心肌炎心肌病与心力衰竭
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慢性心力衰竭考点总结一、病因1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:包括冠心病、心肌梗死。
是目前我国心力衰竭最常见的病因。
(2)心肌炎、心肌病:包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。
(3)心脏代谢障碍性疾病:如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。
经典例题在慢性心力衰竭的病因中最主要的是A.机体代偿机制障碍B.心室充盈受限C.原发性心肌损害D.心律失常E.诱发因素存在『正确答案』C2.心脏负荷过重(1)后负荷(阻力、压力):指心脏收缩以后遇到的负荷。
而后负荷增加:记忆:两个瓣膜狭窄,两根血管及两个循环压增高。
门窄压高(2)前负荷:指心脏收缩之前遇到的负荷。
而前负荷(容量)增加:如:瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。
理解:甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因1.甲亢时,心率快,心输出量增大,从而导致了静脉回心血量增加,即前负荷增加。
2.贫血是单位体积血液携氧能力减小,导致心脏的心率增快。
思考:1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担?2.能否增加右心室负担?经典例题心脏后负荷过重不包括A.高血压B.主动脉瓣狭窄C.甲状腺功能亢进症D.肺动脉高压E.肺动脉瓣狭窄下列哪项引起右室压力负荷过重A.主动脉瓣关闭不全B.肺动脉瓣关闭不全C.三尖瓣关闭不全D.肺心病、COPDE.严重贫血『正确答案』D注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是A.肺循环高压B.体循环高压C.回心血量增加D.主动脉瓣关闭不全E.血细胞比容增大二、诱因1.感染:呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
2.心律失常:特别是快速房颤和其他快速心律失常。
3.血容量增加:如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动。
5.治疗不当:如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病:如冠心病发生心肌梗死,合并甲状腺功能亢进或贫血等。
经典例题在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是A.严重心律失常B.妊娠与分娩C.肺部感染D.过劳和情绪激动E.输液过量和过快『正确答案』C三、心力衰竭的病理生理1.心力衰竭早期代偿机制:只是暂时的。
心肌病的鉴别诊断在本病的诊断中,应与下列疾病进行鉴别:(1)风湿性心脏病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,但一般不伴舒张期杂音,且在心力衰竭时较响,心力衰竭控制后减轻或消失,风湿性心脏病则与此相反。
心肌病时常有多心腔同时扩大,不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。
超声检查有助于区别。
(2)心包积液心肌病时心脏扩大、心搏减弱,须与心包积液区别。
心肌病时心尖搏动向左下方移位,与心浊音界的左外缘相符,心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。
二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,心电图上心室肥大、异常Q 波、各种复杂的心律失常,均指示心肌病。
超声检查不难将二者区别,心包内多量液体平段或暗区说明心包积液,心脏扩大则为心肌病。
必须注意到心肌病时也可有少量心包积液,但既不足以引起心脏压塞,也不致于影响心脏的体征与心脏功能,仅是超声的发现。
收缩时间间期在心肌病时明显异常,心包病则正常。
(3)高血压性心脏病心肌病可有暂时性高血压,但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg),且出现于急性心力衰竭时,心力衰竭好转后血压下降。
与高血压性心脏病不同,眼底、尿常规、肾功能正常。
(4)冠心病中年以上患者,若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。
有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素,室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。
近年来,对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化,发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”,若过去无心绞痛或心肌梗塞,与心肌病颇难区别,再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛,此时鉴别须靠冠状动脉造影。
(5)先天性心脏病多数具有明显的体征,不难区别。
三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音,并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭,须与心肌病区别,但此病症状出现于早年,左心室不大,紫绀较著。
超声心动图检查可明确诊断。
(6)继发性心肌病全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。
心肌炎不良后果,要注意!发布时间:2023-02-28T07:03:30.479Z 来源:《中国医学人文》11月11期作者:杨锐[导读]心肌炎不良后果,要注意!杨锐(绵阳市妇幼保健院.绵阳市儿童医院;四川绵阳621000)心肌炎在临床中是一种多发病、常见病,很多人在患病后,都未及时治疗,以致于留下诸多后遗症,严重威胁患者的身体健康,降低其生活质量。
我们应该知道,心肌炎到底是什么?会造成哪些不良后果?在日常生活中,应该如何预防心肌炎,在最大程度上保证我们自身的生命安全。
这篇文章为你作一一讲解。
心肌炎主要是指在心肌发生的慢性或急性炎症。
根据病情的轻重程度,可将心肌炎分为暴发性心肌炎和普通急性心肌炎;根据病因可将心肌炎分为感染性与非感染性心肌炎。
有较多因素会引起该疾病,比如病毒感染、真菌、细菌、蠕虫、原虫等感染,都可能引起心肌炎疾病。
此外,一些非感染性因素也可能引起心肌炎,比如血管炎、放射、毒物、药物、结节病等。
心肌炎的症状表现差异较大,若患者病情较轻,在临床中不会有任何症状表现,若病情严重,可出现心源性休克、心力衰竭,甚至还可能猝死。
绝大多数的患者经过临床治疗后,疾病都能得到痊愈,不过有些急性期患者,后续可发展成扩张型心肌病改变,导致出现反复的心力衰竭。
对于该疾病的检查和诊断,通常运用心电图、X线、超声心动图、血液等检查结果,来判断患者是否患有心肌炎疾病。
若被确诊为该疾病,需积极采取治疗措施。
心肌炎会有产生哪些不良结果?(1)心脏早搏。
心脏早搏在临床中是一种比较常见问题,会成为病毒性心肌炎的后遗症,尤其是急性病毒性心肌炎的患者,如果没能在急性期进行正规治疗,就会有大约一半的可能性出现心脏早搏。
并且病毒性心肌炎的患者留下心脏早搏后遗症之后,会影响到后期的治疗,长期不治愈就会给生活和工作带来严重影响。
(2)心肌缺血。
心肌缺血,顾名思义就是心脏组织缺血的一种问题,在生活中同样常见,主要是各种心血管疾病会引起的表现。
炎症性心肌病的诊断和治疗炎症性心肌病(ICM)在心脏病学中是一个较年轻的领域,ICM是指组织学和免疫组织化学证实的心肌炎伴有心功能障碍,研究表明在不明原因的心肌病或扩张型心肌病中约40%~50%可能存在心肌炎症。
ICM最常见的临床表现为心力衰竭。
ICM最重要的无创诊断方法是心脏磁共振,但心内膜心肌活检仍然是金标准。
ICM的治疗主要涉及标准的抗心衰治疗及疾病特异性治疗,但仍需更多的循证医学证据。
生物标记物的开发和分子生物学等新技术的应用将进一步推进ICM的诊断和治疗。
心肌炎和炎症性心肌病(ICM)在心脏病学中是一个较年轻的领域,最早是WHO/世界心脏病联盟(WHF)在1995年定义的。
随着心内膜心肌活检(EMB)技术的完善、PCR技术的应用和心脏MRI(CMR)的发展,人们对心肌炎和ICM的认识逐步提高,对其定义更加精确[1]。
但目前我们对其理解仍然存在不足。
ICM是一种组织学和功能诊断,指组织学和免疫组织化学证实的心肌炎伴有心室收缩和(或)舒张功能障碍[1],其可能代表急性心肌炎发作≥1次后的演变,持续的炎症状态会导致炎症性心肌病。
本文简要阐述ICM的病因、发病机制、诊断和治疗。
一、发生率50%伴室性心律失常的不明原因心肌病患者存在同位素显像证实的活动性心肌炎[2]。
不明原因心肌病中经心肌活检证实的心肌炎的发生率为9%~40%[3-4],其中扩张型心肌病中心肌炎检出率达40%[4],可归类为ICM。
ICM和扩张型心肌病并不互相排斥。
二、病因ICM的病因可分为感染性和非感染性两大类,其中感染性病因以病毒性感染最为常见,约占15%~30%,也可见细菌、真菌和寄生虫等病原体感染。
与ICM相关的最常见病毒包括:可从心脏清除的原发嗜心病毒,包括腺病毒和肠病毒(如柯萨奇B型病毒和埃可病毒);可能终生存在的嗜血管病毒(如细小病毒B19);终身存在的疱疹病毒科中的嗜淋巴病毒[如人类疱疹病毒6(HHV6)];通过激活免疫系统间接引发心肌炎的病毒[如丙型肝炎病毒(HCV)、甲型流感病毒和乙型流感病毒];以及来自冠状病毒科的病毒(如严重急性呼吸综合征冠状病毒2型)。
定义:在各种到致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)病因:1、原发性心肌舒缩功能障碍:如病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡,使心肌的舒缩功能下降。
临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2、心脏负荷过重:前负荷过重常见于主(肺)动脉瓣或二(三)尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
后负荷过重常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。
常见心力衰竭的病因诱因:可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭。
据统计约90%心力衰竭的病都有诱因的存在,它们通过不同途径和作用方式诱发心力衰竭。
临床上常见的诱因是:1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩分类:心力衰竭有多种分类方法按心力衰竭病性严重程度分:轻度心力衰竭,中度心力衰竭,重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分为:急性心力衰竭,慢性心力衰竭按心输出量的高低分为:低输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为:左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍分为:收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)、舒张功能不全性衰竭(舒张性衰竭)心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱引起心肌收缩性减弱的的基本机制是:①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏;②心肌能量代谢紊乱;③心肌兴奋-收缩耦联障碍;④心肌肥大的不平衡生长。
(一)收缩相关蛋白质的破坏当心肌细胞死亡后与心肌收缩有关的蛋白质随即被分解破坏,心肌收缩力也随之下降。
心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。
1.心肌细胞坏死当心肌细胞胞受到各种严重的损伤性因素,如:严重的缺血缺氧,细菌,病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞发生坏死,利用电镜或组织化学方法可发现心肌细胞线粒体肿胀,嵴断裂和氧化一磷酸化有关的酶活性下降,在坏死灶周围逐渐出现中性粒细胞和巨噬细胞的浸润。
⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭(heart failure)是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及(或)射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。
由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损,⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要,器官、组织⾎液灌注不⾜,同时出现肺循环和(或)体循环淤⾎,临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。
某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常,但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼,使肺静脉回流受阻,⽽导致肺循环淤⾎。
后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等,称之为舒张期⼼⼒衰竭。
⼼功能不全或⼼功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是⼀个更⼴泛的概念,伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭,⽽有⼼功能不全者,不⼀定全是⼼⼒衰竭。
【病因】(⼀)基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭(⼼衰)。
⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍,也就是⼼肌的舒缩功能不全。
从病理⽣理的⾓度来看,⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及(或)压⼒负荷过重,导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类:1、原发性⼼肌损害(1)缺⾎性⼼肌损害:冠⼼病⼼肌缺⾎和(或)⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。
(2)⼼肌炎和⼼肌病:各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭,以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。
(3)⼼肌代谢障碍性疾病:以糖尿病⼼肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病,⼼肌淀粉样变性等。
2、⼼脏负荷过重(1)压⼒负荷(后负荷)过重:见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。
为克服增⾼的阻⼒,⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。
持久的负荷过重,⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿,⼼脏排⾎量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于以下两种情况:①⼼脏瓣膜关闭不全,⾎液反流,如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等;②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
心肌炎的诊断标准与鉴别诊断心肌炎是指心肌的炎症性疾病,可能由感染、自身免疫反应或毒素引起。
正确的诊断和区分心肌炎对于早期治疗和预防心脏功能受损非常重要。
本文将介绍心肌炎的诊断标准和鉴别诊断方法。
一、心肌炎的临床表现心肌炎的临床表现各不相同,但常见症状包括胸痛、心悸、乏力等。
严重心肌炎可能导致心律失常、心力衰竭甚至猝死。
然而,这些症状与其他心脏疾病有很大重叠,因此必须依靠诊断标准和鉴别诊断方法做出准确判断。
二、心肌炎的诊断标准心肌炎的诊断标准主要包括以下方面:1. 病史和体格检查:询问患者病史,特别是感染史和曾经接触到的有害物质。
进行体格检查,注意观察心脏杂音、奔马律、颈静脉充盈度等指标。
2. 血液检查:心肌炎患者的血液检查结果通常会出现白细胞计数增高、C反应蛋白和红细胞沉降率升高等炎症指标异常。
3. 心电图(ECG):心肌炎患者的心电图可能显示非特异性ST段改变、T波倒置、心律失常等异常。
4. 超声心动图:超声心动图是诊断心肌炎的重要工具,可以观察到心脏大小、室壁运动、心包积液等变化。
5. 心肌活检:心肌活检是判断心肌炎的金标准,通过取心肌组织进行病理学检查,可以准确确定炎症程度和类型。
三、心肌炎的鉴别诊断方法1. 心肌缺血:心肌缺血常常表现为胸痛、心绞痛、ST段改变等。
通过行体表或者心电图检查来区分心肌炎和心肌缺血。
2. 心肌病:心肌病与心肌炎的症状相似,超声心动图上可见心脏肥大、心脏收缩功能受损。
心肌活检可以帮助鉴别心肌病和心肌炎。
3. 亢进型心肌病:亢进型心肌病和心肌炎都可能导致心肌纤维化,心脏收缩功能障碍。
家族史、遗传基因检测可以帮助区分两者。
4. 心肌炎后心肌病:这是心肌炎的重要后果,通常需要进行长期随访和心脏功能监测。
四、心肌炎的治疗和预防心肌炎的治疗和预防需要根据具体病因进行,常见治疗方法包括:1. 抗炎治疗:对于感染引起的心肌炎,如病毒感染,常规的抗病毒治疗可以帮助控制炎症。
2. 免疫抑制治疗:对于自身免疫性心肌炎,可以考虑使用免疫抑制剂来减轻免疫系统对心肌的攻击。