慢性肺源性心脏病 (Chronic Cor Pulmonale)讲解

慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。

它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。

老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。

它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。

慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。

其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。

2.胸部运动障碍性疾病很少见。

严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。

三、肺血管疾病很少见。

肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。

肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。

反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。

慢性肺源性心脏病的诊断提示及治疗措施慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）是由慢性胸肺疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负荷过重，最终发展为右心衰竭的一组疾病，简称肺心病。

病变呈慢性过程，逐渐出现呼吸和循环功能障碍，慢性支气管炎引起者最为多见。

【诊断提示】1.病史有慢性支气管炎及胸肺等原发性疾病史。

2.临床表现病情发展阶段不同，可有下列表现。

（1）呼吸道症状和体征：咳嗽、咳痰及肺部干、湿啰音等。

（2）右心衰竭表现：呼吸困难、心悸、发绀、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性和下肢水肿等。

（3）精神症状：头痛、神志恍惚、嗜睡或精神错乱、烦躁不安、抽搐、双手扑翼样震颤，重者可致昏迷。

（4）后期可出现心律失常、消化道出血、水及电解质紊乱、酸碱平衡失调、DIC及肝肾功能衰竭等。

3.辅助检查（1）血液检查：红细胞计数及血红蛋白增高，合并感染时白细胞及中性粒细胞升高，心衰时可有谷丙转氨酶及尿素氮升高，血清钾、钠、氯等电解质异常。

（2）X线检查：可见右下肺动脉干扩张，横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉圆锥部显著凸出，≥7mm右心室肥大，中心肺动脉扩张和外周分支纤细，肺动脉段明显突出，其高度≥3mm。

（3）心电图：肺型P波，电轴右偏，重度顺钟向转位及右束支传导阻滞等表现。

（4）超声心动图：右心室流出道内径增大，≥30mm；右心室内径增大，≥20mm；右心室前壁厚度增大，≥5mm；左、右心室内径的比值＜2；右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；右心室流出道/左心房内径＞1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。

（5）血气分析：常有明显的低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒。

（6）痰液检查：进行痰液的病原微生物培养，并做药敏试验，以指导抗菌药物的选用。

【治疗措施】（1）保持呼吸道通畅：①吸痰、雾化吸入。

②祛痰药物：氨溴索30～60mg口服，3次/d；或复方甘草合剂10ml 口服，3次/d。

慢性肺源性心脏病基础知识简短摘要本文件提供了一份关于慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）的全面介绍，涵盖了其核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、与其他疾病的鉴别诊断、治疗及预防等内容。

通过详细的例子和案例，帮助读者更好地理解该疾病。

目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因6.发病机制7.类型8.并发症9.诊断方法10.鉴别诊断11.治疗12.预防13.案例分析1. 介绍慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale），简称慢性肺心病，是指由慢性肺部疾病导致的肺动脉高压，进而引起右心室肥大和（或）功能不全的心脏病。

其主要由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起，但其他肺部疾病如间质性肺病、支气管扩张等也可能导致慢性肺心病。

2. 临床表现慢性肺心病的临床表现多种多样，主要包括：•呼吸困难：早期活动后呼吸困难，晚期静息时也出现呼吸困难。

•咳嗽和咳痰：常见于伴随COPD的患者，咳嗽和咳痰通常在晨间加重。

•紫绀：由于缺氧导致皮肤和粘膜发绀，特别是嘴唇和指（趾）甲床。

•水肿：右心功能不全导致的下肢水肿。

•乏力：全身乏力、疲倦感，尤其在活动后明显。

•心悸：由于右心室负担增加，患者常感到心悸。

3. 常用术语解释•肺动脉高压：肺动脉内压力升高，常由慢性肺病引起。

•右心室肥大：右心室壁增厚，是慢性肺心病的标志性改变。

•右心功能不全：右心室因长期超负荷工作而功能减退。

•缺氧：血液中氧含量低，导致组织缺氧。

•二氧化碳潴留：肺部通气不足导致二氧化碳在体内积累。

4. 病理病机慢性肺心病的病理特征主要包括：•肺泡破坏：慢性肺病如COPD导致肺泡结构破坏，气体交换受阻。

•肺血管改变：肺小动脉壁增厚，管腔狭窄，导致肺动脉高压。

•右心室肥大：右心室对抗肺动脉高压，导致心肌肥大。

•心肌纤维化：长期高负荷工作引起心肌纤维化，影响心功能。

5. 病因慢性肺心病的主要病因包括：•慢性阻塞性肺疾病（COPD）：最常见的病因。

慢性肺源性心脏病【概述】慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD)，约占81. 8%因此，COPD的防治是减少CCP患者的关键。

据我国北京、沈阳、湖北农村调查102230居民的CCP患病率为4.42‰，占≥1 5岁人群的6.72‰，明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果，>14岁人群CCP患病率为4.8‰是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高，是我国重点防治的慢性病。

【临床表现】此病发展缓慢，除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外，主要表现为进行性力Ⅱ重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状，常常表现急性加重和缓解期交替出现。

临床表现大致可分二个不同阶段的表现。

一、肺、心功能代偿期（一）症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、芝力和劳动耐力下降。

急性期可使上症状加重，可有发热。

少有胸痛或咯血。

（二）体检可有不同程度的发绀。

肺气肿体征；桶状胸，语颤减弱；两肺听诊过清音川心界缩小，肺下界下移；听诊呼吸音减弱，偶有干湿性哕音，心音遥远，肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向剑突下移位，提示有右心室肥厚。

部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。

此期肝下界下移是膈肌下降所致。

二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1．症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、谵妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。

2．体格检查明显发绀有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜充血、水肿、视网膜血管扩张，视神经水肿等颅内压升高的表现。

慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale）是一种由慢性肺部疾病引起的一种心脏疾病。

它通常是由于肺部疾病（如慢性肺阻塞病、肺纤维化等）导致肺动脉高压，进而使右心室增厚和扩张，最终导致心脏功能受损。

患者常常表现为呼吸困难、乏力、胸闷等症状。

本文将对慢性肺源性心脏病的病因、临床表现、诊断和治疗进行综述。

病因慢性肺源性心脏病的主要病因是慢性肺部疾病导致的肺动脉高压。

肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺间质性疾病等可以导致肺部通气功能减退、肺血管阻力增加，进而导致肺动脉高压。

当肺动脉高压严重到一定程度时，右心室需要更多血液来克服肺动脉的阻力，这会导致右心室增厚和扩张，最终发展为慢性肺源性心脏病。

临床表现慢性肺源性心脏病的临床表现主要包括呼吸困难、乏力、胸闷、心悸、腹胀等症状。

患者常常觉得气短，尤其是在运动或活动时更为明显。

严重的慢性肺源性心脏病患者可能出现水肿、下肢水肿、心脏杂音等体征。

部分患者还可能出现发绀、咳嗽、胸痛等症状。

诊断慢性肺源性心脏病的诊断主要依靠病史、临床表现以及辅助检查。

临床医生需要了解患者的肺部疾病史，注意相关症状的出现。

体格检查中可观察到颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等征象。

辅助检查方面，X线胸片、超声心动图、心电图、肺功能检查以及心导管检查等均有助于慢性肺源性心脏病的诊断。

治疗慢性肺源性心脏病的治疗主要包括针对肺部疾病的治疗和心脏病的治疗。

对于肺部疾病，应积极进行药物治疗、慢性通气治疗、氧疗等措施，以控制肺部疾病的进展。

对于心脏方面，临床医生可选用利尿剂、ACEI/ARB、β-受体阻滞剂等药物来减轻心脏负担，改善心功能。

对于部分患者，可能需要手术干预，如心脏瓣膜置换、心脏起搏器植入等措施。

慢性肺源性心脏病是一种严重的疾病，严重影响患者的生活质量。

因此，及早发现、早期诊断和积极治疗至关重要。

患者应根据医生的建议进行规范治疗，同时积极改善生活方式，避免诱发因素，提高生活质量。

第四节慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）
因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。

病因和发病机制：
1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）
肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A 痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张
2. 胸廓运动障碍性疾病
压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病
3. 肺血管疾病
少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压
病理变化:
1. 肺部病变
◆原有的慢性肺疾病病变。

◆主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力
纤维、胶原纤维增生。

肌型小A中膜
肥厚，无肌性细A肌化。

◆肺小A炎，小A血栓形成，机化。

◆肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管
腔狭窄或闭锁。

2. 心脏病变
◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要
由右室构成，心脏重量增加。

◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下
2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm 。

镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎
缩，肌浆溶解，横纹消失，间质
胶原增生。

临床病理联系
1. 右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿心
悸、心率增快。

2. 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、
昏迷。