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体液平衡紊乱及其检查考点总结本章内容一、机体水及电解质平衡理论、重要电解质的检查方法、参考值及临床意义二、血气及酸碱平衡紊乱的理论、检查指标、参考值及临床意义三、血气分析技术人体内存在的液体称为体液。
体液中含有多种无机物和有机物。
无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。
葡萄糖、尿素等不能解离的物质称为非电解质。
体液以细胞膜为界分为细胞内液和细胞外液。
正常情况下，体液之间的水与电解质处于动态平衡，这种平衡易受体内外因素影响而被破坏，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱。
一、机体水及电解质平衡理论、重要电解质的检查方法、参考值及临床意义体液中水、电解质分布及平衡1.水的分布及平衡2.电解质分布及平衡（1）电解质的含量和分布：（2）电解质与血浆晶体渗透压（3）阴离子隙（AG）水、电解质平衡紊乱1.水平衡紊乱2.钠平衡紊乱3.钾平衡紊乱钾钠氯测定及方法学评价1.样品的采集和处理2.方法学钾、钠的测定方法氯的测定方法（一）体液中水、电解质分布及平衡1.水的分布及平衡人体内含水量与年龄、性别有关，还与组织结构有关。
年龄越小，含水量越高，男性高于女性，肾脏含水量最多，而脂肪含水量最少。
正常情况摄入量与排出量持平。
小儿水的摄入量略大于排出量；疾病时因病情而异。
（3）影响体液动态平衡的因素①影响水在血管内外转移的因素：毛细血管膜是半透膜主要通过血管壁，三个影响因素：血浆胶体渗透压（主要）毛细血管通透性毛细血管静水压②影响水在细胞内外转移的因素：主要通过细胞膜。
细胞膜也是半透膜，功能极为复杂。
主要影响因素是晶体渗透压。
水从低渗透压的一侧流向高渗透压一侧。
正常情况下，细胞内外渗透压相等。
细胞外液的渗透压较细胞内液容易变动。
水代谢平衡的调节水的调节中枢在下丘脑，通过神经体液调节。
（1）口渴思饮产生口渴的原因：血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。
（2）抗利尿激素（ADH）抗利尿激素的作用是作用于远端肾小管的，促进水的重吸收，减少尿量。
第四章恢复和维持血容量HCO 3 24mmol/L ；H 2CO 31.2mmol/L ；HCO 3/H 2CO 3＝20。
CO 2释放→血中PaCO 2改变，也即调节了H 2CO 3Na ＋-H +交换H +和HCO 3-重吸收NH 3结合H ＋形成NH 4排出H ＋细胞内液ICF （M40%/F35%）：阳离子K + 、Mg 2+等，阴离子HPO 42-、蛋白质等人体的体液分布 Body water and its distribution 细胞外液 血浆plasma 5% ：正常血浆渗透压290-310mmol/l功能性细胞外液 阳离子：Na +等，阴离子：Cl -、HCO 3-、蛋白质等。
ECF 20%组织间液Interstitial 15%非功能性细胞外液（1-2%）酸碱平衡公式（Henderson-Hassalbalch 方程式），正常动脉血pH 为： 代谢性pH=pKa+lg 呼吸性 =6.1+lg =6.01+lg24/1.2=6.1+1.3=7.4补液：（详见课件及病例讨论）补液实施原则：先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，见尿补钾，边输入、边分析、边估计、边调整。
每日补液量=当日基础需要量+1/2以往丧失量+当日额外丢失量 ㈠禁食期间的补液：按正常需要量补给（2000~2500ml/日），禁食2~3天以上才应补钾。
㈡外伤及手术前后的补液：按正常基础需要量+当天额外丢失量补充。
㈢小儿补液：基础需要量：第一个10kg 体重为100ml/kg ，第二个10kg 为50ml/kg ，第三个10kg 为25ml/kg 。
[HCO 3-]α×PaCO 324 0.03×40等渗性、低渗性、高渗性脱水的比较水中毒（稀释性低钠血症）PS ：钠的特点——多进多排，少进少排，不进不排⏹ 机体摄入水>排除水，水在体内潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多，细胞内外液增加 ⏹ 病因：A D H 增高、肾功不全、补液过度等⏹ 临床常有脑水肿症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄，甚至昏迷；慢性者无力、恶心、呕吐、嗜睡⏹ 实验室血液稀释：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，M C V ↑ M C H ↓细胞内外液量均↑⏹ 治疗停止摄水、及利尿剂和脱水剂应用。
体液平衡紊乱及其检查体液是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。
体液的组成：①水②溶解于水中的物质——电解质、小分子有机物和蛋白质等。
电解质：指无机物与部分以离子形式存在的有机物。
具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程。
非电解质：葡萄糖、尿素等不能解离的物质。
一、机体水及电解质平衡理论、重要电解质的检查方法、参考值及临床意义（一）体液中水、电解质分布及平衡：1.水的分布及平衡人体内含水量与年龄、性别有关，还与组织结构有关。
（1）成人每日水的出入量最低尿量：500ml/日生理需水量：1500ml/日（2）影响体液动态平衡的因素：①血浆与细胞间液：主要通过血管壁血浆胶体渗透压（主要）、毛细血管通透性、毛细血管静水压。
②细胞间液与细胞内液：主要通过细胞膜晶体渗透压：水从低渗透压一侧流向高渗透压一侧。
当细胞外液渗透压↑，细胞内水→细胞外。
当细胞外液渗透压↓，细胞外水→细胞内。
（3）水代谢平衡的调节：调节中枢在下丘脑。
①口渴：血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。
②抗利尿激素（ADH）：ADH→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高③心房肽、肾素-醛固酮系统2.电解质分布及平衡（1）电解质含量和分布：血浆、细胞间液和细胞内液中电解质的分布1）各体液中主要的正、负离子不同细胞内外液中钠和钾浓度差别：Na K ATP酶（钠泵）的主动转动功能。
电解质作用：维持细胞内外渗透压、体液的分布和转移、参与酸碱平衡调节及维持神经肌肉兴奋性。
钠泵将细胞内液的钠离子运转到细胞外液，将钾离子转移到细胞内液。
该过程耗能。
2）各体液中正、负离子总数相等（即阴阳离子平衡）Na＋＝HCO3－＋Cl－＋12（10）mmol/L3）各体液中蛋白质的含量不同：细胞内液＞血浆＞组织间液（对维持胶体渗透压有重要作用）4）各体液渗透压相同：摩尔渗量为294～296mOsm/L理论渗透压为756～760kPa（2）电解质与血浆晶体渗透压（mmol/L）：血浆晶体渗透压＝2（Na＋＋K＋）＋葡萄糖＋尿素（3）阴离子隙（AG）：是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－＋HCO3－）因为血清K＋较低且恒定，故公式可简化为：AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3－）参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/LAG升高，多见于代谢性酸中毒。
原因为：1）氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留（菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解）。
2）乳酸堆积（缺氧）。
3）酮体堆积（饥饿、糖尿病）。
（4）钠代谢的调节：主要通过肾脏。
“多吃多排、少吃少排、不吃不排”。
球-管平衡肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是调控水盐代谢的主要因素。
醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢。
“排钾保钠”其他激素：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
（5）钾代谢的调节：主要通过肾脏。
“多入多出、少入少出、不入也出”。
1）影响肾脏排钾：醛固酮（潴钠排钾）糖皮质激素2）影响钾在细胞内外转移的因素：①生理性：Na＋-K＋ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等。
②病理性：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
（二）水、电解质平衡紊乱1.水平衡紊乱：表现为总体水过少或过多或总体水变化不大，但水分布有明显差异。
水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。
（1）脱水：人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。
脱水因血浆钠浓度变化与否，又可将脱水分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。
1）高渗性脱水：失水＞失电解质原因：多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或非显性失水持续进行从而使水排出量增多。
特点：①体液电解质浓度增加，渗透压升高：血浆Na＋浓度大于150mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和大于140mmol/L；②细胞外液量减少；③细胞内水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。
2）等渗性脱水：失水＝失盐原因：常见于呕吐和腹泻等丧失消化液等情况特点：①体液电解质浓度改变不大，渗透压保持正常：血浆Na＋浓度为130~150mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和为120~140mmol/L。
②细胞外液量减少，细胞内液量正常。
③细胞外液量减少可导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。
3）低渗性脱水：失盐＞失水原因：丢失体液时，只补充水而不补充电解质造成，如胃肠道消化液的丧失（腹泻、呕吐等）以及大量出汗情况下，仅补充水分而未补充丧失的电解质。
特点：①细胞外液的渗透压低于正常。
血浆Na十浓度小于130mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和小于120mmol/L。
②细胞外液量减少，细胞内液量增多，体重稍有减轻。
（2）水过多：根据体液的晶体渗透压分三种类型：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）及低渗性（水中毒）水过多。
临床上水肿较为常见。
水肿时细胞外液量（主要是组织液）增多，而渗透压仍在正常范围。
一般当增加的体液量超过体重的10%以上时，可出现水肿临床表现。
水肿常见的原因：①ADH分泌过多；②充血性心力衰竭；③肾功能障碍；④肝硬化等。
2.钠平衡紊乱：钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
（1）低钠血症（低钠性低渗综合征）：血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。
血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。
Posm降低导致水向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
低钠血症见于摄入少（少见）、丢失多、水绝对或相对增多。
可分为肾性和非肾性原因两大类。
1）肾性原因：可因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等引起低钠血症。
2）非肾性原因：见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程。
3）假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质（高脂蛋白血症）和可溶性物质（静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇）的增多，引起低钠血症。
（2）高钠血症：血清钠浓度＞145.0mmol/L，主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
3.钾平衡紊乱（1）钾代谢：人体全身总钾量约为50mmol/kg。
来源：食物。
每日摄入量50～75mmol，一般膳食每日可供钾50～100mmol。
90%的钾由肠道吸收。
钾代谢的调节：肾排钾对维持钾平衡起主要作用。
影响肾脏排钾的主要因素：1）醛固酮；2）其次为糖皮质激素；3）体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。
钾的浓度与细胞外液HCO3－的浓度直接有关。
（2）钾平衡紊乱：钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K＋浓度并不能准确地反映体内总钾量。
血K＋浓度是指血清K＋含量。
血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清，临床以测血清钾为准。
影响血钾浓度的因素：①钾总量过多或过少；②钾在细胞内外的移动；③血浆的浓缩与稀释；④当细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩，钾总量即使正常甚至缺钾也可能出现高血钾；⑤体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。
1）低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下①钾摄入不足：长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）。
②钾丢失或排出增多：严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；长期应用肾上腺皮质激素或利尿剂时，可引起低血钾。
③细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时、或代谢性碱中毒时。
2）高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L以上①钾输入过多：钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍：如急性肾功能衰竭。
③细胞内的钾向细胞外转移：如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血；代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内。
（三）钾钠氯测定及方法学评价1.样品的采集和处理血清、肝素锂抗凝血浆、汗、粪便、尿及胃肠液均可作为测定钠钾样品。
钾测定结果明显受溶血的干扰，因为红细胞中钾比血浆钾高二十几倍，故样品严格防止溶血。
血浆钾比血清低0.1～0.7mmol/L。
全血未及时分离或冷藏均可使血钾上升。
2.方法学：钾、钠的测定方法：火焰光度法、离子选择电极法、冠醚法和酶法。
氯的测定方法：离子选择电极法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和电量分析法（库仑滴定法）。
（1）火焰光度法：Na＋、K＋测定可采用火焰光度法。
原理：是一种发射光谱分析法，利用火焰中激发态原子回降至基态时发射的光谱强度进行含量分析。
该法可检测血清、尿液、脑脊液及胸腹水的Na＋和K＋，该方法属于经典的标准参考法。
优点是结果准确可靠，广为临床采用。
通常采用的定量方法有标准曲线法、标准加入法和内标准法（锂内标）。
（2）化学测定法：Na＋和K＋的化学测定主要利用复环王冠化合物如穴冠醚或球冠醚（冠醚），均为离子载体，由于大环结构内有空穴，可选择性结合不同直径的金属离子，从而可达到测出离子浓度的目的。
Cl-的化学测定法：采用Fe存在下，Hg（SCN）2与Cl-反应生成与Cl-等当量的SCN-，再与铁结合成Fe （SCN）的红色化合物，进行比色，定量标本中Cl-的含量。
（3）离子选择电极法（ISE法）：原理：是一种电化学传感器，其结构中有一个对特定离子具有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成电位信号，在一定范围内，其电位与溶液中特定离子活度的对数呈线性关系，通过与已知离子浓度的溶液比较可求得未知溶液的离子活度。
优点：ISE法具有标本用量少，快速准确，操作简便等优点。
是目前所有方法中最为简便准确的方法。
缺点：电极具有一定寿命，使用一段时间后会老化。
（4）整合滴定法：Cl-测定。
影响因素多，误差大。
（5）酶法：测定钠的原理：利用钠依赖的β-半乳糖苷酶催化人工底物ONPG（邻硝基酚β-D-吡喃半乳糖苷），分解释放出有色产物邻硝基酚，在波长420nm处测吸光度变化。
酶法测钾的原理：利用对丙酮酸激酶的激活作用，后者催化磷酸烯醇式丙酮酸变为乳酸同时伴有还原型辅酶Ⅰ的消耗，在波长340nm处测NADH的吸光度下降。
酶法测氯的原理：利用氯使α-淀粉酶与钙离子结合变成有活性的形式，然后与α和β葡萄糖苷酶共同催化人工合成底物2-氯-4-硝基苯酚-β-D麦芽庚糖苷（CNP-G7）使其水解产生2-氯4-硝基苯酚，此产物在波长405nm处有最大吸收，血氯浓度与α-淀粉酶活性成正比，同时也与2-氯-4-硝基苯酚的生成量成正比。
酶法的优点是不需特殊仪器，缺点是价格较贵。
