高血压合并阵发性心房颤动的临床治疗分析

  • 格式:doc
  • 大小:30.50 KB
  • 文档页数:4

下载文档原格式

  / 4
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

高血压合并阵发性心房颤动的临床治疗分析

(大庆市人民医院黑龙江大庆163318)【摘要】目的:探讨高血压合并阵发性心房颤动临床治疗措施及临床疗效。方法:90例原发性高血压合并房颤患者住院进行抗高血压及抗心律失常治疗,治疗方案采用胺碘酮、厄贝沙坦、非洛地平,对其临床资料进行回顾性分析。结果:患者的血压平稳地控制于正常水平,房颤转复率72小时内为82.2%(74/90)。结论:胺碘酮、厄贝沙坦、非洛地平合用治疗高血压合并阵发性心房颤动临床疗效较好,对临床无用药禁忌症的患者可推广应用。【关键词】高血压;心房颤动【中图分类号】r544.1 【文献标识码】a【文章编号】1004-5511(2012)04-0192-01 心房颤动简称房颤,是一种十分常见的心律失常,60 岁以上人群中,房颤发生率为1%[1],房颤的发作呈阵发性或持续性,阵发性房颤是指发作持续时间<7d[2]。房颤发生机理是心房内多发性折返所致,其中高血压是导致心房颤动最主要因素之一,高血压与心房颤动均是脑卒中的高危因素,两者合并存在更增加了脑卒中的发生,而且高血压合并房颤时可相互影响。所以,必须对高血压合并房颤给予高度重视,联合用药治疗,既要控制高血压,又要控制和转复心房颤动。我科于2009年1月~2012年2月收治90例患者,临床获得满意疗效,报告如下。 1资料与方法1.1临床资料 90

例患者,男58例,女32例,年龄49-76岁,平均65.5岁;所有患者均符合我国于2005年颁布的《高血压防治指南》中的高血压

诊断标准;90例高血压合并阵发性心房颤动病史6月-11年。1.2 心电图表现患者心电图p波消失,小而不规则的f波频率为380-570次/分,心室率为90-156次/分,qrs波群形态正常。1.3 方法①治疗方法⑴抗心律失常治疗:胺碘酮,第一周600mg/d,第二周减至400mg/d,患者在转复窦性心律后减至每天200mg/d,继续应用6~12个月;⑵抗高血压治疗:应用厄贝沙坦75~150mg/d控制血压,非洛地平5 mg,1次/d控制血压。②记录方法每天早晚各测血压2次,根据病情随时监测心电图,每月监测一次动态心电图。2结果所有患者的血压均控制平稳,在正常范围。用药后的心电图表现恢复窦性p波,窦性心率69-98次/d,心室率68-96次/d,qrs 波群形态正常。统计房颤转复率24小时内为57.8%(52/90),48小时内为71.1%(64/90),72小时内为82.2%(74/90),74例房颤转复患者中8例又出现复发。3讨论房颤病因较多,高血压病现已超过风湿性心瓣膜病成为房颤的第二大主要病因,高血压病使房颤的发生率明显增加,高血压病患者发生房颤的机率比血压正常者高50%,高血压发生心房颤动的机理可能是:①高血压患者心房肌的很多小动脉管腔因内膜增厚而狭或完全闭塞,使心肌发生缺血变性及纤维化导致心房肌电活动不一致;②心肌增厚,心肌顺应性下降,心房压升高及左房增大,有研究表明,左心房大小是房颤发生的主要危险因素;③随着心脏结构与功能的改变,心肌出现代谢障碍和膜电位的异常;④心房纤维化可引起心房局部组织的传导性改变,以及

心脏的神经重构,特别是心房的交感神经重构[3]。另外,肾素-血管紧张素系统激活是高血压和房颤共同的病理生理基础,大多数高血压病患者均合并有该系统的过度激活,而其主要效应成分血管紧张素ii同时也对房颤的发生和维持发挥重要作用:①使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高,促进心肌肥大,纤维化;②作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体使交感神经末梢释放去

甲肾上腺素增多,致血压升高;③强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,导致钠水潴留,升高血压。2005年美国心脏病学会(aha)心肺复苏指南中规定,房颤的治疗原则有两点:血流动力学稳定的房颤应该以控制心室率为主,转复适用于血流动力学不稳定的房颤。在药物使用方面,胺碘酮同时具有转复和控制心室率的作用,而钙拮抗剂类药物主要用于心室率的控制[4]。胺碘酮可阻断钾通道,抑制慢、快成分尤其是开放状态的延迟整流钾电流,同时兼具i、iii和iv类抗心律失常药物的电生理作用。另外,胺碘酮对超快激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流具有阻滞作用,也可抑制早期后除极和延迟后除极。但胺碘酮的窦性心律维持作用却不强。厄贝沙坦降低房颤复发率方面有较好作用,其机理为:(1) 降压作用,使心房压降低;(2)厄贝沙坦可改善心房肌电及结构重塑,避免或减轻了心房肌电重构的形成;同时厄贝沙坦可显著降低结构重塑的发生,其中尤以对心房间质纤维化的抑制最为重要[5];(3)消退或逆转心肌肥厚,降低了心肌缺血发生;(4) 厄贝

沙坦具有抑制交感神经作用,交感神经可能具有缩短心房有效不应期的作用,增敏压力反射,提高迷走神经张力。因此,厄贝沙坦不仅具有降血压作用,还有一定的抗心律失常作用,特别适于高血压病合并房颤者。根据本组患者治疗可见,胺碘酮是抗房颤一线药物,而钙拮抗剂非洛地平和血管紧张素ii受体拮抗剂厄贝沙坦不仅具有稳定的降血压效果,还具有一定的抗房颤的作用,三者联合应用治疗高血压合并阵发性心房颤动疗效好,值得临床应用。参考文献[1]叶任高,陆再英, 内科学.北京:人民卫生出版

社,2005:190.[2]宋文宣,张七一,孙玉安,等.实用心血管药物治疗学[m].北京:人民卫生出版社,2001:170.[3]chevalier p,tabib a, meyreanet d, et al. quantitative study of nerves of the human left atrium[j].heart rhythm,2005,2:518-522.[4]胡大一,马长生,心脏病学实践.北京:人民卫生出版社,2005,486-489.[5]戚文航,血管紧张素受体拮抗剂与心房颤动[j].中华心血管病杂志,2004,32(1):1042.