2001; 7(9):987-990. 3. Margolin K. Curr Oncol Rep 2002; 4:20-28. 4. Hu L, et al. Am J Pathol 2002; 161(5):1917-1924. 5. Kaya A, et al. Respir Med 2004; 98:632-636. 6. Des Guetz G, et al. Br J Cancer 2006; 94:1823-1832. 7. O'Byrne KJ, et al. Br J Cancer 2000; 82(8):1427-1432. 8. Yuan A, et al. Int J Cancer (Pred Oncol) 2000; 89:475-483. 9. Escudier B, et al. Lancet 2007; 370:2103-2111.

阿帕替尼及其联合用药治疗晚期胃癌的疗效及安全性观察介绍演示培训课件

阿帕替尼及其联合用药治疗晚期胃癌的疗效及安全性观察介绍演示培训课件
入组标准
经组织学或细胞学确诊的晚期胃癌患者，年龄18-75岁，ECOG体能状态评分 0-2分，预计生存期≥3个月。
排除条件
既往接受过针对VEGFR-2的靶向治疗或其他针对胃癌的实验性治疗；存在严重 的心、肝、肾功能不全；妊娠或哺乳期妇女；对研究药物或其辅料过敏等。
04
疗效评估结果展示
总体生存率改善情况
耐药性研究
针对可能出现的耐药性问题，开展相 关研究，寻找解决耐药性的方法和策 略，确保治疗的长期有效性。
THANKS
感谢观看
肿瘤微环境的变化也可能导致阿帕替尼耐药性的产生。应 对策略包括改善肿瘤微环境、提高药物递送效率等方法。
03
联合用药方案设计与实施
联合用药选择依据及优势
理论基础
阿帕替尼作为一种小分子靶向药 物，能够特异性地抑制血管内皮 生长因子受体-2（VEGFR-2）的 活性，从而阻断肿瘤血管生成。 联合其他药物可发挥协同作用， 提高治疗效果。
06
总结与展望
阿帕替尼及其联合用药治疗晚期胃癌价值体现
疗效显著
安全性良好
阿帕替尼及其联合用药在临床试验中表现出较好的 安全性，不良反应可控，患者耐受性良好。
阿帕替尼及其联合用药在晚期胃癌治疗中显 示出显著的疗效，能够延长患者的生存期和 改善生活质量。
创新性突出
阿帕替尼及其联合用药作为新型靶向药物， 为晚期胃癌治疗提供了新的选择和思路，具 有重要的临床价值。
阿帕替尼治疗组的总体生存率显著高 于对照组，中位生存时间延长。
在不同分期和病理类型的晚期胃癌患 者中，阿帕替尼治疗均能带来生存率 的改善。
无进展生存期延长情况
阿帕替尼治疗组的无进展生存期显著长于对照组，疾病进展 风险降低。

阿帕替尼在肺癌领域的研究探索PPT课件

阿帕替尼在肺癌领域的研究探索PPT课件

人群
药物
获批时间
研究设计
试验结果
一线
贝伐单抗
2015年7月 （中国）
贝伐单抗+卡铂+紫杉醇 vs. 卡铂+紫杉醇
PFS: 9.2 月 vs. 6.5 月； HR 0.40 (95% CI 0.29–0.54); p=0.0001 OS: 24.3 月 vs. 17.7 月 HR 0.68 (95% CI 0.50–0.93); p = 0.0154
.
雷莫芦单抗+多西他赛 vs. 多西他赛
PFS: 4.5 月 vs. 3.0 月 HR 0.76 (95% CI 0·68–0·86); p= 0.002 OS：10.5 月 vs. 9.1 月 HR 0.86 (95% CI 0·75−0·98); p=0.023
二线后无此类药物获批
6
肺癌抗血管生成药物国际研究现状
一线 （二线）
恩度
2005年9月 中国
恩度+长春瑞滨+顺铂 vs.长春瑞滨+顺铂
PFS: 6.6 (5.7) 月 vs. 3.7 (3.2) 月 HR 0.78 (95% CI 0.66–0.89); p<0·05 OS：15.2 (14.7) 月 vs. 9.8 (10.0) 月 HR 0.85; p＜0.05
.
8
Searching Date: June 5rd, 2017
动物水平基础研究 ——阿帕替尼显著提高裸鼠模型中化疗药物的抗肿瘤活性
阿帕替尼与紫杉醇联用 比单药治疗疗效更优
阿帕替尼与阿霉素联用比 单药治疗疗效更优
阿帕替尼+阿霉素
肿瘤体积（mm3） 肿瘤体积（mm3）
国内肺癌抗血管生成药物研究现状

阿帕替尼在晚期骨转移癌的治疗机会分析再讨论PPT课件

阿帕替尼在晚期骨转移癌的治疗机会分析再讨论PPT课件

Chemoth2er0P1h9a/rm8a/c2o1l (2013) 71:1493–1498 4. Christian Schem, et al. BMC Cancer 2013, 13:32 5. Xiaolin Lu, et al. Oncotarget. 2016 Apr 4. 6. Maximilian Merz, et al.
Takaaki T2ok0it1o9, e/t8a/l2. C1ancer Chemother Pharmacol (2013) 71:1493–1498
9
贝伐单抗对非鳞非小细胞肺癌骨转移的临床疗效
PR SD PD
ORR DCR mTTP 发生骨转移率
对于整体疾病
BEV（n=13） Non-BEV（n=12）
8
EUROPEAN JOURNAL OF CANCER 47 (2011) 277–286. 7. MANABU HOSHI , et al. ONCOLOGY LETTERS 9: 1409-1411, 2015
贝伐单抗对非鳞非小细胞肺癌的骨转移的研究
日本、单中心、小样本、回顾性研究，将2007-2011年电子病历进行整理分析，
术、高钙血症 • 不包含骨痛，是因为骨痛仅仅是骨转移的一个主要症
状，但不能全面涵盖骨转移对患者生活质量和生存的影 响
/hcp/bone-complications.html
2019/8/21
5
国内外对恶性肿瘤骨转移的治疗指南
2019/8/21
6
恶性肿瘤骨转移的治疗方法
骨转移瘤好发于中老年，男女比例约为3:1， 多数病例为多发骨破坏。 脊柱、骨盆和长骨干骺端是骨转移瘤的好发部位。
2019/8/21

阿帕替尼学习课件

阿帕替尼学习课件

THANK YOU
感谢聆听
竞争格局分析
当前，阿帕替尼市场上存在多个竞争对手，包括国内外大型制药企业和创新型生 物技术公司。未来，市场竞争将更加激烈，企业需要加强研发实力、提高产品质 量、优化营销策略等，以在竞争中保持领先地位。
拓展方向探讨：新适应症、新剂型等
新适应症拓展
除了已批准的适应症外，阿帕替尼还有望在其他肿瘤类型中展现疗效。企业需要积极开展临床试验， 探索阿帕替尼在新适应症中的安全性和有效性，为市场拓展提供有力支持。
随着肿瘤治疗领域的不断发展，联合治疗已成为一种趋势 。未来我将关注阿帕替尼联合其他治疗手段（如化疗、免 疫治疗等）在肿瘤治疗中的效果及安全性。
拓展阿帕替尼在非肿瘤领域的应用研究
除了肿瘤治疗领域外，阿帕替尼在其他疾病领域（如心血 管疾病、眼科疾病等）的应用也值得进一步探索和研究。 未来我将关注并拓展阿帕替尼在非肿瘤领域的应用研究， 为更多患者带来福音。
新剂型研发
为满足不同患者的需求，企业可以研发阿帕替尼的新剂型，如缓释片、注射剂、外用制剂等。新剂型 的研发需要关注药物的稳定性、生物利用度、给药方便性等方面，以提高患者的用药体验和治疗效果 。
政策法规影响因素及应对策略
政策法规变动
药品监管政策、医保政策、招标采购政 策等的变动将对阿帕替尼市场产生重要 影响。企业需要密切关注政策法规动态 ，及时调整市场策略，以适应政策环境 的变化。
与其他抗肿瘤药物的相互作用
阿帕替尼与其他抗肿瘤药物联合使用时，可能会产生协同作用或相加作 用，增强抗肿瘤效果。但同时也可能增加不良反应的发生率，需要密切 监测患者的身体状况。
与抗凝药物的相互作用
阿帕替尼与抗凝药物（如华法林）联合使用时，可能会增加出血风险， 需要调整抗凝药物的剂量或暂停使用。

阿帕替尼在非小细胞肺癌中的治疗探索ppt课件

阿帕替尼在非小细胞肺癌中的治疗探索ppt课件
远端器官种植
明显 转移灶
继发血管形成
血管形成在肿瘤进展中发挥作用的阶段
Clin Oncol,2001;19:1207-1225.
抗血管生成是肿瘤治疗的重要方法
诱发新生血管
细胞癌变
小肿瘤
肿瘤生长
肿瘤休眠
分泌生长因子 诱发新生血管
血管
新生血管向肿瘤供养
血管
阻断血管生成
血管
癌细胞通过血管扩散
抗肿瘤血管生成示意图
Anna-Karin Olsson et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 359-371 (May 2006)
VEGFR2在血管生成中起首要作用
•VEGF与VEGFR2的胞外区特异性结合，激活MAPK、PI3K、PKC、FAK等多条下游信号通路， 参与了内皮细胞芽生、迁移、血管通透性、肿瘤细胞存活。
14. Mabuchi S, et al. Clin Cancer Res 2008; 14:7781-7789. 15. Wild R, et al. Int J Cancer 2004; 110:343-351. 16. Mesiano S, et al. Am J Pathol 1998; 153(4):1249-1256. 17. Willett CG, et al. Nat Med 2004; 10(2):145-147.
6. Des Guetz G, et al. Br J Cancer 2006; 94:1823-1832. 7. O'Byrne KJ, et al. Br J Cancer 2000; 82(8):1427-1432. 8. Yuan A, et al. Int J Cancer (Pred Oncol) 2000; 89:475-483. 9. Escudier B, et al. Lancet 2007; 370:2103-2111.
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• 定义：有肿瘤骨转移所引发的一系列事件的总称 • 是目前美国FDA评价骨转移治疗的金标准 • SRE的5个可评价事件：骨折、骨放疗、脊髓压迫、骨
手术、高钙血症 • 不包含骨痛，是因为骨痛仅仅是骨转移的一个主要症状，
但不能全面涵盖骨转移对患者生活质量和生存的影响
/hcp/bone-complications.html
6
黑色素瘤
14~45
10名以后
0.8
0.1~0.36
7
. Wanqing Chen et al.Cancer Statistics in China, 2015.CA CANCER J CLIN 2016;00:00–00； 《癌症进展》2011年5月第九卷第3期
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
恶性肿瘤骨转移的比例高，发病率高
骨骼是除肺和肝脏以外，恶性肿瘤最常见的转移部位 约70%～80%的癌症患者最终会发生骨转移 发病率约为原发恶性骨肿瘤的35～40倍
索拉非尼对肾癌肺转移或骨转移患者的疗效（病例 索拉非尼可以有效降低髂骨与肺转移的程度。 报告）
1.Pawel Zwolak, et al. Int. J. Cancer: 122, 681–688 (2008) 2. Lei Yang, et al. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 2012, 31:40 3. Takaaki Tokito, et al. Cancer Chemother Pharmacol (2013) 71:1493–1498 4. Christian Schem, et al. BMC Cancer 2013, 13:32 5. Xiaolin Lu, et al. Oncotarget. 2016 Apr 4. 6. Maximilian Merz, et al. EUROPEAN JOURNAL OF CANCER 47 (2011) 277–286. 7. MANABU HOSHI , et al. ONCOLOGY LETTERS 9: 1409-1411, 2015
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
国内外对恶性肿瘤骨转移的治疗指南
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
恶性肿瘤骨转移的治疗方法
治疗骨转移瘤的目的是延长生命、缓解症状、提高生存质量、预防或处理病理性 骨折、解除神经压迫。
对骨转移瘤应采用综合性治疗，包括： ✓ 手术、 ✓ 放疗、 ✓ 二膦酸盐类药物治疗、 ✓ 对原发病的系统治疗（全身化疗和分子靶向治疗）、 ✓ 疼痛治疗、 ✓ 营养支持治疗等。
骨转移瘤外科治疗专家共识，2010版
贝伐单抗可能通过延长骨转移TTP以及减少 骨骼相关性事件发生而增强化疗方案对骨转 移的抗肿瘤活性。
舒尼替尼单药可以用于骨转移的治疗，但是 单药无法预防骨转移，须考虑联合细胞增殖 抑制剂。
寡转移状态的肾癌骨转移患者接受舒尼替尼 治疗会有良好的临床疗效。
索拉非尼单药或联合紫杉醇对乳腺癌骨转移 动物模型具有显著的抗溶骨作用
恶性肿瘤骨转移的好发年龄与部位
骨转移瘤好发于中老年，男女比例约为3:1， 多数病例为多发骨破坏。 脊柱、骨盆和长骨干骺端是骨转移瘤的好发部位。
骨转移瘤外科治疗专家共识，2010版
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
骨转移瘤外科治疗专家共识，2010版
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
常见肿瘤骨转移的发生率和预估人数
来源
乳腺癌
骨转移发生率 中国癌种发病 2015年预估 2015年预估骨转 发病人数
恶性肿瘤骨转移的临床表现：以疼痛为主
一半以上的骨转移患者，出现疼痛的临床症状
骨转移瘤外科治疗专家共识，2010版
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
骨相关事件
Skeletal-related event (SRE)
（%）
率排名 发病人数（万） 移发病人数（万） 排名
65~75
6
27.2
17.68~20.4
2
前列腺癌
65~75
10名以后
6.0
3.9~4.5
4
甲状腺癌
60
10
9.0
5.4
3
膀胱癌
40
10名以后
8.1
3.24
5
肺癌
30~40
1
73.3
21.99~29.32
1
肾癌
20~25
10名以后
6.7
1.34~1.68
舒尼替尼单药对小鼠骨转移模型的临床前评价
寡转移状态对舒尼替尼在肾癌骨转移患者的临床疗 效的预测（回顾性研究）） 索拉非尼联合紫杉醇对乳腺癌骨转移动物模型的抗 血管生成，抗肿瘤，抗骨吸收作用
降低伤害疼痛感受性蛋白在脊髓中的表达， 降低疼痛相关行为发生频率
干扰肿瘤骨转移的过程，贝伐可作为恶性肿 瘤骨转移治疗的辅助治疗选择。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
抗血管生成药物在骨2 贝伐单抗3
舒尼替尼4
舒尼替尼5 索拉非尼6 索拉非尼7
研究标题
研究结论
贝伐单抗联合放疗对动物骨转移模型的骨破坏与疼 痛的控制 贝伐单抗对前列腺癌骨转移细胞系的VEGF表达抑 制 含贝伐单抗的化疗方案对非鳞非小细胞肺癌骨转移 的临床疗效（回顾性对照研究）