急性肾损伤规范化治疗及其新进展_丁小强
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上海医学2021年第44卷第4期・207••青年学术结坛•以急性肾损伤为表现的结节病一例李捷沈子妍金是许迅辉丁小强刘红【摘要】结节病是一种多系统受累的疾病,以肺部受累最为常见,肾脏受累较为少见。
本文报道1例以急性肾损伤起病的结节病,并就其进行文献复习,以及临床特征、病理特点和治疗疗效的探讨,以加深临床医师对结节病所致肾损伤的认知。
【关键词】急性肾损伤;结节病;肉芽肿间质性肾炎【引用本文】李捷,沈子子,金是,等.以急性肾损伤为表现的结节病一例J上海医学,2相1,插心个a07-209.DOR14.名-2总c静i.糖n.0253-9934.2029.03.0H1临床资料患者男罗6岁,汉族。
因“咳嗽3月余,血肌酐升高1月余”于2019年5月22日收入复旦大学附属中山医院肾内科。
患者入院前3个月无明显诱因下出现干咳,无呼吸困难与发热,否认呼吸道疾病史,否认结核感染史。
1月后咳嗽加重,在本院行血结核感染E细胞斑点试验()1 SPORTB),结果呈阴性。
血管紧张素转化酶(ACE)49万U/L(正常范围为0.2〜例.302。
胸部增强CT检查结果示:肺门、纵隔多发肿大淋巴结,较大者短径约2.1o部分密度欠均匀,增强后呈环形轻度强化。
支气管镜淋巴结穿刺病理学检查示:较多淋巴细胞,部分可疑类上皮细胞和坏死,见小灶肉芽肿性结节。
免疫组织化学染色示:角蛋白(―),细胞角蛋白(―),CD68(+),抗酸(-),网状纤维染色示网状纤维会),结核分枝杆菌脱氧核糖核酸(DNA)浓度0.万拷贝//L,未见真菌菌丝与本子,考虑结节病。
就诊当时,患者血肌酐79g ol/L,未行行一步诊治。
此次患者门诊随访发现肾功能减退,血肌酐万2g ol/E。
肾脏超声检查示:左、右肾长径为14/和014+111,未见肾盂分离,未见团块和占位。
拟诊为急性肾损伤基金项目静海市申康医院发展中心市级医院斯兴前沿技术联合攻关项目徐IIDN万万万名,上海市"尝技创斯行动计划”技术标准项目基金(19DZ2相5600),上上市"尝技创斯行行计划”多普项目基金(19DZ2321400)作作单位:200037上上,复旦大学附附中山山院肾内科,上海市市病与透析研究所,上海市市脏疾病临床医学中心,上海市肾脏疾病与本液净化化点点验室通信作者:刘红,电子邮箱为L u.Nnggizs-hospital.s:r该论文经审稿黄入选“春蕾杯论文评比(AKI)收入院。
复旦学报(医学版)Fudan Univ J Med Sci2021Mar.,48(2)Hippo信号通路与肾脏损伤修复的研究进展周蔚然(综述)赵栓丁小强△(审校)(复旦大学附属中山医院肾内科上海200032)【摘要】Hippo信号通路在进化上高度保守,参与多种人类疾病的发生发展。
近年研究发现,在肾脏损伤修复过程中Hippo信号通路具有重要作用。
在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的早期,Hippo信号通路的失活有助于幸存肾小管上皮细胞增殖,促进肾小管的再生。
而在AKI中后期,Hippo通路的持续失活则可能诱导AKI向慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)转化。
因此,对肾脏内Hippo信号通路的全面了解将有助于发现新的AKI治疗靶标和治疗策略。
本文总结了AKI后Hippo通路促进肾脏适应性修复的潜在机制,并讨论了Hippo通路的持续失活可能对肾脏不良修复和向CKD演化的影响。
【关键词】Hippo通路;细胞增殖;急性肾损伤(AKI);慢性肾脏病(CKD);纤维化【中图分类号】R365,R692.9【文献标志码】B doi:10.3969/j.issn.1672-8467.2021.02.016 Research progress of Hippo pathway in renal injury and repairZHOU Wei-ran,ZHAO Shuan,DING Xiao-qiang△(Department of Nephrology,Zhongshan Hospital,Fudan University,Shanghai200032,China)【Abstract】Hippo pathway is highly evolutionarily conserved and is associated with the development and advances of various human diseases.In recent years,studies have shed light on the significant role of Hippo pathway in kidney injury and repair.Some data point out the Hippo pathway loss promotes proliferation and regeneration of tubular epithelial cells after acute kidney injury(AKI).However,other evidence shows that the persistent inactivation of Hippo pathway in the post-acute phase of AKI may induce the transition of AKI to chronic kidney disease(CKD).Therefore,a comprehensive understanding of the functional contribution of Hippo pathway in the repair of AKI and the development of CKD will help to discover new therapeutic targets and strategies for AKI.In this review,we summarize how Hippo pathway regulates adaptive repair after AKI and discuss how sustained inactivation of Hippo pathway triggers maladaptive responses and causes CKD progression.【Key words】Hippo pathway;cell proliferation;acute kidney injury(AKI);chronic kidney disease (CKD);fibrosis*This work was supported by the National Natural Science Foundation of China(81800596).Hippo信号通路在各物种之间高度保守,通过调控细胞增殖-凋亡平衡在维持组织稳态和器官形态方面具有重要作用[1-5]。
陈香美院士主编的继续医学教育教材《肾脏病学临床新进展——急性肾损伤》。
选择题:下列哪项是缺血性急性肾小管坏死进展期的特征性变化?①细胞能量储备耗竭;②肾内微血管充血;③上皮细胞损伤;④GFR下降;⑤小管细胞修复、增殖。
答案:②肾内微血管充血。
第二章急性肾损伤的病理生理机制及其研究进展Update on pathophysiology of acute kidney injury急性肾损伤(acute kidney injury, AKI),以前称为急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是指由多种原因引起的肾功能在短时间(数小时至数周)内突然下降而出现的临床综合征。
AKI根据病理生理可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
肾前性AKI(又称肾前性氮质血症)常见病因包括各种原因引起的体液丢失、出血和肾内血流动力学改变(包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张)等,使有效动脉血容量减少,引起肾灌注减少,约占AKI的~55%。
肾后性AKI的特征是急性尿路梗阻,梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路中任一个部位,约占AKI的~5%。
肾性AKI伴有肾实质损伤,引起肾性AKI的病因众多,可累及肾单位和间质的任何部位。
按照损伤的起始部位,肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性,约占AKI的40%。
其中肾小管细胞损伤,常由缺血所致,其次由肾毒性药物和毒物引起。
虽然许多缺血性或中毒性AKI患者并没有细胞坏死的形态学证据,而表现为非致死性损伤或凋亡,但急性的肾小管细胞损伤通常还是称为急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)。
在肾性AKI中也包括各类血管病,肾小球肾炎和肾小管间质疾病。
缺血性急性肾损伤缺血性ATN的发病机制缺血性AKI的发病机制仍未完全阐明,目前认为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的下降主要涉及微血管内皮细胞损伤(肾血流动力学异常)和肾小管细胞损伤,最终引起GFR显著下降,且常发生于光镜下肾脏尚未出现显著病理改变的情况下。
住院患者急性肾损伤发病率和预后的横断面调查王一梅;滕杰;邹周平;许佳瑞;姜物华;丁小强【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】2015(38)5【摘要】目的了解住院患者急性肾损伤(AKI)的发病情况及其预后,以期降低AKI患者的发病率和病死率。
方法选取2014年11月3-9日于复旦大学附属中山医院住院的2 563例成年(年龄≥18岁)患者,按照改善全球肾脏病预后组织标准筛查出AKI患者92例(3.6%),并将其分为AKI 1、2和3期,随访AKI患者确诊后28d的预后,并分析其危险因素。
结果 AKI患者中,男65例、女27例,平均年龄为(64.1±17.2)岁,11例(11.9%)患者行肾脏替代治疗(RRT)。
23例为社区获得性AKI(CA-AKI)患者,前3位病因为应用药物(26.1%)、感染(21.7%)和心力衰竭(17.4%);69例为医院获得性AKI(HA-AKI)患者,前3位病因为手术(62.7%)、感染(14.5%)和药物(8.7%)。
AKI患者的年龄显著大于非AKI 患者(P〈0.05),住院天数显著多于非AKI患者(P〈0.05),住院费用显著高于非AKI患者(P〈0.05)。
确诊后28d,AKI患者的病死率为7.6%;肾功能完全恢复占28.3%,部分恢复占23.9%,未恢复占21.7%,多因素Logistic回归分析显示,AKI分期(OR=4.448,95%CI为1.541-12.840,P=0.006)、恶性肿瘤(OR=13.798,95%CI为1.791-36.287,P=0.012)和血白蛋白(OR=0.763,95%CI为0.625-0.932,P=0.008)是AKI患者死亡的独立危险因素。
结论住院患者AKI的发病率高,肾脏预后差,AKI患者住院时间显著延长,住院费用和病死率显著升高。
手术是HA-AKI的最常见病因,重视围术期处理和肾功能随访对于早期诊断和防治AKI极其重要。
急性肾损伤的诊断与治疗进展一、引言急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是指在短时间内肾功能急剧下降,导致体液代谢紊乱和尿毒症的临床综合征。
其病因复杂多样,可能由肾实质损害、肾小管损伤以及血液灌注不足等多种因素引起。
随着医学技术的进展,对于急性肾损伤的诊断与治疗也有了新的进展。
本文将针对急性肾损伤的诊断与治疗方面的最新进展进行探讨。
二、急性肾损伤的诊断1. 临床表现急性肾损伤的主要表现为少尿或无尿、水钠潴留、氮质血症等。
此外,有些患者可能出现脱水和电解质紊乱等临床表现。
这些特征在临床上具有重要意义。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血清肌酐测定和尿液分析。
血清肌酐是判断肾功能是否受损的常用生化指标,其浓度升高可能表明急性肾损伤的发生。
尿液分析可以通过检查尿液的颜色、比重、PH值以及尿沉渣等,进一步判断肾功能损害情况。
三、急性肾损伤的治疗1. 导致因素的处理急性肾损伤的治疗要从寻找和处理导致因素着手。
如果是由低血压引起的,应立即纠正低血压状态;如果是由药物引起的,应立即停用相关药物;如果是由感染引起的,则应积极控制感染源并使用抗生素进行治疗。
2. 液体管理在液体管理上,需根据患者具体情况制定个体化的液体方案。
对于存在容量不足或过多情况下可能需要进行静脉输液或利尿剂治疗。
3. 药物治疗近年来,关于急性肾损伤的药物治疗也有了新的突破。
例如,碱化尿液可以降低酸中毒对肾脏造成的伤害;促使心输出量升高可增加肾血流量,有助于肾功能的恢复等。
四、新进展与研究方向目前,对急性肾损伤的了解在不断深入,并取得了一些新的进展。
例如,基因表达水平与急性肾损伤之间存在相关性,可能通过调控某些特定基因的表达来预防和治疗急性肾损伤。
另外,干细胞移植作为一种新兴疗法也显示出部分可行性。
此外,在诊断方面,蛋白组学技术、尿液微生物组、基因组学和代谢组学等领域也呈现出广阔的应用前景。
五、结论随着医学技术的不断发展,我们对急性肾损伤的诊断与治疗又迈出了一步。
急性肾损伤诊断与治疗的新进展急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是指在数小时到数天内,肾功能出现急剧变化,并伴随着体内代谢产物(如肌酐、尿素氮等)的潴留。
其临床特点为短时间内血肌酐升高、尿量减少或消失、氮质血症等。
由于急性肾损伤症状不明显且机制复杂抗生素滥用、手术后并发症、休克、严重感染等多种因素都会引发急性肾损伤。
本文将详细阐述急性肾损伤的诊断和治疗的新进展。
一、诊断(一)定义目前,美国肾脏病学会制定了AKI的定义,即:在48小时内,血肌酐上升≥26.4μmol/L以上或者上升百分比≥50%以上,尿量小于0.5ml/(kg·h) 且大于6小时,则应考虑急性肾损伤。
(二)分类急性肾损伤分为三个不同的分期:前期,损伤期和恢复期。
前期是由于内、外部原因导致肾功能突然恶化,由于肾脏对代谢物的调节作用能力很强,所以并不一定能出现血肌酐升高;损伤期一般出现血肌酐升高,尿量大幅减少,肾小管坏死等表现;恢复期即AKI的后期,是指患者逐渐恢复肾功能的阶段。
(三)诊断标准AKI 的诊断和分级依据肾脏功能指数(kidney function index,KFI)和ACCP/American KIDNEY foundation 标准(Table 1)。
其中,KFI 结合了肌酐尿素氮和尿液输出量。
Table 1: AKI Classification(四)诊断流程急性肾损伤的早期诊断对后续治疗至关重要。
目前,在怀疑患者患有急性肾损伤时,可进行以下诊断流程:(五)新进展1. 限制性液体管理策略在近年的大量研究表明,限制性液体管理策略可通过降低细胞内液体排泄时间长度、减少液体静态压力以及最大限度地保护肾脏功能而被认可。
专家认为,在液体管理时应该根据病情进行调整,而不应该出现过度排水和滥用液体等问题。
2. 具体诊断研究即将出现的基因论可通过采集大脑出血部位的脑膜,找出造成血管破裂的基因,为严谨、精确的个体化处理提供了更大的可能。