急性肾损伤的诊治进展

急性肾损伤诊断和治疗指南规范急性肾损伤是一种常见且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。

因此，及早发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗至关重要。

在急性肾损伤的初期或中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。

现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭。

急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段，从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段。

急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降，导致尿素和肌酐突然并且持续升高。

威胁生命的并发症包括高钾血症、肺水肿和代谢性酸中毒。

急性肾损伤越来越常见，每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。

随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高。

急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。

患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约为50%，在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。

尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。

急性肾损伤的分类方法一直没有达成共识。

为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。

RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

RIFLE的分类方法已经通过验证，是有效的死亡预测因素。

在2005年修订的RIFLE分类方法中，急性肾损伤分为肾功能障碍的风险期和肾损伤期两个阶段，分别根据血清肌酐升高和尿量等指标进行分类。

在临床实践中，及早发现急性肾损伤的症状并进行有效的治疗是非常重要的，以避免患者发生不可逆的肾损害。

肾小球滤过率下降50%以上或每小时尿量小于0.5 ml/kg持续12小时以上，都可以被视为急性肾损伤的标志，特别是在肾功能衰竭期（即急性肾损伤阶段3）。

NICE指南更新：急性肾损伤AKI的预防.诊断和管理2023急性肾损伤（AKI）是肾内科的常见疾病之一，本病起病急，发展快，若不及时治疗，可造成全身多器官的功能损害，严重者可导致死亡。

本病的治疗包括去除病因，维持内环境稳定，给予营养支持，积极处理并发症以及肾脏替代治疗等。

近年来，AKI的相关研究进展迅速，对本病的预防、诊断和管理带来了较大的变化。

2023年9月28日，根据英国国家卫生与临床优化研究所（N1CE）官网，N1CE 修订了AKI预防、诊断和管理指南。

本文对新版指南编译、整理，以飨读者。

一、2023年新增建议汇总对于需进行非急诊影像学检查，且存在AK1风险增加的成人患者，在使用碘基造影剂前，应调查其是否有慢性肾脏病（CKD）,同时测量估算肾小球滤过率（eGFR）,并检查患者3个月内的eGFR结果（修订前的建议为所有非急诊影像学检查患者都应接受eGFR检查I二、评估AK1①有下列情况者，更容易发生AKI,是AKI高危人群：CKD,定义为估算肾小球滤过率[eGFR]<60m1∕min∕1.73m21心力衰竭、肝脏疾病、糖尿病、AKI病史、少尿（尿量<O.5m1∕kg∕h1神经或认知障碍或残疾、血容量减少、使用伤肾药物（如非宙体抗炎药、氨基糖苗类抗生素、肾素-血管紧张素抑制剂等∖1周内使用过碘基造影剂、出现泌尿系统梗阻症状或相关病史、脓毒症、年龄265岁。

②需注意，对于合并慢性疾病甚至CKD的成人、儿童患者而言，肌酊升高不一定意味着慢性疾病的进展（如CKD）,还有可能是AKI o③对于以下患者,出现eGFR下降或肌酊升高时应考虑是否为AKI:CKD3期至5期患者、泌尿系统疾病或症状恶化、其他器官疾病或系统性多器官衰竭综合征、存在AKI的并发症。

④在向成人提供碘基造影剂之前，应评估其AKI的发生风险，AKI发生风险的增加与下列因素相关：CKD（特别是eGFR<40m1∕min∕1.73m2者\CKD合并糖尿病者、心衰、肾移植受者、年龄≥75岁、血容量不足、造影剂用量过多、第一次接受碘基造影剂。

急性肾损伤导语急性肾损伤（AKI）是住院患者中常见的一种异质性疾病，通常见于有多种合并症的患者，同短期/长期的发病率及死亡率相关。

AKI的管理要求对水、电解质平衡有深入了解以及在急性期正确应用肾脏替代治疗。

急性肾损伤（AKI）是临床棘手的难题，影响 10% ～ 15% 的住院患者，全世界范围内每年影响大约 1 亿人。

既往的研究显示，50% 发生 AKI 2～3 期的患者肾功能不恢复，至少在 AKI 发生后的 30 天内不恢复。

5% 的住院患者需要透析和 / 或持续肾功能不全，其中 15% 住在 ICU。

由于大部分治疗AKI 药物的临床试验都以失败告终，因此对AKI 的药物治疗领域上空总是笼罩着一层乌云。

但是在2018 年发表的一些研究结果似乎让我们又燃起了新的希望：更好的药物靶点，更好的终点结局和对引起AKI 的病因更好的理解，这些让我们有理由相信治疗AKI 的药物很快即将面世了。

对此，来自美国匹兹堡大学重症医学科的John A. Kellum 和Dana Y. Fuhrman 两位学者在Nature Review Nephrology 杂志上发表了综述。

关键进展一住院患者的AKI 风险和不良肾脏事件可以通过静脉使用生理性溶液代替生理盐水输注而降低。

不良肾脏结局的风险可以通过一个非常简单的干预措施来改变，即，通过减少生理盐水的使用，而使用更加生理性的液体。

尽管这种方法很难完全治愈AKI，但是两项试验都发现患者的绝对风险降低了1%，可以挽救数千人的生命。

这两项试验都比较了平衡盐晶体液和生理盐水。

结果发现：平衡盐晶体液较生理盐水，在脓毒症患者中较其他危重症患者中更有效。

关键进展二对于最有可能从特定治疗中获益的AKI 患者，目前已有分类策略可用。

由于传统的基于功能变化的诊断往往比损伤的发生延迟，因此AKI 领域出现了强化策略。

不需要功能变化来检测病理改变的生物标志物在临床上的应用越来越多，并且在AKI 的试验中取得了成功。

・综　述・急性肾损伤诊治进展刘学武　邵凤民(河南省人民医院肾内科,郑州　450003) 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损,是对急性肾功能不全(acute renal insuf2 ficiency,AR I或acute kidney dysfuncti on,AK D)或急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的替代和扩展。

2003年6月R I F LE 标准被作为工作组文件在ADQ I(Acute D ialysis Quality I nitiative,急性透析质量倡仪)网站公布;2004年5月正式在线公布,2004年8月被出版[1]。

该诊断标准根据肾小球滤过率(GFR)和尿量将急性肾损伤按轻重不同分为五级:肾功能不全的危险(R isk of renal dysfuncti on)、肾损伤(I njury t o the kidney)、肾功能衰竭(Failure of kidney functi on)、肾功能丧失(Loss of kidney functin)、终末期肾病(End-stage kidney disease)。

1　流行病学R I F LE标准定义AKI发生率在不同研究中范围为1514%～7813%,高于经典术语ARF的发生率。

Uchino等人的大型研究[2]证实一个大型三级保健医院几乎18%住院患者发生过阶段性AKI,这高于1996年标志性研究数据报道的712%和同一家医院1979年419%,尽管这项研究中AKI定义没有用R I F LE 标准评估,但敏感性是可比较的。

Nash和Hou[3,4]定义AKI靠患者基础血肌酐119mg/dl以下上升超过015mg/dl、患者基础肌酐2～419mg/dl超过110mg/dl,患者基础血肌酐>510mg/dl 上升超过115mg/dl。

急性肾损伤诊疗规范急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床常见危重病之一，在普通住院患者中发病率为3％～5％，而在重症监护病房(ICU)中则高达30％～50％。

远期预后研究发现，与未发生AKI患者相比，发生AKI 的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。

急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议，本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。

1 AKI诊断标准及分期1.1 诊断标准肾功能在48h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥26.5umol／L(0.3mg／dL)，或升高比率≥50％(超过基线值1.5倍)，或尿量少于0.5ml／(kg.h)≥6h，排除梗阻性肾病或脱水状态。

血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。

1.2 分期见表1。

表1 AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1期增加≥26.5μmol／L或增至基线值的1.5～1.9倍<0.5ml／(kg·h)，6～12h 2期增至基线值的2.0～2.9倍<0.5ml／(kg·h)，>12h3期增至基线值的3.0倍以上；或绝对值354umol／L；或开始肾脏替代治疗(RRT)；或<18岁的患者，eGFR下降至<35ml／(min·1.73㎡) <0.3ml／(kg.h)，>24h：或无尿，>12h注：血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。

1.3 诊断指标目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。

血清肌酐应采用酶法技术测定。

如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。

尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。

在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期(术后12～24h)尿量减少等情况下，尿量不能用于AKI的诊断，应予注意。

中国急性肾损伤临床实践指南(2023) 急性肾损伤（AKI）是一组临床综合征，表现为短时间内肾功能急剧下降，体内代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。

01、AKI分期、分类2012年KDIGO基于RIFLE和AKIN标准，制订了AKI的KDIGO临床实践指南，该指南仍采用血肌酐和尿量作为主要指标，并将AKI分为3期。

根据病变部位和病因不同，AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类。

02、AKI诊断与监测诊断标准1、推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和分期明确是否发生AKI和严重程度（1B）。

2、如患者无发病前7 d 内血肌酐值，建议使用发病前7~365 d可获得的平均血肌酐值作为基线水平（2C）。

3、推荐所有诊断AKI的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻（1A）。

4、推荐疑诊肾前性AKI 的患者接受诊断性容量支持治疗（1B）。

5、推荐排除肾后性和肾前性AKI的患者有条件考虑接受肾活检检查（1A）。

6、推荐所有AKI患者均全程评估并预防并发症（1A）。

诊断流程：血流动力学监测1、AKI及其高危患者，建议在进行液体治疗时需密切监测血流动力学变化，既要保证有效的肾脏灌注，又要避免因容量过负荷产生不良后果（1B）。

2、AKI及其高危患者，建议参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案，建议使用动态而非静态的指标预测容量反应性，避免AKI发生、进展或恶化（2C）。

3、血压靶标需要考虑发病前血压，需要权衡血管收缩导致肾灌注增加以及其他器官低灌注之间的利弊关系，关注腹腔内压对肾脏灌注压的影响（2C）。

4、建议AKI及高危患者，有条件时可利用经皮氧测定、静脉-动脉CO2分压差（Pv-aCO2）/动脉-静脉氧含量差（Ca-vO2）比值（Pv-aCO2/Ca-vO2）测定及超声造影等方法对肾脏微循环与氧代谢进行必要的评估（2C）。

生物标志物监测1、建议AKI高危患者（重大手术、CKD、脓毒症、应用肾毒性药物、血流动力学不稳定等）监测TIMP-2×IGFBP7水平，对尿TIMP-2×IGFBP7>0.3者开展AKI预防措施（2B）。

急性肾损伤与细胞凋亡关系的研究进展急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）有着较高的发病率和病死率。

缺血再灌注损伤（I/R）是导致AKI发生的常见病因。

在这过程中，最先损伤的是肾小管上皮细胞。

细胞凋亡是其主要的死亡形式。

细胞凋亡过程中存在多种凋亡信号通路激活。

因此，针对多个细胞死亡通路可能为AKI提供新的思路和方法。

标签：急性肾损伤;细胞凋亡，缺血再灌注;b细胞淋巴瘤/白血病-2;Bcl-2相关X蛋白急性肾损伤（AKI）是一种多因素介导的疾病，以肾功能迅速下降为临床特点，导致代谢废物和毒素堆积，并可引起其他器官的衰竭。

全世界每年据估计有超过两百万的人死于AKI，并且AKI的流行趋势在迅速增加。

一旦发生AKI，患者住院时间延长，病死率显著增加。

目前有报道儿童AKI发病率估计为1%～70%，致死率超过50%[1]。

AKI因令人无法接受的高死亡率得到越来越多的关注。

例如，在重症监护病房，AKI的死亡率是50%-80%。

值得注意的是，即使病人幸存下来，预后也比较差，约7.5% 的患者需要长期透析，30%-70%发生远期并发症，包括慢性肾脏疾病和终末期肾病。

AKI在美国的年度成本每年估计超过100亿元美金[2]。

病理上，AKI的特点是肾小管上皮细胞损伤，炎症和血管功能障碍。

肾小管上皮细胞坏死和凋亡是AKI公认的的诱发因素。

AKI损伤之后的修复过程中小管上皮细胞可以修复和再生虽然肾小管上皮细胞损伤是可逆的，尚不致命，但不可避免地会引起受影响的功能细胞丧失[3-4]。

在AKI中，不同形式的细胞死亡是非常很明显的，包括细胞坏死、凋亡。

目前AKI的发病率、死亡率仍居高不下。

AKI可以独立发生，但更为多见的是作为多器官功能障碍综合征（MODS）的一部份。

AKI的病因十分复杂，常见的包括肾脏缺氧/缺血、脓毒症、外科大手术、肾毒性药物、肾移植等。

缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injuries，IRI）是引起AKI的主要病因，尤其在肾脏移植中。

新冠肺炎合并急性肾损伤的研究进展摘要:新冠肺炎疫情在严重危害着人们的健康,已经成为一场全球公共危机。

该疾病的主要目标是呼吸系统。

急性呼吸窘迫综合征和弥漫性肺泡出血是主要临床表现,已被广泛关注。

但实际上新冠肺炎病毒感染可累及包括肾脏在内的多个器官,急性肾损伤普遍存在,但却往往被低估甚至忽略。

急性肾损伤在新冠肺炎危重患者中更为常见,是预后不良的独立危险因素;目前国内外关于新冠肺炎合并急性肾损伤的最新研究成果包括流行病学、危险因素、发病机制、病理学表现、预防及治疗方案等,这将有助于加强临床医生对急性肾损伤的认识和理解,制定有针对性的管理策略,改善患者的整体预后状况。

关键词:新冠肺炎;急性肾损伤;新冠病毒;流行病学;危险因素;治疗由新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome corona virus-2,S ARS-CoV-2)感染所致的新型冠状病毒肺炎(corona virus disease2019,COVID-1 9,简称新冠肺炎),已造成全球严重人员伤亡和经济损失。

尽管SARS-CoV-2与S ARS-CoV的基因组序列同源性仅为79%,但其传染性较强。

COVID-19的临床表现范围广泛,从无症状或轻度感染,如流感样发热、肌痛、咳嗽、打喷嚏、轻度肺炎,到快速进行性急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARD S),以及潜在的多器官并发症,包括脑部病变、心律失常、血栓栓塞事件、急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)[1]。

肾脏是最常受累的肺外器官之一。

COVID -19引起的肾功能损害的临床表现包括血尿、蛋白尿、少尿和AKI。

与未发生AK I的COVID-19病例相比,出现AKI的COVID-19病例死亡率较高[2]。

而肾脏功能变化往往由于其他器官的急剧恶化而被低估甚至忽略。

COVID-19合并AKI的发病率、患病率至今尚未得到全面重视。

急性肾损伤的定义、诊断及治疗一、本文概述急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种常见且严重的临床病症，主要表现为肾功能在短时间内急剧恶化，导致体内代谢废物和毒素的排除受阻，水电解质平衡紊乱，以及可能的多器官功能障碍。

AKI不仅影响患者的短期生存率，还可能导致长期的肾脏疾病，甚至发展为慢性肾脏病，严重影响患者的生活质量。

因此，对AKI的早期诊断、及时治疗和预防具有极其重要的临床意义。

本文将对急性肾损伤的定义、诊断方法以及治疗措施进行全面深入的探讨，以期提高临床医师对AKI的认识和处理能力，为患者的健康保驾护航。

二、急性肾损伤的定义急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种突然发生的肾功能减退状况，表现为肾小球滤过率的显著降低和/或尿量减少。

AKI 可以发生在任何年龄段和性别的人群中，且可以由多种原因引起，包括肾毒性物质暴露、缺血、感染、炎症等。

AKI的定义主要基于肾功能参数的改变，如血清肌酐（SCr）和尿量的变化。

根据国际改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）的定义，AKI可以分为三个阶段：风险阶段、损伤阶段和衰竭阶段。

在风险阶段，肾功能参数尚未出现明显变化，但患者已经存在AKI的高风险因素；在损伤阶段，肾功能参数开始出现异常，但尚未达到肾衰竭的标准；在衰竭阶段，肾功能参数显著升高，患者出现明显的肾功能减退症状。

AKI的及时诊断和治疗对于保护肾功能、降低并发症发生率以及改善患者的预后至关重要。

三、急性肾损伤的诊断急性肾损伤的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查和实验室检查。

诊断过程中需要排除其他可能引起肾功能下降的原因，如慢性肾脏病急性发作、肾前性氮质血症和尿路梗阻等。

病史采集与体格检查：详细询问患者的病史，包括基础疾病、药物使用、近期手术或创伤等。

体格检查应关注患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征，以及有无水肿、尿量改变等肾脏相关体征。

实验室检查：实验室检查在急性肾损伤的诊断中起关键作用。