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药理学PPT课件 抗心绞痛药

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抗心绞痛药物PPT课件

抗心绞痛药物PPT课件

Aspirin
舌下硝酸甘 油
抗心肌缺血 药
Aspirin 325mg嚼服后每 日75－160mg,
Aspirin and Cloligrel,
Heparin（APTT 1.5－2 倍于正常值） 抗心肌缺血药 高危－介入治疗 低危－药物治疗
钙拮抗剂 硝酸酯类
Aspirin
大量可加重心绞 痛
31
控制其它危险因素
抽烟 肥胖 久坐工作生活
绝对戒烟 <120％理想体重 每天30－60分钟的中强 度活动，如行走、骑 车，每周3－4次。
32
LDL,CHO ,TG,HDL的ATP III的分类
LDL <100 100-129 130-159 160-189 ≥ 190
CHO <200 200-239 ≥ 240
75mg－325mg/d
少量，大量？
8
硝酸酯类
急性期应用 效果判定根据
耐药消除与用药剂量、时间成正比。 联合用药
9
硝酸酯类
EDRF(NO) 鸟苷酸环化酶激活 cGMP 浓度升高 血管扩张、抑制血小板聚集
动粥、DM、HBP EDRF 冠脉血管张 力增加、痉挛、血小板聚集和血栓形成
硝酸酯类一方面直接扩张血管，另一方面 与细胞内巯基共同作用产生NO
LDL目 标值 （mg/dl）
<100
开始生活 方式治疗 的LDL值 （mg/dl）
≥100
2个以上的危 险因素
（10年风险 ≤20%）
<130
≥130
考虑药物治疗的 LDL值（mg/dl）
≥130 (120-129;药物选
择)
10年风险10%20%：≥130
10年风险<10%: ≥160

《药理学基础》抗心绞痛药 ppt课件

《药理学基础》抗心绞痛药 ppt课件
Antianginal Drugs
抗心绞痛药
心绞痛
各种原因引起的 暂时性心肌缺血所导 致的心前区剧痛症候 群，最常见原因是动 脉粥样硬化。 1.劳累性心绞痛： 2.不稳定性心绞痛： 3.变异性心绞痛：
心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌 急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不 适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到 身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼 痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射 至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发 作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或 用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以 上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循 环衰竭等为常见诱因。
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
【体内过程】
1. 舌下含服： 口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服10%）， 且可避免“首过效应”,1-2分钟起效，3-5分 钟 达高峰，维持20-30分钟，t1/2:3分钟(二硝基 甘油t1/240分钟），肝代肾排。口服F接近100% 2.不同类型心绞痛选用不同制剂。
改善缺血区血供:
非缺血区血管阻力 ↑，缺血区血管舒张→血流 流向缺血区↑供血；
心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流 向内膜缺血区。
促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓
β-受体阻断药
稳定型心绞痛：可用
不稳定型心绞痛：慎用
变异型心绞痛：忌用 • 有效量个体差异较大，应从小量开始。 • 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。 • 心脏功能抑制 • 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 • 哮喘/慢阻肺禁用

抗心绞痛药精品PPT课件

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概 述
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛（angina of effort ) ②自发性心绞痛 （angina pectoris at rest） ③混合性心绞痛 （mixed pattern of angina）
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油（nitroglycerin）
1 降低心肌耗氧量
小剂量：扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量：舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解：心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握：硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。

药理学9抗心绞痛药ppt课件

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变异型心绞痛：夜间或休息时发作
原因：冠脉大分支痉挛。
心绞痛发生的病理生理机制及 抗心绞痛药的主要作用环节
供氧
1.平衡失调
耗氧
动、静脉氧压差 灌注压 冠脉血流量 侧枝循环 冠脉阻力 心舒张时间 心肌基本代谢 心肌收缩力 室壁肌张力 前后负荷 心率
2.血小板聚集和血栓形成
抗心绞痛药物分类

硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油 长效预防：硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异

β受体阻断药
以普奈洛尔（propranolol） 为代表 具有多种药理作用和临床应 用，这里只介绍其防治心绞 痛作用和应用

普奈洛尔抗心绞痛机制
冠脉狭窄(病因) 情绪激动(诱因) (+) 总耗氧 降低
心率↑ ↓ 心绞痛→β1-R(+) → 收缩力 ↑ 耗氧↑ ↓ ↓ 室壁肌张力↓ (–) 心室容积增大、延长射血时间→耗氧 普奈洛尔 ↑ 缺血区供血↑ →供氧 促进氧合血红蛋白解离 ↑
硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点



硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴 奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔降低交感神经活性，降低心 率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油 能缩小心室容积。 两药均有降压作用，合用应减量。
钙拮抗剂
常用药：硝苯地平、维拉帕 米、地尔硫卓等。 其它：氨氯地平、伊拉地平、 尼卡地平、普尼拉明、哌克 昔林等。

定义：是冠状动脉供血不足引起心肌急剧
的、暂时的缺血缺氧综合征。

症状：胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，
常放射至左上肢或颈、咽、下颌。

疼因：代谢产物刺激如乳酸、丙酮酸，激

药理学抗心绞痛药课件

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抗心绞痛药的不 良反应
β受体阻滞剂的不良反应
心动过缓：可 能导致心率减 慢，甚至出现 心脏骤停
01
低血压：可能 导致血压降低， 引起头晕、乏 力等症状
03
疲劳：可能导 致疲劳感增加， 影响日常生活 和工作
05
02
支气管痉挛： 可能导致支气 管收缩，引起 呼吸困难
04
血糖升高：可能 导致血糖升高， 引起糖尿病患者 病情加重
药理学抗心绞痛药课件
演讲人
目录
01. 抗心绞痛药的分类 02. 抗心绞痛药的作用机制 03. 抗心绞痛药的临床应用 04. 抗心绞痛药的不良反应
抗心绞痛药的分 类
β受体阻滞剂
01 作用原理：通过阻断β受体，降 低心率，减少心肌耗氧量
02 代表药物：普萘洛尔、美托洛 尔、阿替洛尔等
03 适应症：适用于高血压、心绞 痛、心律失常等
04
孕妇和哺 乳期妇女 禁用
药物相互作用
01
抗心绞痛药与抗血小板药物： 如阿司匹林、氯吡格雷等， 可增加出血风险
03
抗心绞痛药与抗心律失常药 物：如胺碘酮、普鲁卡因胺 等，可导致心律失常
02
抗心绞痛药与抗高血压药物： 如β受体阻滞剂、钙通道阻 滞剂等，可导致血压过低
04
抗心绞痛药与抗糖尿病药物： 如胰岛素、二甲双胍等，可 导致低血糖
03
β受体阻滞剂通过抑制肾素血管紧张素系统，降低血管 紧张度，改善心肌缺血
02
β受体阻滞剂通过降低血压， 减轻心脏负荷，改善心肌缺 血
β受体阻滞剂通过阻断β受 体，降低心率，减少心肌耗 氧量
钙通道阻滞剂的作用机制
D
改善心肌能量代谢，保护心肌细胞
C 降低心率，减轻心脏负担

药理学-抗心绞痛药ppt课件

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•心内膜下血管因系垂直贯穿心 壁，易受室壁肌张力和压力的 影响。心绞痛发作时，室内压 开放侧支循环 增高，易造成内膜下缺血。 •刺激侧支生成或已 •硝酸甘油扩张静脉和动脉，使 有侧支开放，血液 左室舒张末压力、容积降低， 3) 、保护缺血的心肌细胞 硝酸甘油释放 NO，促进生成 通过侧支流向因缺 有利于血液从外膜流向心内膜 内源性前列环素和降钙素等。这些物质对心肌细胞有 氧被动扩张的缺血 缺血区。 保护作用。 区血管。
硝酸甘油 nitroglycerin
【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，
1879年用于治疗心绞痛 。
CH2 CH CH2
O O O
NO2 NO2 NO2
【体内过程】
口服：首过效应明显，生物利用度仅为 8%；
舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度 80% ，
1～2分钟起效,持续20-30分。
皮肤吸收：避免“首关效应”（2%硝酸甘油软膏
或贴膜剂），维持时间长，可预防发作。
肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。
【药理作用与机制】
作用：松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌， 扩张冠状血管和体循环血管，这是防治心 绞痛的药理基础。 作用机制： 硝酸甘油扩血管机制 抗心绞痛机制
1、扩血管机制
药理学-抗心绞痛药
疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产
一、概 念
物堆积于心肌组织，刺激心肌自主神 经传入纤维末梢而引起。
心绞痛(angina pectoris)：是缺血性心肌病的 常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧 的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。 典型表现：发作时胸骨后部压榨样疼痛，并 向心前区或左上肢放射。 最常见的原因：冠状动脉粥样硬化，临床 90 ％以上与此有关，又称冠心病，也叫缺血性 心脏病。相对缺血缺氧亦可引起。

药理学课件第十六章抗心绞痛药ppt课件

3.耐药性： 持续给药2~3w即可产生耐药性，短时停药即可
恢复, 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药 2~3次/天×2周，疗效不↓ 对策
① 从小剂量开始 ；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天， 停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③ 避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌 缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半 胱氨酸等
舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久
5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
临床用药实例
徐先生，54岁，某公司经理。6个月来，劳 累后及情绪激动后反复发作胸骨后压榨性疼痛， 并向左肩放射，休息后有所缓解。查体心率75次 /min，体态肥胖，体重90kg。心电图S-T段压低， 提示有心肌缺血，心脏彩色多普勒显示有冠状动 脉粥样硬化斑块。无支气管哮喘病史，有三十年 吸烟史。医生诊断为冠心病心绞痛，建议患者控 制饮食，减少脂肪，尤其是动物脂肪等饱合脂肪 酸的摄入，多吃蔬菜、水果，戒烟限酒，适当运 动，并开写如下处方：
2.急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 3.CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，
用于充血性心力衰竭的联合治疗。
【不良反应】
1.血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
颅内压↑ 眼内压↑（？）
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症

抗心绞痛药药理学基础课件

扩张血管：抗心绞痛药可以扩张冠状动脉，增加心肌供血，缓解心绞痛症状。
01
降低心肌耗氧量：抗心绞痛药可以降低心肌耗氧量，减轻心肌缺血缺氧，缓解心绞痛症状。
02
抑制血小板聚集：抗心绞痛药可以抑制血小板聚集，减少血栓形成，预防心肌梗死。
03
保护心肌细胞：抗心绞痛药可以保护心肌细胞，减轻心肌损伤，改善心功能。
抗心绞痛药的合理使用
01
剂量：根据患者病情和个体差异，选择合适的剂量
03
联合用药：根据患者病情和药物相互作用，选择合适的联合用药方案
02
给药时间：根据药物半衰期，选择合适的给药时间
04
监测：定期监测患者病情和药物不良反应，及时调整用药方案
抗心绞痛药的研究进展
新型抗心绞痛药的研究
新型抗心绞痛药的作用机制：如抑制心肌缺血再灌注损伤、改善心肌能量代谢等
过敏反应：皮疹、瘙痒、呼吸困难等
其他：肝肾功能损害、血液系统异常等
抗心绞痛药的注意事项
药物剂量：根据病情和个体差异调整药物剂量
药物相互作用：注意与其他药物的相互作用，避免不良反应
药物不良反应：注意药物的不良反应，如头晕、头痛、恶心、呕吐等
药物禁忌：注意药物的禁忌，如孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群不宜使用
04
抗心绞痛药的分类：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
01
抗心绞痛药的作用机制：抑制心肌收缩，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血缺氧状态
02
抗心绞痛药的不良反应与注意事项
抗心绞痛药的不良反应
05
04
02
03Biblioteka 01胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等
心血管反应：心动过速、血压升高等

《抗心绞痛药》PPT课件


小结
1.抗心绞痛药物的基本作用和分类 2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的作
用特点、适应症、不良反应和药疗须 知
end
D.戊四硝酯 E.硝酸异山梨酯
9.用硝酸酯类治疗心绞痛，其具有决定性意义的作用是（C ）
A.扩张冠状血管
B.中枢抑制
C.扩张体循环血管，降低心脏负荷
D.减慢心率
E.改善心内膜供血
10.硝苯地平抗心绞痛主要是选择性阻滞（C ）
A.钠内流 B.钾外流 C.钙内流 D.钠外流 E.钾内流
三、简答题 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的意义是什么？
诺贝尔在制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘 油”的药，却遭到他的激烈反对，因为他在实验过程中发 现，吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛！因此在 弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油， 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌， 从而扩张血管。
常用药物
分类
代表药
基本作用
硝酸酯类 硝酸甘油
β 受体阻断药 普萘洛尔
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米, 地尔硫
松弛平滑肌 阻断β 受体 阻断钙通道
1846年,意大利人索布雷罗合成硝化甘油, 这是一种爆炸力很强的液体炸药,但使用 极不安全。1859年诺贝尔开始研究硝酸 甘油，1862 年他完成了第一次爆炸实验， 1863年获得了瑞典炸药专利。诺贝尔一 生致力于炸药的研究，共获得技术发明 专利355项，并在欧美等五大洲20个国 家开设了约100家公司和工厂，积累了 巨额财富。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
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改善缺血区血供
- 阻断β-R→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血 流流向缺血区→↑缺血区血供；心率↓、舒张期延长，利 于冠脉灌注和流向内膜缺血区；↑缺血区侧支循环，↑血 供
改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 增加组织供氧：促进氧合血红蛋白解离 抑制血小板聚集
【临床应用及注意事项】
绞痛 混合性心绞痛 “不稳定型心绞痛(急性冠状动脉综合症）”是除
稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛
心绞痛综合症的病理生理改变
不稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛的治疗方法
手术治疗（有创）
- 冠状动脉搭桥术
- 经皮冠状动脉成形术（介入治疗） 球囊扩张、冠脉支架
药物治疗（无创）
病例 患者姚某某，女，79岁，以“阵发性胸痛10天，再发加重3 小时”为主诉入院。既往“高血压”病史20余年，最高血压 180/110mmHg，口服“硝苯地平缓释片”降压，未规律监测血压； 无药物及食物过敏史。入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死 心功能IⅡ级（KILLIP分级） 2.高血压病3级 很高危。
稳定性心绞痛：尤对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用，因-R阻断-R相对占优势
易致冠脉痉挛，加重心肌缺血症状
心肌梗塞：亦有效，但心肌收缩力，慎用。 注意：有效量个体差异较大，应从小量开始；久用停药
时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。
禁用：心动过缓、低血压、心功能不全者、哮喘/慢阻肺、
硝酸酯类
β-受体阻断药
扩张全身血管 阻断β-受体
回心血量↓
回心血量
室壁张力↓
室壁张力
扩冠脉，阻力↓ 冠脉阻力
心率
心率↓
心肌耗氧量↓ 心肌耗氧量↓
Ca2+拮抗药
阻断Ca2+通道 回心血量 室壁张力 扩张冠脉 心率↓ 心肌耗氧量↓
表3 三种抗心绞痛药对决定心肌耗氧因素的影响
心肌耗 氧因素
前负荷
硝酸 酯类
(卧位—回心血量; 站位—体位性低血压) - 长效类: 预防发作。 - 急性心肌梗死：静脉给药 充血性心力衰竭 - 急性—静脉给药 - 慢性—长效制剂+强心药 急性呼吸衰竭及肺动脉高压
【不良反应】
1、血管舒张所致：
局部
面、颈皮肤潮红 头晕、搏动性头痛 颅内压↑ 眼内压↑（？）
全身
BP↓→反射性心悸 加重心绞痛
输送血管 阻力血管
心肌局部缺血时
主动脉
输送血管
给硝酸甘油后
阻力血管
B
A
B
A
非缺血区
缺血区
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
对照
输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺 缺 血区 血
区
硝酸酯类
双嘧达莫
非缺 缺
非缺 缺
血区 血
血区 血
区
“窃血”现象 区
“窃 血” 现 象
和血脂异常的患者
三、 钙通道阻滞药
降低心肌耗氧量
- 扩张血管→外周阻力↓→后负荷↓→耗氧↓;减慢心率、抑制 心肌收缩力↓→耗氧↓;拮抗交感神经活性，耗氧↓
舒张冠状血管，增加缺血区血供
- 扩张冠脉中较大的输送血管及小阻力血管，↑侧支循环 增加和改善缺血区血供
保护缺血心肌细胞。
- 抑制Ca2+内流减轻心肌细胞内“Ca2+超载”保护作 用。
置入支架
急性心肌梗死，右 冠近段闭塞
急性心肌梗死，术后 右冠恢复三级血流
药物治疗策略
从心绞痛的病理生理基础可见 - 降低心肌耗氧量 - 扩张冠状动脉 - 改善冠脉供血
是缓解心绞痛的主要治疗对策。
冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血 栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素
- 抗血小板药、抗血栓药和ACEI类药
也有助于心绞痛的防治。
抗心绞痛药作用机制
舒张血管、↓心率、↓左室舒张末 压→↓耗氧。
舒张冠脉，促进侧支循环/血流重 分布→冠脉供血↑→↑供氧。
促进脂代谢转化为糖代谢而改善 心肌代谢。
第一节 常用抗心绞痛药物
硝酸酯类
- 硝酸甘油、硝酸异山梨酯
受体阻断药 - 普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 钙拮抗药
硝酸酯类+氨氯地平
扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V， CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作 用。
（三）钙拮抗剂和β受体拮抗药合用
硝苯地平+普萘洛尔
二者对降低心肌耗氧量起协同作用，β受体阻 断药可消除CCB引起的反射性心动过速，后者 可对抗前者收缩血管作用，临床证明对心绞痛 伴高血压及运动时心率加快者最适宜
前负荷 后负荷 心肌顺应性 代谢因素
冠脉血流量 主动脉压力 心动周期 冠状血管阻力 动脉血氧含量 心肌摄氧率
临床上将影响耗氧量的主要因素简化为: 三项乘积: 收缩压×心率×左心室射血时间 或二项乘积: 收缩压×心率 作为粗略估计心肌耗氧量的指标
引起冠状动脉供血不足的最常见的病 因是冠状动脉粥样硬化或痉挛所造成 的血管狭窄。
体位性BP↓→晕 厥
2.高铁血红蛋白血症(长期大剂量)
硝酸甘油氧化亚铁生成 三价铁失去携氧功能。 静注亚甲蓝(美蓝)解救 高铁血红蛋白还原为 血红蛋白
CH2—O—NO2
+ ︱
CH—O—NO2 ︱ CH2—O—NO2
3.耐受性(Tolerance)
CH2—O—NO2 ︱ CH—O—NO2 ︱ CH2—O—NO2
Louis Ignarro
Ferid Murad
NO→激活GC→细胞内cGMP↑→降低细胞内钙浓度→ 血管平滑肌松弛→舒张血管。
这一发现同时成为壮阳药万艾可(Viagra，俗称“伟 哥”)产生的重要前提
2005年10月13日诺贝尔奖得主、一氧化氮之 父弗里德·穆拉德教授接受郑大聘书
【药理作用】
第三节 其他抗心绞痛药
血管紧张素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ化酶抑制剂（ACEI)
↓心脏前后负荷↓→耗氧↓ ↑冠脉血流量 防止和逆转心肌肥厚和心脏重构
思考题
抗心绞痛药有哪几类？其抗心绞痛的机制？ 简述硝酸甘油抗心绞痛作用机制、临床应用及
不良反应。 硝酸酯类、β受体阻断药或钙拮抗药合用是如
何取长补短的
心绞痛持续发作如不及 时治疗则可能发展为心 肌梗死
心肌缺血缺氧是引起心绞痛发作的直接原因
供氧
耗氧
心绞痛
心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时 性缺血缺氧，代谢产物聚积心肌组织，刺
激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛
表1 影响心肌耗氧量及供氧量的因素
影响心肌耗氧量 的因素
影响心肌供氧量 的因素
心率 心肌收缩力 心室壁张力
硝酸酯类与双嘧达莫对心肌缺血区血流量的影响
保护心肌细胞、减轻缺血性损伤
- NO--内源性PGI2、降钙素基因相关肽 (CGRP)的生成和释放--心肌保护作用(早期 保护）
- 诱导药理性预适应（延迟心肌保护）--防止 心肌遭受严重损害
抑制血小板聚集
- NO(+)血小板中鸟苷酸环化酶--cGMP↑-抑制血小板聚集—抗血栓形成
- 维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等
一、硝酸酯类
CH2—O-NO2 ︱ CH—O-NO2 ︱ CH2—O-NO2
O2NO
H O
O2NO
H O
O H
ONO2
O H
ONO2
硝酸甘油 nitroglycerin
硝酸异山梨酯（消心痛） 单硝酸异山梨酯
Isosorbide Dinitrate
Isosorbide Momonitrate
硝酸甘油
Alfred Bernhard Nobel
（1833.10.21－1896.12.10）
1896年，就在诺贝尔去世 前不到两个月的一天和同 事开玩笑说：“医生给我 开的药竟是硝酸甘油，难 道这不是对我一生巨大的 讽刺吗？”
1998年诺贝尔生理学或医学奖获得者
Robert Furchgott
血管狭窄
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形 成并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
动脉粥样硬化斑块（实体）
冠脉造影 血管狭窄
心绞痛的临床分型
依据WHO“ 缺血性心脏病的命名及诊断标准” 劳累性心绞痛 - 稳定型(慢性冠状动脉疾病）、初发型、恶化型 自发性心绞痛 - 卧位型、变异型、急性冠脉功能不全和梗死后心
改变血流动力学，减少心肌耗氧量
- 小剂量扩张静脉(容量血管)--回心血量↓-- 前负 荷↓--心室容积↓--室壁张力↓--心肌耗氧量↓
- 大剂量舒张动脉(阻力血管)--外周阻力↓--后负 荷↓、心脏作功↓--心肌耗氧量↓
改变心肌血流分布，增加缺血区供血
- 增加心内膜下血供 - 选择性扩张心外膜较大输送血管 - 开放侧支循环
抗心绞痛药
(Antianginal Drugs )
主要内容
概述 常用抗心绞痛药物 心绞痛的联合用药 其他抗心绞痛药物
概述
冠 脉 解 剖 特 征
冠脉有输送血管（大）、阻力血管（小）之分， 呈单枝楔状供应心肌。左、右冠脉存在侧支循环， 但建立起来较慢。
冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插 心肌间隙供应心内膜，心舒张期压力小，流速增 加,冠脉灌注在心舒张期。
β-受体 阻断药