药理学 抗心绞痛药PPT课件
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《药理学基础》抗心绞痛药 ppt课件
Antianginal Drugs
抗心绞痛药
心绞痛
各种原因引起的 暂时性心肌缺血所导 致的心前区剧痛症候 群，最常见原因是动 脉粥样硬化。 1.劳累性心绞痛： 2.不稳定性心绞痛： 3.变异性心绞痛：
心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌 急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不 适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到 身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼 痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射 至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发 作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或 用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以 上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循 环衰竭等为常见诱因。
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
【体内过程】
1. 舌下含服： 口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服10%）， 且可避免“首过效应”,1-2分钟起效，3-5分 钟 达高峰，维持20-30分钟，t1/2:3分钟(二硝基 甘油t1/240分钟），肝代肾排。口服F接近100% 2.不同类型心绞痛选用不同制剂。
改善缺血区血供:
非缺血区血管阻力 ↑，缺血区血管舒张→血流 流向缺血区↑供血；
心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流 向内膜缺血区。
促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓
β-受体阻断药
稳定型心绞痛：可用
不稳定型心绞痛：慎用
变异型心绞痛：忌用 • 有效量个体差异较大，应从小量开始。 • 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。 • 心脏功能抑制 • 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 • 哮喘/慢阻肺禁用
抗心绞痛药
心绞痛
各种原因引起的 暂时性心肌缺血所导 致的心前区剧痛症候 群，最常见原因是动 脉粥样硬化。 1.劳累性心绞痛： 2.不稳定性心绞痛： 3.变异性心绞痛：
心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌 急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不 适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到 身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼 痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射 至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发 作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或 用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以 上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循 环衰竭等为常见诱因。
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
【体内过程】
1. 舌下含服： 口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服10%）， 且可避免“首过效应”,1-2分钟起效，3-5分 钟 达高峰，维持20-30分钟，t1/2:3分钟(二硝基 甘油t1/240分钟），肝代肾排。口服F接近100% 2.不同类型心绞痛选用不同制剂。
改善缺血区血供:
非缺血区血管阻力 ↑，缺血区血管舒张→血流 流向缺血区↑供血；
心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流 向内膜缺血区。
促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓
β-受体阻断药
稳定型心绞痛：可用
不稳定型心绞痛：慎用
变异型心绞痛：忌用 • 有效量个体差异较大，应从小量开始。 • 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。 • 心脏功能抑制 • 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 • 哮喘/慢阻肺禁用
抗心绞痛药精品PPT课件
概 述
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛（angina of effort ) ②自发性心绞痛 （angina pectoris at rest） ③混合性心绞痛 （mixed pattern of angina）
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油（nitroglycerin）
1 降低心肌耗氧量
小剂量：扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量：舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解：心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握：硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛（angina of effort ) ②自发性心绞痛 （angina pectoris at rest） ③混合性心绞痛 （mixed pattern of angina）
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油（nitroglycerin）
1 降低心肌耗氧量
小剂量：扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量：舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解：心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握：硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。
第二十章-抗心绞痛药PPT课件
一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈 月牙状，管腔明显狭窄，不规则。
概述
冠状动脉的近端为主动脉根部，远端 深入心肌（可分为壁外段和壁内段， 前者输送血液，后者血氧交换）
舒张期供血，是冠状动脉血流的重要特点
心绞痛的发生机制
O2供
O2 耗
供O2↓,需O2↑ 供O2↓ 冠A粥样硬化狭窄 冠A痉挛
冠A血栓形成
心肌缺血 需O2↑
心肌收缩力↑ 心率↑ （运动、
情绪改变）
心室容积↑
影响心肌供氧、耗氧的因素
冠脉血流量 冠脉灌注压
O2供
O2 耗
冠脉灌注时 间
每分射血时间= 每搏射血时间×心率
心肌收缩力
心室壁张力
室
室
内
内
压
容
积
病因及病理机制
冠 脉 痉 挛
冠脉 粥样 硬化
冠心
心
脉肌
肌
狭供
心肌
耗
窄氧
缺血缺氧
氧
↓
量
↑
3.改善心肌代谢：降低细胞内Ca 2+浓度，保护 线粒体功能，促进脂代谢转化为糖代谢，纠正心 肌代谢紊乱。
影响心肌供氧和耗氧的主要因素及药物的作用
影响因素
药物作用
冠脉血流量
供氧 氧的摄取率 扩张Байду номын сангаас脉，增加供血
耗氧
心室壁张力 心率 心肌收缩力
扩张外周血管，↓心脏负荷 抑制心脏，减慢心率 减弱心肌收缩力
冠脉 无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 血栓 胺、k+等聚积，刺激神经末梢
传入中枢
心室壁 张力↑
心肌 收缩力↑
心率↑
心绞痛
临床估计心肌耗氧量的指标
药理学PPT课件 抗心绞痛药
改善缺血区血供
- 阻断β-R→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血 流流向缺血区→↑缺血区血供；心率↓、舒张期延长，利 于冠脉灌注和流向内膜缺血区；↑缺血区侧支循环，↑血 供
改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 增加组织供氧：促进氧合血红蛋白解离 抑制血小板聚集
【临床应用及注意事项】
绞痛 混合性心绞痛 “不稳定型心绞痛(急性冠状动脉综合症）”是除
稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛
心绞痛综合症的病理生理改变
不稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛的治疗方法
手术治疗（有创）
- 冠状动脉搭桥术
- 经皮冠状动脉成形术（介入治疗） 球囊扩张、冠脉支架
药物治疗（无创）
病例 患者姚某某，女，79岁，以“阵发性胸痛10天，再发加重3 小时”为主诉入院。既往“高血压”病史20余年，最高血压 180/110mmHg，口服“硝苯地平缓释片”降压，未规律监测血压； 无药物及食物过敏史。入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死 心功能IⅡ级（KILLIP分级） 2.高血压病3级 很高危。
稳定性心绞痛：尤对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用，因-R阻断-R相对占优势
易致冠脉痉挛，加重心肌缺血症状
心肌梗塞：亦有效，但心肌收缩力，慎用。 注意：有效量个体差异较大，应从小量开始；久用停药
时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。
禁用：心动过缓、低血压、心功能不全者、哮喘/慢阻肺、
硝酸酯类
β-受体阻断药
扩张全身血管 阻断β-受体
回心血量↓
回心血量
室壁张力↓
室壁张力
扩冠脉，阻力↓ 冠脉阻力
心率
- 阻断β-R→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血 流流向缺血区→↑缺血区血供；心率↓、舒张期延长，利 于冠脉灌注和流向内膜缺血区；↑缺血区侧支循环，↑血 供
改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 增加组织供氧：促进氧合血红蛋白解离 抑制血小板聚集
【临床应用及注意事项】
绞痛 混合性心绞痛 “不稳定型心绞痛(急性冠状动脉综合症）”是除
稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛
心绞痛综合症的病理生理改变
不稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛的治疗方法
手术治疗（有创）
- 冠状动脉搭桥术
- 经皮冠状动脉成形术（介入治疗） 球囊扩张、冠脉支架
药物治疗（无创）
病例 患者姚某某，女，79岁，以“阵发性胸痛10天，再发加重3 小时”为主诉入院。既往“高血压”病史20余年，最高血压 180/110mmHg，口服“硝苯地平缓释片”降压，未规律监测血压； 无药物及食物过敏史。入院诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死 心功能IⅡ级（KILLIP分级） 2.高血压病3级 很高危。
稳定性心绞痛：尤对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用，因-R阻断-R相对占优势
易致冠脉痉挛，加重心肌缺血症状
心肌梗塞：亦有效，但心肌收缩力，慎用。 注意：有效量个体差异较大，应从小量开始；久用停药
时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。
禁用：心动过缓、低血压、心功能不全者、哮喘/慢阻肺、
硝酸酯类
β-受体阻断药
扩张全身血管 阻断β-受体
回心血量↓
回心血量
室壁张力↓
室壁张力
扩冠脉，阻力↓ 冠脉阻力
心率
药理学课件第十六章抗心绞痛药ppt课件
3.耐药性： 持续给药2~3w即可产生耐药性，短时停药即可
恢复, 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药 2~3次/天×2周，疗效不↓ 对策
① 从小剂量开始 ；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天， 停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③ 避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌 缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半 胱氨酸等
舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久
5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
临床用药实例
徐先生，54岁，某公司经理。6个月来，劳 累后及情绪激动后反复发作胸骨后压榨性疼痛， 并向左肩放射，休息后有所缓解。查体心率75次 /min，体态肥胖，体重90kg。心电图S-T段压低， 提示有心肌缺血，心脏彩色多普勒显示有冠状动 脉粥样硬化斑块。无支气管哮喘病史，有三十年 吸烟史。医生诊断为冠心病心绞痛，建议患者控 制饮食，减少脂肪，尤其是动物脂肪等饱合脂肪 酸的摄入，多吃蔬菜、水果，戒烟限酒，适当运 动，并开写如下处方：
2.急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 3.CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，
用于充血性心力衰竭的联合治疗。
【不良反应】
1.血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
颅内压↑ 眼内压↑（？）
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
恢复, 短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药 2~3次/天×2周，疗效不↓ 对策
① 从小剂量开始 ；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天， 停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③ 避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌 缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半 胱氨酸等
舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。
硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特点： 起效较慢，较弱，较持久
5-单硝酸异山梨醇酯 （Isosorbide-5-mononitrate） 疗效与硝酸异山梨醇酯相似
临床用药实例
徐先生，54岁，某公司经理。6个月来，劳 累后及情绪激动后反复发作胸骨后压榨性疼痛， 并向左肩放射，休息后有所缓解。查体心率75次 /min，体态肥胖，体重90kg。心电图S-T段压低， 提示有心肌缺血，心脏彩色多普勒显示有冠状动 脉粥样硬化斑块。无支气管哮喘病史，有三十年 吸烟史。医生诊断为冠心病心绞痛，建议患者控 制饮食，减少脂肪，尤其是动物脂肪等饱合脂肪 酸的摄入，多吃蔬菜、水果，戒烟限酒，适当运 动，并开写如下处方：
2.急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 3.CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，
用于充血性心力衰竭的联合治疗。
【不良反应】
1.血管舒张所致不良反应
局部
全身
面、颈皮肤潮红 头晕、头痛
BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛
颅内压↑ 眼内压↑（？）
体位性BP↓→晕厥
2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
《抗心绞痛药》PPT课件
小结
1.抗心绞痛药物的基本作用和分类 2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的作
用特点、适应症、不良反应和药疗须 知
end
D.戊四硝酯 E.硝酸异山梨酯
9.用硝酸酯类治疗心绞痛，其具有决定性意义的作用是（C ）
A.扩张冠状血管
B.中枢抑制
C.扩张体循环血管，降低心脏负荷
D.减慢心率
E.改善心内膜供血
10.硝苯地平抗心绞痛主要是选择性阻滞（C ）
A.钠内流 B.钾外流 C.钙内流 D.钠外流 E.钾内流
三、简答题 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的意义是什么？
诺贝尔在制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘 油”的药，却遭到他的激烈反对，因为他在实验过程中发 现，吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛！因此在 弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油， 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌， 从而扩张血管。
常用药物
分类
代表药
基本作用
硝酸酯类 硝酸甘油
β 受体阻断药 普萘洛尔
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米, 地尔硫
松弛平滑肌 阻断β 受体 阻断钙通道
1846年,意大利人索布雷罗合成硝化甘油, 这是一种爆炸力很强的液体炸药,但使用 极不安全。1859年诺贝尔开始研究硝酸 甘油，1862 年他完成了第一次爆炸实验， 1863年获得了瑞典炸药专利。诺贝尔一 生致力于炸药的研究，共获得技术发明 专利355项，并在欧美等五大洲20个国 家开设了约100家公司和工厂，积累了 巨额财富。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
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2019年6月
感谢你的观看
12
抗心绞痛药
其他抗心绞痛药
吗多明的作用特点
吗多明(molsidomine)与硝酸酯类的作用机制相似， 能扩张容量血管而降低心脏前负荷，扩张阻力血管而降 低心脏后负荷，从而降低心肌耗氧量；吗多明也能扩张 冠脉，促进侧支循环开放，增加缺血区的血液供应。可 用于稳定型心绞痛、充盈压较高的急性心肌梗死的治疗。
2019年6月
感谢你的观看
3
抗心绞痛药
硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
作用
ห้องสมุดไป่ตู้
硝酸酯类 β受体阻断药
动脉压
↓
↓
心率
↑（反射性） ↓
心肌收缩力 ↑（反射性） ↓
射血时间
缩短
延长
舒张期灌流时间 缩短
延长
左室舒张末压
↓
↑
心脏容积
↓
↑
硝酸酯类+β受体阻断药 ↓↓ ↓
抑制或不变 不变 延长
不变或降低 不变或缩小
2019年6月
感谢你的观看
8
抗心绞痛药
钙拮抗药较之β受体阻断药的优点在于
①可松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛有 效。
②可舒张冠脉，特别对痉挛的冠脉，有强大的舒 张作用，能增加心肌供血。
③抑制心肌作用弱，硝苯地平类药物由于舒张外 周血管，降低射血阻抗及血压下降反射性加强 心收缩力，可增强心脏泵血功能。
2.与地高辛合用，可使心率明显减慢，而致心动 过缓。
3.吲哚美辛和水杨酸可减弱β受体阻断药的降压作 用。
4.西咪替丁使β受体阻断药在肝内代谢减少，半衰 期延长。
2019年6月
感谢你的观看
7
抗心绞痛药
（三）钙通道阻滞药 可用于治疗心绞痛的钙通道阻滞药主要有
维拉帕米(verapamil) 硝苯地平(nifedipine) 地尔硫卓(diltiazem) 普尼拉明(prenylamine) 哌克昔林(perhexiline)
2019年6月
感谢你的观看
16
调血脂药
高脂蛋白血症与动脉粥样硬化关系
2019年6月
感谢你的观看
14
抗心绞痛药
双嘧达莫(dipyridamole)的作用特点
双嘧达莫是腺苷的增强剂。能抑制心肌细胞对 腺苷的摄取，并减少磷酸二酯酶对cAMP的降解， 二者的共同作用使冠脉扩张，且主要扩张冠脉的 小阻力血管。心肌缺血时，处于缺血区的阻力血 管由于缺氧已呈现代偿性的扩张状态，故此时应 用本药只能扩张非缺血区的阻力血管，造成“窃 血”现象，减少了缺血区的血液供应，不利于心 绞痛的治疗。
③ 变异型心绞痛：因本类药物阻断β受体后，使α受体作 用占优势，易致冠脉痉挛，从而加重心肌缺血症状，不 宜应用。
2019年6月
感谢你的观看
5
抗心绞痛药
【不良反应与注意事项】
1.心脏功能抑制 心率减慢，窦房结功能不全者可致 心动过缓，房室传导阻滞，心功能不全者可加重心脏抑 制，低血压者可使其症状加重。心动过缓，低血压，严 重心功能不全者禁用。
药理学
第二十四讲 抗心绞痛药（续）
主讲人：xxx（副教授）
2019年6月
感谢你的观看
1
抗心绞痛药
（二）β受体阻断药 普萘洛尔(propranolol) 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔（atenolol） 拉贝洛尔（labetalol）
2019年6月
感谢你的观看
2
抗心绞痛药
【药理作用与机制】 1．降低心肌的耗氧量 2．改善心肌代谢 3．增加缺血区血液供应 4．促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧
吗多明为3-吗啉代斯德酮亚胺（sin-I）的前体。吗多 明在肝脏代谢转化成有药理活性的sin-I，后者能自发地提 供NO，促进cGMP生成，引起血管扩张。
2019年6月
感谢你的观看
13
抗心绞痛药
地拉齐普的作用特点
地拉齐普(dilazep)具有明显、持久的选择性扩 张冠脉作用，可增加冠脉血流量。另外可促进冠 脉的侧支循环，并具有抗血小板聚集作用。其作 用机理为抑制腺苷分解酶，阻止腺苷的分解代谢， 从而发挥腺苷的扩张冠脉作用，临床用于心绞痛 的治疗，与强心苷合用可增强对慢性心功能不全 等治疗效果。应用中偶见头晕，胃肠不适等。新 近心肌梗死患者禁用。
④舒张外周血管，适用于外周血管痉挛性疾病。
2019年6月
感谢你的观看
9
抗心绞痛药
[作用机制]
①阻滞钙内流，减少细胞内及线粒体钙超载，改 善缺血对心肌的伤害。
②舒张冠脉特别是痉挛部位的冠脉，降低阻力， 增加缺血区域的灌注。
③直接抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周阻 力，降低射血阻抗，降低心肌耗氧。
④促进内源性NO合成和释放，起到快速舒张血 管效应。
2019年6月
感谢你的观看
10
抗心绞痛药
[临床应用]
硝苯地平对稳定型和变异型心绞痛及 心肌梗死疗效最好。对伴有高血压的患者 也适用。
维拉帕米减慢心率，对稳定型心绞痛 有效。地尔硫卓作用强度介于上述两者之 间。
2019年6月
感谢你的观看
11
抗心绞痛药
钙拮抗药与β受体阻断药合用，前者可 抵消β受体阻断药的缩血管作用，后者可消 除钙拮抗药的反射性心动过速。临床用于 心绞痛伴高血压及运动时心率明显加快者。 但因为维拉帕米和地尔硫卓都有抑制心肌 的作用，对有心衰和明显房室传导阻滞的 心绞痛患者禁用。
2019年6月
感谢你的观看
15
抗心绞痛药
尼可地尔的作用特点
尼可地尔(nicorandil)是一新型血管扩张 药。通过增加细胞内cGMP的生成和钾通道 激活作用，较强地扩张冠脉的输送血管， 无“窃血”现象。临床适用于缓解冠脉痉 挛引起的心绞痛，不易产生耐受性。较大 剂量时能显著扩张外周动脉，可用于轻、 中度高血压的治疗。
2019年6月
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抗心绞痛药
【临床应用】
①稳定型心绞痛：主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差 的稳定型心绞痛患者，疗效肯定。减少心绞痛发作的次 数和程度，提高运动耐量，改善生活质量。
②不稳定型心绞痛： 其发病机制是冠脉器质性狭窄和痉 挛，应用β受体阻断药可减少心肌耗氧量，改善冠脉血流 量，增加缺血心肌供血，在无禁忌证时效果较好。联合 用药可提高疗效；
2.诱发和加重哮喘 特别是非选择性的β受体阻断药 更为严重，哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者禁用。
3.反跳现象 使心动过速、心绞痛加重，甚至出现室 性心律失常、心肌梗死或猝死。故长期应用β受体阻断 药，应逐渐减量停药。
2019年6月
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抗心绞痛药
【药物相互作用】
1.与维拉帕米合用，可加重对心脏的抑制作用及 降压作用。