药理受体总结

药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。

药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。

1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。

药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。

2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。

例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。

3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。

二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。

药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。

1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。

肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。

2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。

3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。

三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。

1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。

2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。

四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。

1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。

2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。

药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。

药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。

下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。

一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。

兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。

2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。

3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。

二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。

2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。

受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。

3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。

酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。

4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。

三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。

2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。

四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。

2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。

3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。

其中，尿排泄是最主要的排泄途径。

五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。

2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。

六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。

2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。

药理：各种受体代表药及作用拟似药A：拟胆碱药1、胆碱受体（+）：M、N—R（+）氨甲酰胆碱M—R（+）毛果云香碱N—R（+）烟碱2、胆碱酯酶（—）：易逆性胆碱酯酶（—）：新斯的明（M，N样作用，可引起视远物模糊），毒扁豆碱难逆性胆碱酯酶（—）：有机磷酸酯类B：肾上腺素R（+）：α、β—R（+）肾上腺素（加强心肌收缩力，耗氧增多，松驰平滑肌主要用于支气管哮喘，可用于抢救麻醉意外，溺水引起的心脏骤停），多巴胺（治疗休克的优点是增加肾血流量和肾小球滤过率），麻黄碱α1、α2—R（+）去甲肾上腺，伪麻黄碱，间羟安α1—R（+）苯肾上腺素α2—R（+）可乐定β1,β2—R（+）异丙肾上腺素β1—R（+）多巴酚丁胺β2—R（+）沙丁胺醇①、儿茶酚类拟肾上腺素药：肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺②、非儿茶酚类拟肾上腺素药：间羟胺，克伦特罗，氯丙那林，麻黄碱，伪麻黄碱根据化学结构又可分为：①、苯乙胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，②苯异丙胺类：麻黄碱，间羟胺阻断药A：抗胆碱药1、胆碱受体（—）：M—R（—）阿托品（松驰平滑肌的作用：骨肠道〉膀胱〉胆道和支气管〉子宫）M1—R（—）哌仑西平N1—R（—）六甲双铵N2—R（—）去极化型肌松药：琥珀胆碱（中毒应用人工呼吸）非去极化型肌松药：筒箭毒碱（中毒可用新斯的明解救）2、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯磷定B：肾上腺素R（—）：α、β—R（—）拉贝洛尔，卡维地洛α1、α2—R（—）短效：酚妥拉明、妥拉唑林；长效：酚苄明α1—R（—）哌唑嗪 (很少引起心率加快)α2—R（—）育亨宾β1,β2—R（—）无内在活性：普萘活尔；有内在活性：吲哚洛尔β1—R（—）无内在活性：阿替洛尔；有内在活性：醋丁洛尔β2—R（—）布他沙明C：去甲肾上腺素能神经阻滞药：利舍平M受体：心脏收缩减弱，心率减慢，传导减慢血管扩张，支气管收缩，胃肠壁收缩，缩瞳，腺体分泌增加。

N1受体：植物神经节兴奋，分泌肾上腺髓质N2受体：收缩骨骼肌α1受体：（小V，小A）血管收缩，皮肤粘膜（+++）肾血管（++），心脏阳性变力作用α2受体：突触前α2受体抑制递质释放β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用（心脏收缩↑，心率↑，传导↑），肠平滑肌松驰，血管舒张，支气管扩张β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，骨骼肌血管（—）冠状血管松驰（—），支气管平滑肌（—）肝糖元分解↑；脂肪分解↑→脂肪酸↑脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动功能。

药物药理作用及作用机制1 / 382 / 383 / 384 / 385 / 386 / 387 / 388 / 389 / 38疾病首选药物汇总10 / 38药品中毒解救11 / 38药物的主要不良反应及相似药物的比较12 / 3813 / 3814 / 38药物的主要临床用途15 / 3816 / 3817 / 3819 / 3820 / 38最严重的不良反应：硫脲类——粒细胞缺乏症；氯丙嗪——锥体外系反应；强心苷——心脏反应（如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过缓）。

药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。

阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。

21 / 38临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。

肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

22 / 38去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药23 / 38β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。

药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。

2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。

3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。

4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。

5、β1效应：心率和心肌收缩增加。

6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。

4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。

5、β1受体：心脏。

6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。

腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。

药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。

（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。

5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。

6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。

二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。

2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。

三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。

药理受体总结药理受体是一种细胞表面多肽氨基酸分子，由在细胞内或细胞膜上的一组蛋白质和结构性特征组成，它们可以结合信号分子（如激素），从而将外源信号传递到细胞内，调节细胞的活性。

药理受体可能受激素，生长因子，药物，抗体等的调节，具有复杂的和特异性的功能。

药理受体分子包括G蛋白偶联受体（GPCR），集成类离子通道（ion channels），蛋白酶抑制剂（protein kinase inhibitors），细胞外酶（extracellular enzymes），信号转导和细胞自噬（signal transduction and autophagy）。

GPCR被认为是大多数药物发挥作用的重要介质，他们在细胞发挥关键作用。

它们被认为是一种相对可靠的药物靶点，可以通过结合不同种类的信号分子，激活蛋白阿糖胺通路来促进细胞的内部机制，从而影响细胞的功能和行为。

GPCR之间的差异性可以用来解释为什么不同的药物可以作用到不同的受体上，GPCR被用来识别不同的药物，也可以用于不同的药效作用的遗传变化的研究和监测。

Ion channels作为细胞中的离子运输介质，可以专注于ION活动，如离子流动、电位、膜电位等，他们可以调节细胞活性，使细胞有着不同的功能。

近年来，研究发现Ion channel与一些疾病有关，如高血压、心血管疾病和神经退行性疾病等，药物运用ion channel可以影响细胞活性，从而抗疾病作用。

蛋白酶抑制剂是抑制特定蛋白酶，可以通过影响其结合位点，来维持蛋白酶的正常活性。

它们的应用非常广泛，可以调节细胞功能，影响细胞的表观遗传学、发育学和新生物学，调节细胞的繁殖和增殖，以及影响激素对细胞的反应，但抑制剂对蛋白酶有特定性和特异性，从而影响抗疾病治疗的效果。

细胞外酶是一类重要的靶点，它们的研究在一定程度上可以控制细胞的行为，可以控制细胞的钙流动，或者影响细胞的状态，这是研究药物活性机制的重要技术手段。

信号转导和自噬可以调节细胞的活性，是细胞行为的重要调节机制，它可以促进蛋白质的合成，信号的传导，同时可以调节细胞的凋亡，促进细胞的正常活性和免疫功能等。

胆碱受体肾上腺素受体分类M Nαβ亚型M1M2M3N1N2Ɑ1Ɑ2β1β2β3存在主要部位中枢神经系统，神经节，胃壁细胞心、脑，自主神经节，平滑肌外分泌腺，平滑肌，血管内皮，自主神经节，脑神经节，肾上腺髓质神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜）皮肤，粘膜，巩膜辐射肌，部分内脏血管，肠系膜，肾血管（去甲肾上腺素能神经的）突触前膜或说交感神经末梢突触前膜及睫状体细胞的突触后膜心脏，肾小球旁细胞支气管，冠状血管，骨骼肌，（血管）平滑肌，肝脏主要在脂肪细胞受体激动效应M样作用（1）心血管系统抑制：①舒张血管②负性频率作用③负性传导作用④负性肌力作用⑤缩短心房不应期（2）平滑肌：平滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。

③瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。

④促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。

N样作用激动N胆碱受体，产生与自主神经节和运动神经兴奋相似的作用，还可激动肾上腺髓质嗜铬细胞的N1受体，促使肾上腺素释放。

大剂量ACh主要激动运动神经终板上的N2受体，表现为骨骼肌收缩。

1.血管平滑肌→收缩→血压↑（皮肤、内脏、小A、小V）虹膜放射肌（扩大肌）→收缩→扩瞳2血管：A和小V收缩：其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管骨骼肌血管也有收缩作用3.心脏：收缩力↑输出量↑心率↑传导↑自律性↑耗氧量↑在整体条件下：血管强烈收缩→血压↑↑大剂量:心肌自律性↑→心律失常突触前a2受体的活化能抑制神经递质释放。

突触后睫状体a2受体的激活与抑制性G蛋白藕联，可激动引起心率和心肌收缩力增加可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等可激动引起脂肪分解。

神经节兴奋骨骼肌收缩皮肤、粘膜、内脏血管收缩，扩瞳负反馈抑制NA的释放正性心力作用舒张平滑肌脂肪分解受体阻断效应激动剂（代表药物）毛果芸香碱烟碱去甲肾上腺素异丙肾上腺素————————去氧肾上腺素可乐定多巴酚丁胺沙丁胺醇、特布他林拮抗剂阿托品筒箭毒碱酚妥拉明心得安（普萘洛尔）阿托品，哌仑西平阿托品阿托品神经节阻断药六烃季胺骨骼肌松弛药十烃季胺哌唑嗪育享宾阿替洛尔，心得安布他沙明，心得乐。

药理学受体记忆口诀
药理学是研究药物与生物体相互作用的科学领域，而受体则是药物在生物体内发挥作用的目标分子。

为了帮助药理学学习者记忆不同的受体类型和其特征，可以使用一些记忆口诀来帮助记忆。

1. G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）：这是最常见的受体类型之一，在细胞膜上。

记忆口诀：Gieco宠物乘坐火车。

这个口诀可以帮助记忆G蛋白偶联受体（Gieco）位于细胞膜上（火车）。

2. 离子通道受体（Ion channel receptors）：这种受体由蛋白质组成，形成离子通道，控制离子的进出。

记忆口诀：我会享受冰淇淋。

这个口诀可以帮助记忆离子通道受体（我会）控制离子的进出（享受冰淇淋）。

3. 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptors）：这种受体在细胞膜上，可以触发细胞内的信号传导通路。

记忆口诀：夜空中燃烧的星星。

这个口诀可以帮助记忆酪氨酸激酶受体（夜空中）可以触发信号传导通路（燃烧的星星）。

4. 核受体（Nuclear receptors）：这种受体位于细胞核内，可以与DNA结合，调控基因的转录。

记忆口诀：学温柔的浪漫吉他。

这个口
诀可以帮助记忆核受体（学温柔的）位于细胞核内（浪漫吉他）。

通过这些简单的记忆口诀，药理学学习者可以更轻松地记忆不同类型的药理学受体及其特征。

这将有助于他们在学习和理解药物作用机制以及药物治疗方面取得更好的成绩。