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单肺通气肺损伤机制及保护策略研究进展单肺通气(one-lung ventilation，OLV)指胸外科手术患者经支气管导管仅利用单侧肺(非术侧肺)进行通气的方法。
其主要目的是隔离患侧肺，防止液性分泌物流入健侧，如支气管扩张、肺脓肿以及肺大泡等。
近年来，随着胸外科手术快速发展及胸腔镜技术的推广，单肺通气技术现已广泛应用于食管、肺叶、全肺、胸腔镜等手术。
但OLV 期间由于无通气侧肺的血液没有得到氧合而造成了静脉血的掺杂，从而引起肺组织缺氧导致肺组织细胞的损伤以及功能的损害。
此外，由于肺的反复萎陷复张以及在通气过程中过度的牵张等都可导致肺的损伤，甚至可引起呼吸机相关性肺损伤(ventilator associatedlung injury，V ALI)，导致肺部并发症甚至死亡率增高，对此已引起临床的广泛关注。
本文就有关单肺通气肺损伤机制及保护策略的研究进展作一综述。
1 OLV 肺损伤机制1．1 V ALI V ALI 是一种肺部弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增加综合征[1]。
包括肺气压伤、肺容量伤、肺萎缩伤及肺生物伤。
这几个方面在本质上可看作是机械力诱导的炎症细胞激活为基础的生物学损伤[2]。
1．2 术中操作损伤术中手术操作对肺组织的牵拉、挤压等均可引起肺损伤，这与手术的范围以及创伤大小有一定相关性。
肺内淋巴管侧支回路众多，术中淋巴管道破坏与输液过多也是发生急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的原因[3]。
1．3 缺血缺氧性损伤OLV 时萎陷肺的血流灌注明显下降，对机体生理的影响主要是造成低氧血症与非通气侧肺的缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）。
OLV 时术侧肺无通气导致通气/血流（V/Q）比值下降，肺内分流增加。
HPV 是一个重要的自身调节机制，它可减少功能性分流，血管扩张剂、低碳酸血症、异常混合静脉血氧分流可抑制HPV 并加重肺内分流，部分吸入麻醉药也可抑制HPV。
肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。
但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。
另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。
在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。
为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。
②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。
一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。
对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。
直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。
小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。
高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。
ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调，分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。
机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。
其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator—associated lung injury, VALI），包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气,气腹，系统性气体栓塞（统称为肺泡外气体).因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）:5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。
围术期单肺与双肺通气的肺保护策略围术期患者存在发生多种肺损伤的风险，包括肺不张、肺炎、气胸、支气管胸膜痿、急性肺损伤、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）等。
而麻醉管理既可能改善肺功能，也有可能导致或加重肺损伤。
应用更接近生理状态的潮气量及适当呼气末正压（PEEP的肺保护性通气策略能够减轻肺损伤的程度。
本文将对肺功能正常患者与存在慢性阻塞性肺部疾病（COPD患者进行单肺与双肺通气时，机械通气的效果以及机械通气在呼吸机相关肺损伤（VILI）中的作用进行探讨。
1慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是手术患者中最常见的慢性呼吸系统疾病，包括三种病变形式：肺气肿、外周气道疾病和慢性支气管炎。
呼吸驱动力许多严重COPD患者存在静息下动脉血二氧化碳分压（PaCO2升高的情况，通常的病史采集、体格检查以及肺功能检查难以将这类“ CO2潴留”与其他非潴留情况相鉴别。
对于机械性肺功能低下的患者，这种CO2潴留的主要原因可能并非呼吸控制机能的改变，而更多是因为缺乏维持正常PaCO2所需要增加呼吸功的能力。
之前的理论认为，慢性高碳酸血症的患者有赖于低氧刺激以保证呼吸驱动，而对PaCO2敏感性降低。
这被用来解释临床上COPD患者濒临呼衰时，给予高浓度氧气反而诱发高碳酸血症性昏迷。
实际上，由于分钟通气量基本上没有改变，因此这类患者的PaCO2增高仅有很小一部分是由呼吸驱动减弱引起的。
造成PaCO2小幅升高的原因然而此类患者术后必须补充给氧，以预防与术后不可避免的功能残气量减少有关的低氧血症发生，同时要预料到可能会伴随有PaCO2升高，密切监测PaCO2 变化。
为了在术前识别此类患者，所有3期（FEV1 30-49%预期值）及4期（FEVK30濒期值）COPD患者都需要进行动脉血气分析检查。
肺大泡许多中重度COPD患者的肺实质会出现囊状空腔，即形成肺大泡。
肺大泡通常占据胸腔＞50%时才出现症状，患者在原有阻塞性肺病的基础上出现限制性肺病的表现。
肺通气保护策略
肺通气保护策略是指采取措施保护肺脏，减少机械通气对肺组织造成的损伤，提高患者的存活率和康复率。
以下是肺通气保护策略的相关参考内容：
1. 控制呼气末正压（PEEP）：PEEP的作用是保持肺泡的稳定性，减少肺泡塌陷，防止气道塌闭。
但过高的PEEP会增加气
道压力，导致应力性肺损伤。
因此，应根据患者的病情适当调整PEEP水平。
2. 限制潮气量（VT）：VT过高会导致大量气体进入肺部，增
加肺组织的张力，导致应力性肺损伤。
应根据患者的身体状态和机械通气的情况适当限制VT。
3. 提高氧合水平：提高氧合水平有助于减少机械通气时间和气道压力，同时也有助于患者康复。
可采取一些辅助通气方法，如吸氧、气管切开等。
同时，要注意监测氧合水平，避免过度提高。
4. 外周肌肉训练：机械通气会导致患者肌肉萎缩，影响恢复。
外周肌肉训练可以促进肌肉的恢复和生长，提高身体的免疫力。
5. 减少气道压力：过高的气道压力会导致应力性肺损伤，尤其是在长时间机械通气的情况下。
应该适当减少气道压力，降低肺组织的压力。
总之，肺通气保护策略的核心是保护肺脏、减少机械通气的损伤，提高患者的存活率和康复率。
为此，需要根据患者实际情况采取相应的措施，同时要注意监测患者的病情和生命体征，及时调整治疗方案。
肺通气保护策略
肺通气保护策略是指一系列旨在保护肺部免受损伤并促进肺功能恢复的策略。
这些策略可以用于治疗各种肺部疾病，如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。
肺通气保护策略的重点在于减少机械通气对肺部的潜在损伤。
这些策略包括：
1. 限制潮气量：减少每次呼吸时进入肺部的空气量，以降低肺部压力和气道损伤。
2. 低水平的呼气末正压(PEEP)：通过给予恰当的PEEP，能够维持适当的肺泡通气，防止肺泡萎陷，提高肺功能。
3. 早期体外膜氧合(VV-ECMO)：对于ARDS患者，早期接受体外膜氧合治疗可以显著降低死亡率。
4. 支持性呼吸治疗：包括支持性氧疗、呼吸机支持等，用于维持氧气供应和呼吸机械通气。
总之，肺通气保护策略是一种有效的治疗方法，可帮助患者恢复肺功能并提高生存率。
在治疗肺部疾病时，应根据患者具体情况，制定个性化的肺通气保护方案。
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